Trước khi có những định nghĩa đầy đủ về COPD, đã có nhiều quan niệm khác nhau; chẳng hạn như Cherniark R.M (1972) đã phân loại bệnh tắc nghẽn đường thở thành hai nhóm (tắc nghẽn cấp tính và mạn tính) danh từ COPD chưa được nhắc đến. Hội Lồng ngực Mỹ (AST - 1995 quan niệm COPD gồm 3 bệnh: viêm PQ mạn tính, khí phế thũng và HPQ và đưa ra giản đồ Venn để làm sáng tỏ quan niệm này .
1.1. Đại Cương
1.1. Quan niệm và định nghĩa
Trước khi có những định nghĩa đầy đủ về COPD, đã có nhiều quan niệm khác nhau; chẳng hạn như Cherniark R.M (1972) đã phân loại bệnh tắc nghẽn đường thở thành hai nhóm (tắc nghẽn cấp tính và mạn tính) danh từ COPD chưa được nhắc đến. Hội Lồng ngực Mỹ (AST - 1995 quan niệm COPD gồm 3 bệnh: viêm PQ mạn tính, khí phế thũng và HPQ và đưa ra giản đồ Venn để làm sáng tỏ quan niệm này .
Tuy nhiên các quan niệm khác nhau về COPD dần dần cũng được các tác giả thống nhất và đưa ra thuật ngữ chung là COPD (Chronic obstructive pulmonary disease) và có các định nghĩa được hoàn thiện dần .
Năm 1992 thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) đã được Tổ chức y tế thế giới nhất trí sử dụng trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật trên toàn thế giới và đến năm 1995 thuật ngữ này đã được dùng phổ biến trên toàn cầu và đã có nhiều định nghĩa về COPD ra đời .
Năm 1999 Beers. MH định nghĩa COPD là bệnh có đặc điểm có viêm phế quản mạn tính hoặc khí phế thũng và tắc nghẽn lưu lượng khí thở, tiến triển từ từ và có thể phục hồi một phần hoặc không hồi phục .
Từ năm 2001 đến nay, chiến lược toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease-GOLD) đã đưa ra các định nghĩa hoàn chỉnh về COPD .
Định nghĩa gần đây của GOLD. 2006 coi COPD là một bệnh lý đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục hoàn toàn, tiến triển, kết hợp với đáp ứng viêm bất thường ở phổi với các hạt và khí độc hại .
Bệnh có thể ngừa và điều trị được; một số yếu tố ngoài phổi có thể làm cho bệnh nặng hơn ở một số bệnh nhân .
GOLD (2008) cũng đưa ra định nghĩa tương tự:
- COPD là bệnh lý có thể phòng ngừa được, COPD có một số tác động đáng kể lên các cơ quan ngoài phổi làm nặng hơn tình trạng bệnh của bệnh nhân .
- Đặc trưng của bệnh là hạn chế lưu lượng khí thở không hồi phục hoàn toàn .
- Sự hạn chế lưu lượng khí thở này thường tiến triển nặng dần và kèm theo đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc hại .
Định nghĩa của GOLD (2011): COPD là một bệnh phổ biến, có thể phòng và điều trị được, bệnh có đặc điểm là giới hạn lưu lượng thở dai dẳng, bệnh tiến triển và thường kết hợp với đáp ứng viêm mạn tính ở đường thở và nhu mô phổi do các hạt và khí độc hại. Các đợt cấp và bệnh lý đi kèm góp phần làm bệnh nặng lên ở từng cá thể.
1.2. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo các tác giả ở các nước khác nhau trên thế giới, do quan niệm còn khác nhau về COPD, do đó con số thống kê tỷ lệ mặc bệnh , tỷ lệ tử vong của COPD cũng khác nhau. Trong cộng đồng rất nhiều người mắc bệnh COPD nhưng không được chẩn đoán và chỉ có 25% số trường hợp được phát hiện. ở Châu Âu chỉ số lưu hành COPD từ 23-41% ở người hút thuốc lá, tỷ lệ nam/ nữ:10/1. ở Pháp con số tử vong do COPD là 20.000 người/năm .
ở nước Anh theo thông kê năm 1995, có 18% nam, 14% nữ ở độ tuổi 40-68 có hút thuốc đều thấy lưu lượng thở ra gắng sức ở giây đầu tiên (FEV1) giảm . Năm 1998 ước tính có khoảng 52,5 triệu người tử vong trên thế giới, trong đó có 2,9 triệu người tử vong là do các bệnh đường hô hấp và hầu hết là do mắc COPD .
