Theo thống kê qua thực hành lâm sàng trên 200 bệnh nhân điều trị ở phòng bệnh nặng khoa Nhịp Tim học bệnh viện Nhân Dân 115 trong năm 2015, tỷ lệ các bệnh nhân có nồng độ kali máu < 3,5 mEq/l lên đến > 40% bệnh nhân, nếu tính mức nồng độ kali < 4,0 mEq/l, tỷ lệ này lên đến > 50% các bệnh nhân nặng.
Điều này cũng phù hợp với các thống kê được thông báo trong “Các hướng dẫn mới cho thay thế kali trong thực hành lâm sàng” của Hội Y học Hoa Kỳ năm 2000. Do tầm quan trọng to lớn về vai trò điện giải trong thực hành lâm sàng, đặc biệt trong thực hành tim mạch, chúng ta cần xem xét kỹ lại vấn đề này.
Trong khi một số điện giải đóng một vai trò trong sự hình thành điện thế hoạt động qua màng tế bảo (action potential: AP), những thay đổi trong điện thế hoạt động liên quan rõ ràng nhất đến rối loạn nhịp tim phụ thuộc lớn vào mức độ kali. Độ chênh lệch (gradient) kali là một yếu tố quyết định quan trọng nhất cho độ lớn của điện thế qua màng lúc nghỉ (transmenbrane resting potential: TRP), thứ hai, tần số tăng lên của điện thế (dV / dt) pha 0 và do đó quyết định đến cả tốc độ dẫn truyền. Dẫn truyền qua màng tế bào đối với kali, hoặc giảm, rất có thể là yếu tố quyết định chính của quá trình khử cực chậm tự phát trong giai đoạn 4. Như vậy kali có tác dụng rõ rệt trên cả hai dẫn truyền và tính tự động. Hơn nữa, các đặc tính điện sinh lý bị thay đổi trong mức độ của kali gặp trong y học lâm sàng, một trạng thái như vậy, với ngoại lệ hiếm hơn, không được nhận thấy với các ions khác như canxi, magiê hoặc natri. Các ions sau ảnh hưởng đến khả năng hoạt động và gây rối loạn nhịp thực nghiệm ở nồng độ không sinh lý và thường không phù hợp với sự sống thông thường. Do đó, tất cả các chất điện giải, chuyển hóa kali bị rối loạn giải thích cho đa số các rối loạn nhịp lâm sàng. Đối với những lý do tương tự, ngoại trừ khả năng của natri và canxi để phục hồi ức chế dẫn truyền do kali gây ra, chỉ có kali là điện giải có các đặc tính chống loạn nhịp có ý nghĩa lâm sàng.
Kali (K), canxi (Ca), natri (Na) và magiê (Mg) đóng một vai trò trong sự hình thành rối loạn nhịp thực nghiệm. Tuy nhiên, trong các tình huống lâm sàng, thay đổi nồng độ kali chịu trách nhiệm cho phần lớn các rối loạn nhịp như vậy. Điều này là thực sự, vì trong phạm vi các mức độ của chất điện giải khác nhau gặp phải trong các rối loạn lâm sàng, kali là chất điện giải có khả năng làm thay đổi các thuộc tính điện sinh lý của tim nhất. Do đó, thảo luận của chúng ta sẽ giải quyết chủ yếu với những ảnh hưởng của nồng độ kali bị rối loạn và đề cập một cách ngắn gọn về vai trò có thể có của các chất điện giải còn lại. Nguyên nhân của hạ kali máu ở người lớn, lâm sàng và điều chỉnh cũng được trình bày một cách khái quát.
KALI
Kali và điện thế hoạt động qua màng tế bào
Phần này sẽ trình bày một cách ngắn gọn về vai trò của kali trong (1) duy trì điện thế hoạt động (action potential: AP), (2) hình thành, và (3) dẫn truyền xung động.Trong quá trình tâm trương (pha 4 của chu kỳ), màng tế bào cho phép kali thấm qua dẫn đến một sự mất kali thường xuyên giữa các tế bào. Do khả năng thấm có chọn lọc của kali, độ lớn của điện thế màng lúc nghỉ (transmembrane resting potential: TRP) phụ thuộc phần lớn vào nồng độ kali qua màng. Mối quan hệ này của TRP, kali được thể hiện trong phương trình Nernst dự đoán gia tăng kali ngoại bào làm giảm TRP (trở nên âm tính ít hơn) trong khi hạ thấp kali ngoại bào gây ra sự tăng phân cực, hoặc tăng TRP (trở nên âm tính nhiều hơn).
Tỷ lệ tăng lên (độ biên thiên điện thế: dV/dt) của pha 0, một yếu tố quyết định quan trọng của tốc độ dẫn truyền, phụ thuộc phạm vi rất lớn vào độ lớn của TRP. TRP càng lớn (âm hơn) TRP lúc bắt đầu giai đoạn 0, dV/dt của giai đoạn 0 và tốc độ dẫn truyền càng lớn. Vào bất cứ trạng thái rõ ràng nào đó của màng, mối quan hệ này của dV/dt ở giai đoạn 0 đến TRP đều thể hiện đáp ứng của màng. Kể từ khi tăng kali ngoại bào làm giảm TRP, dV/dt pha 0 sẽ bị giảm và dẫn truyền bị suy yếu ( hình 1).
