I. Mở đầu:
Tỉ lệ xuất huyết não (XHN/ICH) hiệu chỉnh theo tuổi thay đổi khác nhau giữa 14,5 và 159,8/100.000 người/năm. Trong một tổng quan các nghiên cứu trên quần thể ở 21 quốc gia, tỉ lệ XHN là 24,6/100.000 người/năm và không có xu hướng giảm theo thời gian từ 1980-2007.
Tỉ lệ XHN ở bệnh nhân đang dùng kháng đông thay đổi từ 0,6 – 1% mỗi năm. Trong một phân tích 52.993 bệnh nhân bị xuất huyết não nhập viện ở Mỹ, tỉ lệ tử vong trong bệnh viện thay đổi giữa 40% bệnh nhân bị XHN liên quan tới Warfarin và 29 – 31% bệnh nhân bị XHN không liên quan tới Warfarin. Xu hướng tử vong trong bệnh nhân không đổi theo thời gian ở nhóm XHN liên quan Warfarin, còn nhóm XHN không liên quan Warfarin có xu hướng giảm (1).
Lợi ích lâm sàng của dùng lại kháng đông sau XHN liên quan tới kháng đông còn nhiều tranh cãi và không có thực nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào đánh giá về vấn đề này. Cả nguy cơ XHN lại nếu dùng kháng đông và nguy cơ thuyên tắc huyết khối nếu ngưng kháng đông đều phải đánh giá cẩn thận và quyết định tùy thuộc vào từng người bệnh cụ thể dựa trên yếu tố nguy cơ và tùy tình trạng bệnh nhân (2-4). Bài viết này nhằm đưa ra cách tiếp cận hiện nay khi dùng lại kháng đông sau XHN.
II. Nguy cơ XHN tái phát khi dùng lại kháng đông:
XHN tái phát khoảng 2- 3%/năm, khoảng 10 lần so với quần thể chung. Sau XHN, không dùng kháng đông sau 3 tháng khoảng 1%. Dùng kháng đông nguy cơ tái phát tăng
3 -5 lần (kháng vitamin K), máu tụ nhiều hơn và tiên lượng xấu hơn so với XHN ban đầu. Kết hợp kháng đông và ASA tăng nguy cơ XHN từ 2- 4 lần so với kháng vitamin K đơn độc ànên tránh phối hợp ở bệnh nhân sau XHN (3).
Nguy cơ này có thể dự đoán dựa trên loại XHN, nguy cơ của bệnh nhân cũng như hình ảnh đặc biệt trên MRI (1, 3).
II.1. Tỉ lệ XHN và nguy cơ tái phát (1,2,5):
XHN được phân loại theo vị trí gồm XHN nhu mô (nội sọ), dưới nhện và máu tụ ngoài màng cứng hay dưới màng cứng. Trên cùng một bệnh nhân có thể bị một hay nhiều vị trí.
Theo nguyên nhân, chia thành XHN tự phát và thứ phát. XHN thứ phát (chiếm 15-20% trong tổng số xuất huyết não) thường do chấn thương, dị dạng động tĩnh mạch (AVM), u não, thuốc và bệnh lý rối loạn đông máu (di truyền hay mắc phải). Nguy cơ tái phát sau XHN thứ phát có thể giảm sau khi điều chỉnh các yếu tố khởi phát. XHN tự phát (80 -85% trong tổng số XHN) chủ yếu liên quan với bệnh mạch máu nhỏ, do hậu quả của rối loạn toàn thân, chủ yếu do tăng huyết áp và bệnh mạch máu dạng tinh bột (Amyloid angiopathy).
Về hình ảnh thần kinh, XHN tự phát chia ra 2 loại: sâu (deep) và thùy (lobar). XHN “sâu” khi xảy ra xuất huyết ở hành não, thân não, đồi thị, bao trong, tiểu não hay thân não. Nguyên nhân là do thái hóa hyaline động mạch xiên trong não thường do hậu quả tăng huyết áp. XHN “thùy” khi tổn thương nằm ở vùng vỏ và vỏ - dưới vỏ, thùy trán, đỉnh, thái dương hay chầm. Máu tụ (hematoma) thùy thường xảy ra riêng lẻ hoặc có bệnh động mạch não thoái hóa dạng tinh bột gia đình (Familial cerebral amyloid angiopathy- CAA). Bệnh này do lắng động fibril dạng bột (Amyloid fibril) ở các động mạch vỏ từ nhỏ đến trung bình và động mạch màng nuôi. Tỉ lệ CAA tăng theo tuổi từ 2,3% bệnh nhân 65-74 tuổi đến hơn 12% ở người hơn 85 tuổi và còn cao hơn ở bệnh nhân Alzheimer. Nguy cơ tử vong và tái phát của xuất huyết “sâu” và “thùy” khác nhau. Xuất huyết “thùy” có biểu hiện lâm sàng nặng hơn, thể tích máu tụ nhiều hơn và lan rộng hơn so với xuất huyết “sâu”. Tỉ lệ tái phát xuất huyết thùy cũng cao hơn (15%/ 2 năm xuất huyết thùy so với 2% xuất huyết “sâu”/2 năm). Tỉ lệ tử vong xuất huyết “thùy” cũng cao hơn xuất huyết “sâu”. Uống kháng đông thường gây xuất huyết thùy nhiều hơn (hình 1).
