CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH GÂY SUY TĨNH MẠCH
Nhiều cơ chế khác nhau góp phần làm suy yếu van tĩnh mạch nông.
- Thường gặp nhất là yếu thành tĩnh mạch bẩm sinh, tĩnh mạch giãn dưới áp lực bình thường dẫn đến suy tĩnh mạch thứ phát.
CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH GÂY SUY TĨNH MẠCH
Nhiều cơ chế khác nhau góp phần làm suy yếu van tĩnh mạch nông.
- Thường gặp nhất là yếu thành tĩnh mạch bẩm sinh, tĩnh mạch giãn dưới áp lực bình thường dẫn đến suy tĩnh mạch thứ phát.
- Chấn thương, viêm tĩnh mạch là các nguyên nhân gây suy tĩnh mạch thứ phát.
- Bất thường van tĩnh mạch bẩm sinh cũng làm giảm chức năng van ngay dưới áp lực bình thường.
- Van bình thường, tĩnh mạch bình thường có thể bị giãn do ảnh hưởng của nội tiết tố ( phụ nữ mang thai)
Hình 3: Tĩnh mạch xuyên (perforating veins)
Áp lực cao ảnh hưởng đến hệ tĩnh mạch theo nhiều cơ chế. Bình thường, có 2 cơ chế chính ngăn ngừa tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch.
- Thứ nhất, van tĩnh mạch ngăn chặn dòng chảy ngược và tránh tạo các hồ máu. Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) thường xảy ra ở các van này, gây tổn thương van không phục hồi.
- Thứ hai, khi vận động, cơ bắp chân làm giảm áp lực tĩnh mạch khoảng 70% (xem hình 4). Khi nghỉ, áp lực trở lại bình thường trong khoảng 30 giây. Khi tĩnh mạch suy, đi lại chỉ làm giảm áp lực tĩnh mạch 20% và thời gian phục hồi áp lực tĩnh mạch kéo dài nhiều phút.
Hình 4: Biều đồ huyết động (a) người bình thường (b) chỉ có dãn tĩnh mạch (c) suy giảm chức năng tĩnh mạch xuyên (d) suy giảm chức năng tĩnh mạch xuyên và tĩnh mạch sâu.
Tăng áp lực tĩnh mạch gây CVI qua các quá trình sau:
- Tăng áp lực tĩnh mạch quá mức, ảnh hưởng tới các mao mạch, cản trở dòng chảy.
- Dòng chảy chậm trong mao mạch gây hiện tượng bạch cầu thực bào.
- Bạch cầu phóng thích các chất ly giải protein và các gốc oxy hóa tự do làm tổn thương màng tế bào mao mạch.
- Protein huyết tương di chuyển vào các mô xung quanh tạo thành các dải fibrin
- Fibrin ở mô kẽ và tình trạng phù nề làm giảm cung cấp oxy, gây thiếu oxy cục bộ.
- Viêm và mất mô.
Hầu hết các trường hợp suy van tĩnh mạch nông xảy ra do sự truyền áp lực cao giữa hệ thống tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu. Áp lực cao dẫn đến suy van thứ phát do tĩnh mạch nông bị giãn lớn làm cho các van không đóng kín nữa. Dần dần, những tĩnh mạch nông bị giảm chức năng sẽ giãn ngoàn nghoèo rõ rệt.
Áp lực cao ảnh hưởng tới tĩnh mạch nông do sự suy yếu của các van thuộc tĩnh mạch nối giữa hệ tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu. Sự lan truyền áp lực từ hệ tĩnh mạch sâu sang hệ tĩnh mạch nông qua 2 con đường chính:
- Suy van hệ tĩnh mạch nối
- Suy van hệ tĩnh mạch xuyên
Tăng áp lực nhánh nối hầu hết do suy van tại điểm nối giữa tĩnh mạch hiển lớn và tĩnh mạch đùi chung (saphenofemoral junction). Tĩnh mạch mất chức năng tiến triển dần từ vùng háng ra xa dần, bệnh nhân sẽ cảm thấy tĩnh mạch của mình lớn dần về phía chân. Trường hợp khác ít gặp hơn là trào ngược nhánh nối do suy van nguyên phát ở chỗ nối tĩnh mạch hiển bé với tĩnh mạch khoeo ở ngay khớp gối (saphenopopliteal junction).
Tăng áp tĩnh mạch nhánh xuyên do sự suy yếu van của các nhánh xuyên. Thường gặp nhất là nhánh xuyên ở vị trí giữa phần gần của đùi (midproximal thigh-Hunterian perforator) và phần gần bắp chân (Boyd perforator). Khi vị trí áp lực cao ở xa, tĩnh mạch cẳng chân bị ảnh hưởng, do đó tĩnh mạch sẽ lớn dần từ chân và lan lên phía háng.
Không phải tất cả biến chứng của suy tĩnh mạch đều do tăng áp lực tĩnh mạch gây ra. Và cũng không phải tất cả bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch đều dẫn đến loét. Một số bệnh nhân bị viêm loét tĩnh mạch không có dấu hiệu của tình trạng tăng áp lực.
Giảm thải Lactate, carbon dioxide, và các sản phẩm chuyển hóa của tế bào cũng góp phần trong cơ chế bệnh sinh. Có thể đánh giá tình trạng này bằng cách dùng albumin có đánh dấu với đồng vị phóng xạ, tiêm vào mô bàn chân, tốc độ giảm thải chứng tỏ tình trạng tắc nghẽn hoặc mất chức năng của hệ thống tĩnh mạch nông và sâu.
Giảm thài các chất chuyển hóa tế bào không phải luôn do ứ máu tĩnh mạch. Nhiều trường hợp, máu tĩnh mạch di chuyển với tốc độ bình thường, nhưng có vòng tuần hoàn cục bộ (local recirculation) đi lên qua tĩnh mạch bình thường và đi xuống qua tĩnh mạch giãn làm kéo dài thời gian trung bình của máu từ tim, phổi xuống chân và trở lại tuần hoàn trung tâm.
Thời gian cần thiết để máu được đánh dấu bằng chất phóng xạ đi từ động mạch đùi qua chân và trở về tuần hoàn trung tâm liên quan tới sự phát triển các vết loét ở chân. Thời gian di chuyển và thời gian thanh thải ở một chi liên quan chặt chẽ tới thể tích dòng chảy ngược trong tĩnh mạch. Các tỉnh mạch nông giãn thường tạo các vòng tuần hoàn cục bộ, gây ra tình trạng giảm thanh thải cục bộ, dần dần ảnh hưởng tới cả chân.
Bằng chứng thực nghiệm cho thấy nếu đỉnh dòng trào ngược (peak retrograde flows) trong tĩnh mạch hiển lớn cả hiển bé tăng thêm hơn 10ml/s, viêm da ứ huyết nhìn thấy được và loét không xảy ra. Nếu tăng lên trên 15 ml/s, thì tần số loét cao. Một số trường hợp, trào ngược cục bộ tĩnh mạch nông với mức áp lực trên 7 ml/s có thể gây loét cục bộ.
Nghiên cứu trên dân số San Diego, cho thấy mức độ lưu hành P-selectin tương quan với độ nặng cùa CVI. Các kết quả nghiên cứu còn cho thấy rằng bệnh sinh của CVI có thể bao gồm quá trình kích hoạt tiểu cầu và tế bào nội mô.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389