ở Mỹ COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư trong số các nguyên nhân gây tử vong, chiếm gần 4,5% tổng số tử vong các loại .
Theo GOLD-2001 năm 1990, chỉ số lưu hành COPD trên toàn thế giới là 9,34/1000 người đối với nam và 7,33/1000 người đối với nữ. Chỉ số lưu hành của COPD cao nhất ở các nước sử dụng nhiều thuốc lá; tỷ lệ mắc COPD ở nam nhiều hơn ở nữ . Theo GOLD-2004 COPD là nguyên nhân hàng đầu về bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới, một gánh nặng về kinh tế xã hội rất lớn và đang tăng lên từng ngày. Tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong của COPD cũng rất khác nhau ở các nước trên thế giới, và thay đổi từng vùng, nó liên quan rất nhiều đến tình hình hút thuốc lá trong cộng đồng theo GOLD 2006 có khoảng 1/4 người lớn trên 40 tuổi có thể có hạn chế luồng khí thở và được phân loại vào giai đoạn I (BPTNMT nhẹ) .
Theo Anthonisen.NR, Manfreda.J (2004) trong một báo cáo sức khoẻ thế giới đã ước tính có 2.660.000 người tử vong do COPD trên toàn thế giới năm 1999, tương ứng với 4,8% tổng số tử vong. Tỷ lệ tử vong do COPD khoảng 53% ở nam, 47% ở nữ một điều đáng chú ý là theo dự báo tỷ lệ tử vong do COPD trên toàn thế giới sẽ tăng lên do sự tiêu thụ thuốc lá tăng ở thế giới thứ 3 và COPD sẽ là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 trên thế giới vào năm 2020. Tỷ lệ tử vong do COPD ở nữ tăng nhanh hơn ở nam do tỷ lệ nữ giới hút thuốc lá đang tăng lên nhanh chóng .
- Về gánh nặng kinh tế theo thống kê của Mỹ: do tỷ lệ bệnh cao, nên COPD là một gánh nặng đáng kể cho dịch vụ y tế. Năm 1993 ước tính tổng chi phí cho COPD ở Mỹ là 23,9 tỷ đô la. Trong khi đó hen: 12,6 tỷ; cúm: 14,6 tỷ; sốt rét: 7,8 tỷ chỉ kém ung thư phổi :25,1 tỷ đô la .
- Về xã hội: năm 1990 COPD đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh lý gây ra mất sức lao động, ảnh hưởng đến cuộc sống nhiều nhất. Dự kiến đến năm 2020 COPD sẽ đứng thứ 5 về gánh nặng bệnh tật toàn cầu .
1.3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3.1. Yếu tố cơ địa
- Yếu tố di truyền được biết đầy đủ nhất là thiếu hụt a1-antitrypsine, ở những người có thiếu hụt a1-antitrypsine bẩm sinh sẽ dẫn đến phát triển khí thũng phổi toàn tuyến nang và chức năng phổi giảm nhanh chóng . Thiếu hụt globulin miễn dịch (IgA) bẩm sinh ở thành phế quản sẽ dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản tái diễn và sẽ dẫn đến phát triển COPD .
- Tăng đáp ứng đường thở: theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD. Tuy nhiên tăng đáp ứng đường thở dẫn đến sự phát triển COPD như thế nào còn chưa rõ .
- Khuyết tật của phổi trong quá trình phát triển: sự khuyết tật của phổi có liên quan đến các quá trình phát triển của thai nhi trong lúc mang thai, cân nặng của trẻ khi đẻ, phơi nhiễm các yếu tố độc hại trong quá trình sống của trẻ em, nhất là nhiễm khuẩn hô hấp trong thời kỳ đầu phát triển của trẻ cũng là những yếu tố nguy cơ phát triển COPD .
- Giới tính cũng là một yếu tố nguy cơ nhưng chưa rõ ràng. Trước đây đa số nghiên cứu thấy tỷ lệ mắc COPD ở nam nhiều hơn nữ, nhưng gần đây các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ này ngang nhau. Hiện nay tỷ lệ phụ nữ hút thuốc lá ngày càng tăng và tỷ lệ nữ mắc COPD cũng tăng .