Hình 1.XHN sâu (trái) so với 2% tái xuất huyết /2 năm và XHN thùy (phải) với 15% tái XH/2 năm (1).
Phân loại SMASH-4 dựa trên SLB, nguyên nhân, kiểu tổn thương mạch máu, thuốc, bệnh động mạch thoái hóa tinh bột, bệnh hệ thống, tăng huyết áp, hay nguyên nhân không xác định được. Theo đó, XHN do bệnh động mạch thoái hóa dạng tinh bột và tăng huyết áp chiếm 20-30% (tương ứng), điều trị kháng đông chiếm 14%, tổn thương mạch não cấu trúc và bệnh toàn thân (xơ gan, giảm tiểu cầu vá các tình trạng hiếm khác) chiếm 5% mỗi loại và 21% không xác định được nguyên nhân. Bệnh nhân do tổn thương cấu trúc có máu tụ nhỏ nhất và tiên lượng tốt nhất (tử vong 3 tháng gần 4%) trong khi bệnh nhân xuất huyết não do kháng đông có xuất huyết lớn nhất và tiên lượng xấu nhất ( tử vong 3 tháng khoảng 54%).
II. 2. Nguy cơ bệnh nhân và yếu tố tái phát XHN (3,5-10):
Số liệu hiện nay về nguy cơ tái phát XHN còn hạn chế. Nguy cơ tái phát tăng ở nam, tăng huyết áp, mang van nhân tạo, đột quỵ trước đây, suy thận, ung thư và biến cố XHN tự phát. Tăng huyết áp không kiểm soát và điều trị kháng đông lại là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây XHN tái phát (bảng 1).
Bảng 1. YTNC gây XHN khi sử dụng kháng đông (5)
|
YTNC chắc chắn BN cao tuổi (đặc biệt >75 tuổi) THA (HATT >160mmHg) Tiền sử bệnh mạch máu não Dùng kháng đông mạnh |
|
YTNC không chắc chắn Sử dụng Aspirin Bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột (amyloid) Chủng tộc: Châu Á hoặc người Mỹ gốc Mexico (Mexican-American) Hút thuốc lá Nghiện rượu nặng, K |
|
Hình ảnh học và dấu ấn di truyền Xơ cứng rải rác được xác chẩn bằng CT/MRI não Vi xuất huyết trên hình ảnh MRI Kiểu gen APOE epsilon II or IV |
Hiện có nhiều thang điểm để ước lượng nguy cơ chảy máu, nhưng không có một thang điểm nào tập trung vào riêng XHN và các kết quả cũng khác nhau về dự báo XHN. Trong 1 nghiên cứu XHN tự phát lần đầu, nguy cơ tái phát tăng theo thang điểm HASBLED (từ 1,37% bệnh nhân- năm với HASBLED một điểm tới 3 điểm, và 39% bệnh nhân/năm nếu HASBLED ≥3 điểm). Tuy nhiên điều trị lại với kháng vitamin K chỉ chiếm 2,5% bệnh nhân trong số này. Ngoài ra, bệnh nhân nguy cơ chảy máu liên quan với kháng vitamin K theo thang điểm HASBLED cũng có nguy cơ cao thuyên tắc huyết khối. Chính vì vậy cần cân nhắc kỹ để quyết định dùng lại kháng đông. Điều trị kháng đông ở bệnh nhân thuyên tắc tĩnh mạch, thang điểm RIETE dự đoán chảy máu tiêu hóa tốt hơn XHN.
Bệnh nhân mang van nhân tạo, tỉ lệ XHN liên quan kháng vitamin K khoảng 5% bệnh nhân- năm. Tỉ lệ tái phát còn chưa rõ số liệu.
II. 3. Dấu hiệu MRI và nguy cơXHN (5, 11-13):
MRI giúp xác định XHN vi thể(cerebral microbleeds) qua kỹ thuật gradient-Echo trên MRI. Tổn thương gồmlắng đọng hemosiderin và chứng tỏ hiện diện tổn thương bệnh mạch máu nhỏ nặng do hậu quả củatăng huyết áp và CAA. Chảy máu vithểthường kết hợp tăng nguy cơ và tỉ lệ tái XHN (hình 2)
Hình 2. XHN vi thể mạn tính
MRI cũng có thể xác định tổn thương chất trắng(Leucoaraions), chứng tỏ khả năng dấu hiệubịbệnh mạch máu nhỏ vàđược coi như là yếu tố nguy cơ độc lập cho XHN khi dùng kháng đông.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389