I. MỞ ĐẦU:
Suy tim là vấn đề ngày càng lớn với hơn 23 triệu người bệnh trên toàn thế giới và con số này là hơn 5.8 triệu chỉ riêng ở nước Mỹ.
Năm 2015, chi phí y tế để điều trị tình trạng sung huyết, nhập viện và tái nhập viện chiếm phần lớn trong chi phí phát sinh do suy tim. Tình trạng giảm Natri máu là một trong các yếu tố chính dự đoán khả năng tái nhập viện của bệnh nhân suy tim sung huyết.
Năm 2015, chi phí y tế để điều trị tình trạng sung huyết, nhập viện và tái nhập viện chiếm phần lớn trong chi phí phát sinh do suy tim. Tình trạng giảm Natri máu là một trong các yếu tố chính dự đoán khả năng tái nhập viện của bệnh nhân suy tim sung huyết. Điều trị không đầy đủ tình trạng hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim sung huyết được ghi nhận ở 41.9% bệnh nhân và liên quan độc lập với tăng 50% nguy cơ tái nhập viện ngoài dự kiến thêm 30 ngày hoặc thậm chí tử vong. Ở bệnh nhân suy tim sung huyết mất bù cấp, việc điều trị còn khó khăn hơn với khoảng 43,6% bệnh nhân tiếp cận điều trị thiếu bao quát và không thích hợp tình trạng giảm Natri. Tại Việt nam vấn đề này còn chưa được quan tâm đúng mức. Những bằng chứng nghiên cứu cho thấy điều trị tối ưu tình trạng hạ Natri máu giúp giảm những biến cố, tỉ lệ tử vong và chi phí chăm sóc ở bệnh nhân suy tim sung huyết. Bài viết này sẽ khái quát lại cơ chế hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim sung huyết, tiên lượng và những phương pháp điều trị khả dụng đã được chứng thực của tình trạng này.
II. CƠ CHẾ HẠ NATRI MÁU TRONG SUY TIM (hình 1):
Ở bệnh nhân suy tim sung huyết, có tình trạng giảm cung lượng tim và huyết áp hệ thống, dẫn đến giảm áp lực tưới máu của receptor nhận cảm áp xoang cảnh và tiểu động mạch đến cầu thận. Điều này gây tăng tiết những “hormone giảm thể tích” như Renin; Angiotensin II, Arginine Vasopressin (AVP) và Norepinephrine. Những thay đổi hormone thần kinh này hạn chế bài tiết muối nước một cách không hợp lý dẫn đến thừa thể tích và hạ Natri máu do pha loãng.
AVP gắn vào thụ thể Vasopressin-2 (V2) và tăng số lượng kênh vận chuyển nước Aquaporin-2, dẫn đến tăng tính thấm nước ở ống góp và tăng tình trạng giữ nước. Angiotensin II và Norepinephrine làm giảm bài tiết muối nước ở ống lượn xa do làm giảm độ lọc cầu thận và tăng tái hấp thu muối nước ở ống lượn gần. Angiotensin II còn kích thích trung tâm khát ở não làm tăng nhập nước và dẫn đến tăng tiết AVP.
Bên cạnh những thay đổi thần kinh thể dịch, việc dùng đồng thời lợi tiểu còn làm nặng thêm tình trạng hạ Natri máu.
Vì những thay đổi thần kinh thể dịch xảy ra liên quan với độ nặng của suy tim sung huyết, tình trạng hạ Natri máu thường xảy ra ở bệnh nhân suy tim những giai đoạn cuối. Điều này thích hợp với khả năng tiên lượng bệnh nặng của hạ Natri máu. Tuy nhiên, vẫn chưa có chứng minh chắc chắn việc hạ Natri máu có liên quan trực tiếp đến tăng tử suất hay không, cũng như việc có thể dùng nồng độ Natri máu như chất chỉ điểm của bệnh lý nền nghiêm trọng hay không.
Hình 1. Cơ chế hạ Natri máu trên bệnh nhân suy tim
III. TIÊN LƯỢNG HẠ NATRI MÁU TRONG SUY TIM
Tình trạng hạ Natri máu là yếu tố dự đoán độc lập tình trạng tăng biến cố và tỉ lệ tử vong. Tần suất hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim cấp dao động từ 8-28%. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng ở bệnh nhân nhập viện với suy tim cấp, hạ Natri có liên quan độc lập với tỉ lệ sống còn ngắn hạn và dài hạn thấp, thời gian nằm viện dài và tăng tỉ lệ tái nhập viện (hình 2,3)
Hình 2. Tỉ lệ các biến cố tử vong – tái nhập viện do suy tim ở BN có hạ Natri máu khi nhập viện trong nghiên cứu ESCAPPE
Hình 3. Tỉ lệ sống còn liên quan đến hạ Natri máu trên BN suy tim
Theo timmachhoc.com
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389