1.3.2. Yếu tố môi trường
- Yếu tố khói thuốc lá (hút thuốc lá chủ động và thụ động) là yếu tố nguy cơ chính gây ra COPD. Người hút thuốc có sự rối loạn chức năng phổi và có nhiều triệu chứng hô hấp hơn những người không hút thuốc lá. Tắc nghẽn đường thở liên quan chặt chẽ đến thời gian và mức độ hút thuốc lá. Ho, khạc đờm,khó thở thường gặp ở người hút thuốc lá hơn là người không hút thuốc lá. Hầu hết bệnh nhân COPD đều có tiền sử hút thuốc lá. Nhưng không phải tất cả những người hút thuốc lá đều phát triển COPD mà chỉ có khoảng 15-20% số người hút thuốc lá phát triển COPD. Điều này chứng tỏ sự nhạy cảm với khói thuốc lá khác nhau của mỗi các thể. Tỷ lệ TCD4/TCD8 và tỷ lệ lympho bào thấp ở máu ngoại vi nhạy cảm với khói thuốc lá hơn người khác. Bệnh COPD tăng tỷ lệ với số lượng điếu thuốc lá được hút trên ngày và số gói trên năm và khi hút thuốc được bắt đầu ở tuổi trẻ. Hút thuốc lá thụ động cũng là nguy cơ quan trọng phát triển COPD. Hút thuốc lá khi có thai có thể là yếu tố nguy cơ phát triển COPD sau này vì khói thuốc lá ảnh hưởng đến sự tăng trưởng phổi và gây rối loạn hệ thống miễn dịch của thai nhi. ở những người không hút thuốc bình thường FEV1 giảm hàng năm khoảng 30ml còn ở người hút thuốc lá FEV1 giảm nhanh gấp đôi, tỷ lệ giảm hàng năm khoảng 60ml. ở một số người hút thuốc cực kỳ nhạy cảm với khói thuốc lá, chức năng phổi của họ giảm nhiều và nhanh với tỷ lệ hàng năm khoảng 100ml và hơn thế nữa .
- Các bụi và hoá chất nghề nghiệp: khi tiếp xúc nhiều và kéo dài với bụi và hoá chất nghề nghiệp có thể gây phát triển COPD và nếu đồng thời có hút thuốc sẽ làm tăng nguy cơ mắc COPD .
- Nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn ở trẻ em có thể phát triển COPD khi về già, tình trạng kinh tế xã hội đói kém, môi trường ô nhiễm, sống chật chội, đông đúc cũng liên quan tới phát triển COPD .
1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.4.1. cơ chế viêm đường thở
Là một trong những cơ chế bệnh sinh của COPD và được nhiều tác giả công nhận. Quá trình viêm trong COPD đặc trưng bởi sự tăng bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho T (đặc biệt là TCD8) ở cả đường thở và nhu mô phổi. Viêm đường thở có khi biểu hiện rất sớm có khi bắt đầu trước khi có biểu hiện lâm sàng. Trong đợt bùng phát của COPD viêm nặng lên do sự gia tăng số lượng tế bào viêm mới và tăng hoạt hoá các tế bào viêm, có một mối liên quan giữa số lượng các tế bào viêm và mức độ nặng của COPD .
Các tế bào tham gia vào quá trình viêm trong COPD:
- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil-N) có vai trò quan trọng trong cơ chế viêm đường thở ở bệnh nhân COPD. Số lượng tế bào N hoạt hoá tăng ở cả trong đờm và dịch rửa phế quản. Tế bào N tiết ra một số proteinase gồm Elastase, Cathepsin-G, Proteinase-3; Các protein này sẽ gây phá huỷ nhu mô phổi dẫn đến khí thũng phổi và tăng tiết nhầy mạn tính .
- Đại thực bào tăng số lượng ở dịch rửa phế quản: những bệnh nhân kèm theo khí thũng phổi, đại thực bào tăng ở vách phế nang bị phá huỷ. Đại thực bào giải phóng ra các trung gian hoá học như yếu tố hoại tử u (necrosis Facfor-TNF), interleukin 8 (IL8) và Leucotrien B4 (LTB4). Những chất trung gian hoá học này làm tăng quá trình hoá ứng động tế bào N vào đường thở .
