V.2. ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU HẠ NATRI MÁU/ST:
Ở bệnh nhân hạ Natri máu cấp tính có triệu chứng, nồng độ Natri giảm nhanh dẫn đến xuất hiện các triệu chứng thần kinh. Những triệu chứng này xảy ra do phù não bởi dịch vận chuyển từ môi trường ngoại bào nhược trương vào mô não ưu trương hơn. Ở những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng (co giật và/ hoặc suy giảm ý thức),
V.2. ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU HẠ NATRI MÁU/ST:
Ở bệnh nhân hạ Natri máu cấp tính có triệu chứng, nồng độ Natri giảm nhanh dẫn đến xuất hiện các triệu chứng thần kinh. Những triệu chứng này xảy ra do phù não bởi dịch vận chuyển từ môi trường ngoại bào nhược trương vào mô não ưu trương hơn. Ở những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng (co giật và/ hoặc suy giảm ý thức), điều trị cần được tiến hành ngay để tránh di chứng thần kinh. Điều trị được đề nghị cho bệnh nhân giảm Natri máu có triệu chứng là truyền tĩnh mạch dung dịch muối ưu trương để tăng nồng độ Natri 1-2 mEq/L mỗi giờ cho đến khi cải thiện triệu chứng. Sau khi can thiệp cấp cứu, điều trị tiếp tục như tình trạng hạ Natri máu mạn tính được phân tích dưới đây. Cần chú ý rằng, ở bất cứ trường hợp nào, tốc độ điều chỉnh Natri không được vượt quá 8mEq/L trong vòng 24h (box 1). Cần lưu ý không điều chỉnh tăng Natri máu quá nhanh để tránh biến chứng hủy myelin (box 2).
V.3. ĐIỀU TRỊ KHÔNG CẤP CỨU HẠ NATRI MÁU/ST:
Hạn chế dịch nhập vào là ĐT chính ở BN hạ natri máu có ST (<800-1000 mL/d ). Bên cạnh các biện pháp chung nêu trên, sử dụng các chất kháng thụ thể vasopressin là một giải pháp mới hiện nay.
Các chất kháng thụ thể vasopressin (AVP) (bảng 3):
AVP có ba loại thụ thể:
Thụ thể V1A được tìm thấy ở cơ trơn mạch máu và cơ tim gây co mạch và phì đại cơ tim, cũng như ở tiểu cầu và tế bào gan điều hòa sự ngưng tập tiểu cầu và chuyển hóa Glycogen.
Thụ thể V1B tìm thấy ở thùy trước tuyến yên và liên quan với quá trình tiết adrenocorticotropic hormone (ACTH) và b-endorphin. Ngoài ra, thú vị là những thụ thể nhóm V1 này còn liên quan tới quá trình điều hòa đường huyết.
Thụ thể V2 được tìm thấy ở ống góp của thận và làm tái hấp thu nước tự do làm tăng tích tụ nước. Thụ thể V2 chủ yếu gây ra tình trạng hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim. Vai trò trung tâm của AVP trong hạ Natri được chú ý nhắm đến khi sử dụng các thuốc đối kháng thụ thể AVP (vaptans). Các thuốc Conivaptan,Tolvaptan and Lixivaptan khác nhau ở tính ái lực đối với thụ thể V1A hay V2. Cơ chế tác dụng của thuốc minh họa ở hình 4.
Hình 4. Cơ chế tác dụng của tolvaptan (màu xanh). Thuốc cạnh tranh tại vị trí thụ thể V2 vasopressin, dẫn tới tăng thải nước.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389