ĐẠI CƯƠNG

Albumin niệu là một yếu tố nguy cơ tim mạch và thận ở các bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp, và dân số chung. Nguy cơ này sẽ gia tăng liên tục cùng với sự gia tăng nồng độ albumin niệu, bắt đầu từ mức albumin niệu vi lượng. Mối liên quan này vẫn tồn tại sau khi đã hiệu chỉnh nhiều yếu tố gây nhiễu khác.

Tóm lại:

Đặc điểm hình thái học của tim thay đổi theo tuổi. Đặc biệt ở các buồng tim: rút ngắn đường kính trục dọc, giảm nhẹ đường kính tâm thu và tâm trương thất trái, gốc động mạch chủ giãn và lệch phải, và giãn nhĩ trái. Những thay đổi này, cùng với vôi hóa nhẹ vòng van động mạch chủ và van 2 lá là những đặc điểm giúp phát hiện nhóm người cao tuổi trong lúc đọc siêu âm tim mù.

1. Nguyên tắc chung
- Điều trị tuân theo nguyên tắc “tam giác bệnh lý ” của người cao tuổi.

- Lấy bệnh nhân làm trung tâm để xác định lợi ích và tác dụng phụ của điều trị chống tăng huyết áp, từ đó xác định huyết áp mục tiêu và loại thuốc nào cần được điều trị, điều trị hay phối hợp.

3.2.5 Các van tim

Các van tim trải qua nhiều biến đổi liên quan đến tuổi. Qua tử thiết, tăng độ dày lá van động mạch chủ và van 2 lá, đặc biệt dọc mép đóng. Quan sát vi thể thấy lắng đọng collgen và thoái hóa, tích tụ lipid, và vôi hóa khu trú ở mép van và vòng van.

3. SỰ LÃO HÓA Ở TIM

3.1 Những thay đổi ở cơ tim

3.1.1 Phì đại cơ tim

Do tăng hậu tải (đáp ứng với áp lực dội ngược của thành mạch) và những thay đổi tự thân của cơ tim (tế bào cơ tim tự làm mới bản thân chúng và liên tục tái tạo từ tế bào gốc có tại tim hoặc từ tủy xương di chuyển tới). Cần lưu ý là các tế bào cơ tim có kích thước lớn rất dễ bị tổn thương bởi strees.

2.2 Thay đổi chức năng mạch máu do lão hóa

Mạch máu ở người cao tuổi giảm đáp ứng với các chất kích hoạt mạch (vasoactive substances).

I. CÁC NGUYÊN LÝ LÃO HÓA CỦA HỆ TIM MẠCH

Quá trình lão hóa bắt đầu sau khi trưởng thành, rồi liên tục biến đổi thoái hóa, phục hồi và sự biến đổi bù trừ này tiếp diễn theo thời gian.

2.3. Hiệu quả lâm sàng:

Thử nghiệm SHIFT cho thấy Ivabradin làm giảm tiêu chí gộp tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì ST xấu đi ở BNST EF giảm và lợi ích lâm sàng kết hợp với giảm tần số tim.Thử nghiệm SHIFT gồm 6558 BNST EF≤35%, và nhịp xoang ≥70l/ph. 

IV. Điều trị với ivabradine

IV.1. Cơ chế tác dụng

Nút xoang là chủ nhịp của tim. Tại nút xoang có nhiều kênh ion khác nhau như kênh Ca, kênh K & kênh f  (I_f) (hình 7).

Các thử nghiệm lâm sàng (TNLS) ngẫu nhiên đã chứng minh rằng các thuốc chẹn beta giúp cải thiện triệu chứng, giảm nhập viện và tăng sống còn ở bệnh nhân (BN) suy tim (ST) với EF giảm. Do vậy các thuốc chẹn bêta là điều trị nền tảng cho nhóm BN này...

III. Điều trị với chẹn β

1.      Cơ chế tác dụng của chẹn β

Thuốc làm giảm nhịp xoang do ngăn chặn hoạt tính catecholamin ở thụ thể β1 tại nút xoang. Ở BN rung nhĩ, chẹn β làm giảm đáp ứng thất thông qua làm chậm dẫn truyền nút nhĩ thất. 

I. MỞ ĐẦU

Các thử nghiệm lâm sàng (TNLS) ngẫu nhiên đã chứng minh rằng các thuốc chẹn beta giúp cải thiện triệu chứng, giảm nhập viện và tăng sống còn ở bệnh nhân (BN) suy tim (ST) với EF giảm. Do vậy các thuốc chẹn bêta là điều trị nền tảng cho nhóm BN này