- Lymppho T cũng là tế bào giữ vai trò chủ yếu trong viêm đường thở ở bệnh nhân COPD. Số lượng tế bào Lympho T tăng trong đợt bùng phát của COPD. Tế bào TCD8 giải phóng ra các Cytokine Perforin, gramzym B, yếu tố hoại tử u, hậu quả: phá huỷ phế nang, tăng quá trình viêm .
- Bạch cầu ái toan (Eosinophil-E): một số nghiên cứu cho thấy tế bào E tăng ở đường thở trong một số bệnh nhân COPD, đặc biệt trong đợt bùng phát. Các trung gian hoá học viêm của tế bào E gồm Protein cơ bản chủ yếu (Major basic protein), Eosinophil Cationic Protein, Eosinophil Peroxidase gây tổn thương biểu mô phế quản .
Các chất trung gian hoá học (TGHH) viêm trong COPD:
- Leucotrien B4 (LTB4): chủ yếu đại thực bào phế nang tiết ra, có tác dụng gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đường thở .
- Interleukin 8 (IL8): do đại thực bào phế nang, tế bào N, tế bào biểu mô phế quản sản xuất ra; IL8 là TGHH quan trọng của quá trình hoá ứng động và hoạt hoá tế bào N và điều hoà quá trình viêm mạn tính đường thở trong COPD .
- Yếu tố sao chép (Transcription factor ) có tác dụng điều hoà trình diện các gene
gây viêm và đóng vai trò chìa khoá trong bệnh sinh của COPD .
- Yếu tố hoại tử Ua (TNF-a) do các tế bào Mast, đại thực bào, TCD8 sản xuất ra TNF- a làm tăng tính phản ứng phế quản , tăng hoá ứng động tế bào N và có vai trò chủ yếu trong giai đoạn đầu của qúa trình viêm mạn tính trong COPD .
- Các chất hoá ứng động: có nguồn gốc từ các tế bào viêm: Interleukin 8, thromboglobulin; macrophage inhibitory Protein , 18 có vai trò hoá ứng động các tế bào viêm từ máu vào đường thở. Các protein cơ bản, yếu tố tăng trưởng Growth factor, các phân tử kết dính v.v.đều có liên quan tới đáp ứng viêm ở phổi của bệnh nhân COPD .
- Các trung gian hoá học có vai trò quan trọng trong việc duy trì quá trình viêm mạn tính và tái tạo lại đường thở (Remodelling) ở COPD. Mức độ và giai đoạn viêm tiến triển tuỳ thuộc vào giai đoạn của bệnh, cuối cùng dẫn đến những thay đổi giải phẫu bệnh lý đặc trưng trong COPD đó là phá huỷ nhu mô phôi, phá huỷ cấu trúc đường thở và tái tạo đường thở .
Quá trình tái tạo đường thở trong COPD: vêm đường thở mạn tính làm dày lớp dưới biểu mô đường thở (phù nề, lắng đọng Proteoglycan, Collagen), làm tăng số lượng và kích thích các tế bào nhầy, tăng vi mạch phế quản, tăng khối cơ trơn đường thở (phì đại và loạn sản). Hậu quả của tái tạo lại đường thở là tăng tuyến nhầy, hẹp đường thở, tăng sức cản đường thở ngoại vi và giảm lưu lượng thở không hồi phục. Đây là các rối loạn sinh lý bệnh đặc trưng trong COPD .
1.4.2. Giả thuyết tăng phản ứng phế quản không đặc hiệu
Các nghiên cứu cho thấy người có cơ địa dị ứng (tạng atopy) và tăng đáp ứng phế quản không đặc hiệu có nguy cơ mắc bệnh COPD cao hơn người bình thường. ở một số bệnh nhân COPD có tăng IgE huyết thanh và có mối liên quan giữa sự giảm FEV1 với test dị nguyên, mức tăng tế bào E và IgE máu. Các nghiên cứu cũng cho thấy tăng tỷ lệ TCD4/CD8, tăng giải phóng IL4 từ tế bào TCD4 trong máu ở những người hút thuốc lá .
Cơ chế tăng tính phản ứng phế quản phức tạp, có nhiều yếu tố tham gia như quá trình viêm đường thở; di truyền, yếu tố thần kinh , trong đó viêm đường thở đóng vai trò quan trọng nhất. Có 2 loại tăng tính phản ứng phế quản .
+ Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp: co thắt phế quản dưới tác dụng trực tiếp của tác nhân kích thích (Hitamin, Bradykinin) .
+ Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp: co thắt phế quản do tác động của các chất trung gian hoá học .