Cần lưu ý ở điểm này, giảm TRP sẽ ở thời gian tương tự đưa TRP đến gần hơn điện thế ngưỡng (threshold potential: TP) và độ mạnh của kích thích đã cho cần thiết để giảm TRP đến TP (tính chịu kích thích) vì vậy sẽ giảm. Do đó, có thể suy giảm dẫn truyền do giảm TRP, trong phạm vi hẹp của tăng kali máu, có thể phải vượt qua một mức độ nào đó do sự gia tăng kích thích. Kết quả, dẫn truyền thay đổi với sự thay đổi nồng độ kali [5], đôi khi, có thể phản ánh tổng hợp biến đổi dV/dt và tính chịu kích thích.
Khử cực chậm trong pha 4, còn gọi là khử cực chậm tâm trương, thể hiện đặc tính của tế bào tự động, rất có thể do dòng đi vào từ từ của natri tại một thời điểm khi dòng đi ra của kali giảm đi hoặc bị ức chế hoàn toàn. Ức chế khử cực tâm trương do tăng kali máu được cho là do tăng dẫn truyền qua màng đối với kali, với dòng đi ra của kali và do đó trở lại TRP đưa đến mức độ âm tính nhiều hơn. Mặt khác, kali thấp, làm tăng tốc độ khử cực và có thể gây ra tính tự động trong các sợi tự động tiềm ẩn. Ở phương diện khác, trong thực nghiệm tế bào cơ tim của thỏ, người ta đã nhận thấy khi tăng kali máu đã gây ra sự tăng phân cực.
Hình 1 chỉ ra: Hình bên dưới cho thấy blốc AV do kali trong ngộ độc digitalis ở chó. Hình bên trên minh hoạ cơ chế điện sinh lý gây ra blốc. Hai điện thế hoạt động đối chứng được ghi khoảng 1 mm riêng rẽ và phase 0 của chúng được khuếch đại thể hiện ở bên trái. Sau khi truyền kali clorua (bảng bên phải) TRP (giai đoạn 4) đã giảm xuống từ 90 xuống 70 mV; dV/dt của phase 0 đã bị giảm; sự dẫn truyền giữa hai vi điện cực bị chậm trễ nhiều chỉ ra do sự gia tăng khoảng cách giữa hai AP. (Sự xuất hiện không đều của giai đoạn 0 do thực tế AP bị chồng lấn được ghi ở tốc độ thông thường đã bị "xóa").
Bảng 1 cho biết ảnh hưởng của điện giải trên các đặc tính điện sinh lý của tim dưới sự thay đổi của các điều kiện thực nghiệm.*
Các chữ viết tắt: RMP: điện thế màng lúc nghỉ; dV/dt: tần số biến đổi phase 0; AP: điện thế hoạt động; TP: điện thế ngưỡng; D: giảm; I: tăng; ID: đầu tiên là tăng, sau đó là giảm; 0: không thay đổi; V: thuộc về thất; P: Purkinje. * Fisch C Greenspan K.[49] Circulation, Volume XLVII, February 1973
Thông thường, các tế bào cơ thất nhạy cảm ít hơn với kali so với cơ nhĩ, các sợi chuyên biệt của nút xoang nhĩ (SA) và bó His nhạy cảm ít nhất. Ngoài ra, có các tế bào trong phạm vi nhĩ, ngoại trừ các tế bào nút SA, chẳng hạn các bó bên trong nút cho thấy trở kháng có chọn lọc với kali và có thể đóng vai trò trong dẫn truyền trong nhĩ và ưu thế trong nút. Sự nhạy cảm của các tổ chức cơ tim đối với kali có thể thay đổi do các yếu tố chẳng hạn như các mức độ của điện giải, pH, độ bão hòa ô xy và tốc độ tăng lên của kali huyết tương. Tất cả cần phải được bao gồm trong bất kỳ sự xem xét sự nhạy cảm tương đối của các tổ chức khác nhau đối với kali.
Tốc độ nhanh chóng với các thay đổi của mức độ kali, không chỉ ở mức độ tuyệt đối, mà quan trọng là dự đoán ảnh hưởng của K lên hình thành xung động và dẫn truyền xung động. Sự gia tăng nhanh chóng của mức độ kali đến bình thường trong truyền bổ xung kali ở người hoặc ở động vật bị giảm kali có thể gây ra nhịp chậm, ngừng tim hoặc ức chế dẫn truyền. Các thay đổi này được bổ xung vào việc tăng lên đột ngột trong sự âm tính của TRP do sự tăng lên của dẫn truyền kali thứ phát do tăng kali ngoại bào.
Theo timmachoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389