Những nghiên cứu trên cho thấy khi tăng huyết áp làm tăng nồng độ angiotesin II, giảm sản xuất NO, tăng stress oxy hóa, dẫn đến tăng LDL-oxy hóa. Đồng thời angiotensin II cũng làm tăng quá trình apoptosis, làm màng tế bào nội mạc không liền lạc, dẫn đến phân tử LDL oxy hóa dễ đi vào lớp dưới nội mạc.
Biểu đồ 3: Nồng độ ADMA tương quan với chỉ số huyết áp.
Những nghiên cứu trên cho thấy khi tăng huyết áp làm tăng nồng độ angiotesin II, giảm sản xuất NO, tăng stress oxy hóa, dẫn đến tăng LDL-oxy hóa. Đồng thời angiotensin II cũng làm tăng quá trình apoptosis, làm màng tế bào nội mạc không liền lạc, dẫn đến phân tử LDL oxy hóa dễ đi vào lớp dưới nội mạc. Angiotensin II tác động lên tiếp nhân thể AT-1 làm tăng stress oxy hóa và tăng phản ứng viêm, kích hoạt các phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1, phân tử hấp dẫn tế bào monocyte, tạo thành tế bào bọt dưới nội mạc, cuối cùng là hình thành mảng xơ vữa động mạch (hình 4).
Hình 4: (A) Stress oxy hóa và apoptosis bắt đầu quá trình làm rối loạn chức năng lớp nội mạc mạch vành. ( B) hình thành tế bào bọt do macrophage thực bào LDL oxy hóa. ( C ) hình thành mãng xơ vữa, ( D ) Bong tróc mãng xơ vữa do tăng thể tích nhiều trong lõi Lipid, tăng phản ứng viêm, tăng apoptosis.
Đối với chứng bệnh nhân đã hẹp mạch vành thì sự tăng lên đáng kể của quá trình apoptosis đóng góp một phần làm mảng xơ vữa dễ vỡ, tạo huyết khối và gây nên hội chứng vành cấp [30-32]. Nghiên cứu của tác giả Marco Valgimigli tại khoa tim mạch trường Đại học Ferrara- Ý trên 154 người chia làm 3 nhóm: nhóm (1) có 40 người bình thường (tuổi trung bình 65 ± 6; có 23 nam, không có tiền sử bệnh và không được điều trị gì); nhóm (2) có 32 bệnh nhân (tuổi trung bình 68 ± 11) với cơn đau thắt ngực ổn định độ II hoặc III theo phân loại của Hiệp hội tim mạch Canada; những bệnh nhân thuộc nhóm 2 được chụp mạch vành và được chứng minh là có tổn thương mạch vành; nhóm (3) có 41 bệnh nhân (tuổi trung bình 67± 10 ) với hội chứng vành cấp (nhóm 3 lại chia 2 phân nhóm: (3A) gồm 14 bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn định và phân nhóm (3B) gồm 24 bệnh nhân NMCT với ST chênh lên và 3 bệnh nhân NMCT không ST chênh lên). Tác giả ủ huyết tương của các người bình thường và bệnh nhân tham gia nghiên cứu với nội mạc tĩnh mạch rốn: kết quả cho thấy ở nhóm bệnh nhân hội chứng vành cấp có tỷ lệ tế bào chết theo chương trình (apoptosis) cao nhất (14 ± 6%) so với nhóm bệnh nhân với cơn đau thắt ngực ổn định (3,31 ± 1,8%) và người bình thường (1,35 ± 0,8%) (P<0,001) ( H.5). Tác giả Marco Valgimigli cũng nhận thấy tỷ lệ tế bào nội mạc bị apoptosis tương quan thuận với hình thái tổn thương mạch vành (r=0,58, P<0,005): những bệnh nhân với 1 tổn thương phức tạp có tỷ lệ tế bào nội mạc bị apoptosis là 10 ± 4,7%, trong khi đó những bệnh nhân với nhiều tổn thương phức tạp có tỷ lệ tế bào nội mạc bị apoptosis là 17,5 ± 4,6% ( P< 0,0001).
Hình 5: Nhóm BN HCVC( nhóm 3) có tỷ lệ tế bào apoptosis cao nhất so với nhóm BN với cơn đau thắt ngực ổn định ( nhóm 2) và người bình thường (nhóm 1)
IV. KẾT LUẬN:
Cao huyết áp làm giảm sản xuất NO, tăng stress oxy hóa, dẫn đến tăng LDL-oxy hóa. Cao huyết áp còn làm tăng quá trình apoptosis tế bào nội mạc mạch máu do tăng sản xuất angiotensin II làm màng tế bào nội mạc không liền lạc giúp phân tử LDL oxy hóa dễ dàng đi vào lớp dưới nội mạc. Angiotensin II tác động lên tiếp nhân thể AT-1 làm tăng phản ứng viêm, và kích hoạt các phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1, phân tử hấp dẫn tế bào monocyte, tạo thành tế bào bọt dưới nội mạc, cuối cùng là hình thành mảng xơ vữa động mạch. Trên những bệnh nhân đã bị hẹp mạch máu do xơ vữa động mạch thì quá trình apoptosis do cao huyết áp làm mãng xơ vữa dễ nứt vỡ, tạo huyết khối, gây nên hội chứng vành cấp. Do đó cần thiết điều trị tích cực, kiểm soát tốt huyết áp trên những bệnh nhân bị cao huyết áp, và tích cực tuyên truyền phòng ngừa cao huyết áp trên những người bình thường có nguy cơ dẫn đến cao huyết áp.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389