- Các thụ cảm thể Muscarinic cũng đóng vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của COPD. Có nhiều loại thụ cảm thể Muscarinic (M) nhưng quan trọng nhất là các thụ cảm thể M1 , M2, M3 .
+ Thụ cảm M1 nằm ở các hạch phó giao cảm, gây tăng co thắt cơ trơn .
+ Thụ cảm thể M2 ở màng trước Synap hậu hạch phó giao cảm ở đường thở có tác dụng ức chế giải phóng acetylcholin tăng quá trình thu nhận các acetylcholin ở màng Synap thần kinh, làm giảm co thắt phế quản. Các vi rút làm tổn thương thụ cảm thể M2 ở phổi và gây tăng tính đáp ứng phế quản .
+ Thụ cảm M3 ở cơ trơn phế quản, các tuyến nhầy và các mạch máu, tác dụng làm tăng tiết nhầy tăng co thắt cơ trơn .
- Các kháng Cholinergic ức chế các thụ cảm thể M1, đặc biệt là thụ cảm thể M2, M3. có tác dụng giãn phế quản, giảm tính phản ứng phế quản .
1.4.3. Cơ chế mất cân bằng Protease kháng Protease
- Bình thường trong cơ thể luôn có sự cân bằng giữa 2 hệ thống : Protease (hệ thống tấn công elastin) và hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ elastin) .
- Hệ thống tấn công Elastin là elastase được giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hoá elastin và collagen tổ chức. Khói thuốc lá làm tăng số lượng tế bào N ở phổi và tuần hoàn làm tăng giải phóng elastase từ tế bào N .
- Hệ thống bảo vệ Elastin gồm a1-Antitrypsin (a1Pi ), a2-Macroglobulin, elfin, cystatin-C. Các gốc ôxy tự do sinh ra trong quá trình viêm ở COPD gây tổn thương a1Pi và làm giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của a1Pi .
- Sự mất cân bằng giữa 2 hệ thống bảo vệ và tiêu elastin làm gia tăng hoạt tính elastase dẫn tới phá huỷ thành phế nang .
1.4.4. Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do
Đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính , TCD8 giải phóng ra các Protease và các gốc tự do. Chất gian bào có thể bị phá huỷ bởi các chất oxy hoá và các gốc tự do. Các gốc tự do làm a1-Antitrypsin mất hoạt hoá từ đó làm phổi bị tổn thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc oxy hoá. Khói thuốc lá có chứa các chất oxy hoá và gốc tự do; hít phải hơi, khí độc hại, nhiễm khuẩn sẽ làm tăng bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, khi chúng được hoạt hoá sẽ giải phóng ra các Protease và gốc tự do, khi các gốc tự do tăng cao, hoặc các chất chống oxy hoá giảm, phổi sẽ bị tổn thương .
1.4.5. Giả thuyết về biến đổi chất gian bào
Elastin là thành phần chính của sợi đàn hồi và chiếm ưu thế ở chất gian bào của phổi, chất gian bào có vai trò quan trọng điều hoà dịch lỏng, dinh dưỡng và các cytokin ở nhu mô phổi, duy trì cấu trúc phổi bình thường .
Để đảm bảo chức năng của gian bào, mô liên kết được bình thường cơ thể phải duy trì cân bằng giữa Protease và kháng Protease. ở bệnh COPD thấy có biến đổi ở các sợi chun và bị mất khả năng gắn Superoxide dismutase với các phân tử ở gian bào nên tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá huỷ kết quả là mất khung chống đỡ của nhu mô phổi, dẫn đến giảm lưu lượng thở .
1.4.6. Giả thuyết về nhiễm khuẩn phế quản
Nhiễm khuẩn trong thời kỳ đầu của cuộc sống có thể làm tăng các yếu tố nguy cơ phát triển COPD về sau này viêm phế quản, viêm phổi tái diễn ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi liên quan chặt chẽ tới quá trình phát triển COPD. Nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân COPD làm cho sự suy giảm chức năng phổi diễn ra nhanh chóng và nhiễm khuẩn hô hấp là nguyên nhân chủ yếu gây nên đợt bùng phát ở bệnh nhân COPD. Cơ chế bệnh sinh của COPD được thể hiện ở sơ đồ dưới đây:
1.5. Sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Biến đổi về giải phẫu bệnh ở phổi sẽ dẫn đến biến đổi sinh lý tương ứng của bệnh gồm tăng tiết nhầy, rối loạn chức năng nhung mao, căng giãn phổi, hẹp đường thở làm hạn chế lưu lượng thở, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn .
- Giảm lưu lượng thở (giảm FEV1 và FEV1/ FVC ) là những rối loạn sinh lý đặc trưng trong COPD. Lưu lượng thở ra gắng sức là kết quả của sự cân bằng giữa sự co đàn hồi của phổi tạo nên sức cản của các đường thở. Giảm lưu lượng thở ở COPD là do:
+ Mất độ đàn hồi của phổi làm phát triển khí thũng phổi dẫn đến giảm áp lực đẩy dòng khí .
+ Tăng sức cản của đường thở do tăng tiết, phù nề co thắt phế quản .
+ Các đường thở dễ bị xẹp khi thở ra do đàn hồi giảm .
Các biến đổi trên đều do quá trình viêm đường thở và tái tạo đường thở phối hợp tạo nên. Tổn thương viêm và tái tạo đường thở làm cho các đường thở dày lên, tạo sẹo và hẹp phế quản, kết hợp phá huỷ thành phế nang do mất Elastin và Collagen ở phổi. Quá trình viêm gây phì đại tuyến dưới niêm mạc, tăng tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động nhung mao dẫn đến ho mạn tính và khạc đờm nhiều. Các triệu chứng này có thể xuất hiện nhiều năm trước khi phát triển các rối loạn về sinh lý .
- Rối loạn thông khí-tuần hoàn (Va/Qc), khí máu và chức năng tim mạch trong COPD: mất cân bằng giữa thông khí-tuần hoàn là đặc trưng của COPD; có 2 dạng mất cân bằng thông khí- tuần hoàn:
+ Tỷ lệ Va/Qc giảm (Shunt mao mạch do tắc nghẽn đường thở ) .
+ Tỷ số Va/Qc tăng (do có khoảng chết phế nang vì khí thũng phổi ) .
-Tình trạng mất cân bằng này cũng khác nhau ở 2 týp COPD .
+ Týp A (KTP chiếm ưu thế ): nhiều vùng có tỷ số Va/Qc tăng .
+ Týp B (VPQMT chiếm ưu thế) nhiều vùng có tỷ số Va/Qc giảm. Tình trạng mất cân bằng thông khí-tuần hoàn đã làm giảm oxy máu động mạch (pao2) và có thể gây tăng phân áp khí cacbonic động mạch (paco2). Sự phối hợp giữa thay đổi cấu trúc và chức năng trong COPD gây tăng áp lực động mạch phổi. Cao áp động mạch phổi là biến chứng tim mạch chính dẫn đến phát triển lâm phế mạn ở COPD, tiên lượng rất xấu .
1.6. Giải phẫu bệnh
Tổn thương giải phẫu bệnh của COPD là ở các đường thở trung tâm, đường thở ngoại vi, nhu mô phổi và mạng mạch máu phổi .
- ở đường thở trung tâm (đường kính trong> 2-4mm) có thâm nhiễm các tế bào viêm ở bề mặt biểu mô đường thở, các tuyến tiết nhầy dưới niêm mạc to ra, tăng số lượng các tế bào Goblet dẫn đến tăng tiết chất nhầy .
- ở đường thở ngoại vi (các tiểu phế quản có đường kính trong < 2mm ): quá trình viêm mạn tính, tái diễn gây tổn thương và gây nên quá trình tái tạo đường thở, kèm theo tăng thành phần collgen, hình thành tổ chức sẹo, làm hẹp lòng phế quản, dẫn đến tắc nghẽn phế quản .
- Nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD bị phá huỷ, điển hình là khí thũng phổi trung tâm tiểu thuỳ, làm cho các tiểu phế quản hô hấp giãn ra và bị phá huỷ .
Các trường hợp nhẹ, các tổn thương này hay xuất hiện ở các vùng phổi trên. Nhưng khi COPD đã nặng thì các tổn thương này xuất hiện lan toả khắp hai phổi và phá huỷ vách phế nang .
- Biến đổi mạch máu phổi: dày thành mạch máu xuất hiện sớm, đầu tiên là dày màng trong của mạch máu, tiếp theo là tăng sinh cơ trơn và thâm nhiễm tế bào viêm vào thành mạch làm dày thành mạch .
Theo hoihohaptphcm.org
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389