NGUYÊN NHÂN CỦA SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH
Khiếm khuyết bẩm sinh hoặc mắc phải hệ thống van tĩnh mạch nông, sâu có thể dẫn tới CVI. Hoặc do suy giảm chức năng van tĩnh mạch do huyết khối như mô tả trong tam chứng Virchow (ứ máu tĩnh mạch, tăng động và tổn thương nội mạc). Tĩnh mạch bị dãn hiếm khi liên quan tới sự phát triển thành CVI. Hầu hết các trường hợp suy tĩnh mạch đều có liên quan tới trào ngược qua các tĩnh mạch nông.
NGUYÊN NHÂN CỦA SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH
Khiếm khuyết bẩm sinh hoặc mắc phải hệ thống van tĩnh mạch nông, sâu có thể dẫn tới CVI. Hoặc do suy giảm chức năng van tĩnh mạch do huyết khối như mô tả trong tam chứng Virchow (ứ máu tĩnh mạch, tăng động và tổn thương nội mạc). Tĩnh mạch bị dãn hiếm khi liên quan tới sự phát triển thành CVI. Hầu hết các trường hợp suy tĩnh mạch đều có liên quan tới trào ngược qua các tĩnh mạch nông.
Vết thương mạn tính không lành ở chi dưới có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng hầu hết đều loét chi dưới mạn tính có nguyên nhân từ tĩnh mạch. Đa số là do trào ngược tĩnh mạch tĩnh mạch nông, chỉ một số ít là do huyết khối TM sâu ( DVT) mạn tính hoặc suy van tĩnh mạch sâu.
Suy tĩnh mạch nông
Trong suy tĩnh mạch nông, tĩnh mạch sâu bình thường, máu thoát ra từ hệ thống tĩnh mạch sâu qua tĩnh mạch nông bị dãn có van bị suy. Hơn 80% các tĩnh mạch dãn nhìn thấy được là do suy tĩnh mạch hoặc do một van bị rò rỉ ở tĩnh mạch hiển lớn, nằm gần dây chằng bẹn chỗ giao với tĩnh mạch đùi chung.
Suy van ban đầu có thể xảy ra ở bất kì mức độ nào ở giữa mắc cá chân và háng, nhưng thường gặp nhất là ở chỗ nối hiển-đùi, gặp ở hầu hết các bệnh nhân suy tĩnh mạch nông nặng. Van bị suy nguyên phát do bẩm sinh hoặc thứ phát sau chấn thương, huyết khối, rối loạn nội tiết tố, hoặc do môi trường xung quanh (như đứng lâu kéo dài).
Suy tĩnh mạch sâu
Suy tĩnh mạch sâu do bẩm sinh hoặc do bất thường mạch máu do DVT. Khi không có van ngăn cản hồi lưu tĩnh mạch, áp lực tĩnh mạch chi dưới tăng lên đáng kể.
Hội chứng Klippek-Trénaunay-Weber (KTW)
Hội chứng WTK là nguyên nhân ít phổ biến hơn cùa CVI, bao gồm các bớt màu rượu vang (port-wine stains), dãn tĩnh mạch, phì đại mô mềm và xương. Bệnh nhân KTW thuần túy chỉ có bệnh lý tĩnh mạch, trong khi đó KWT biến thể Parkes Weber thường có dị dạng động tĩnh mạch.
Các u mạch máu mao mạch (capillary hemangiomas) (bớt màu rượu vang) trong hội chứng KTW, có thể dẫn đến tổn thương da cục bộ, loét, chảy máu và nhiễm trùng thứ phát giống như hội chứng suy tĩnh mạch. Điều này có thể xảy ra bất kì cơ quan nào trong cơ thể.
Tĩnh mạch hông (sciatic vein) là tĩnh mạch lớn xuất hiện trong thời gian phát triển của thai nhi, thường không tồn tại sau đó. Những bệnh nhân KTW, có thể hiện diện tĩnh mạch này. Tĩnh mạch chạy dài từ hai bên của chân đến mông, và luôn luôn là dòng chảy ngược.
Bệnh nhân KTW có thể bị hẹp các tĩnh mạch sâu, cũng như nhiều bất thường khác liên quan tới hệ thống tĩnh mạch nông và sâu. Hội chứng KTW phát triển thành suy tĩnh mạch ảnh hưởng đến hệ thống bạch huyết, gây ra phù mạch bạch huyết thứ phát.
Phẫu thuật điều trị tĩnh mạch trào ngược bất thường trong KTW rất nguy hiểm do tình trạng tĩnh mạch xấu đi trong thời gian hậu phẫu.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ SUY TĨNH MẠCH MẠN CẦN LƯU Ý
- CVI tăng theo tuổi.
- Tiền căn DVT ảnh hưởng tới chức năng của van tĩnh mạch gây ra tình trạng trào ngược, tăng áp lực tĩnh mạch là một yếu tố nguy cơ.
- Lối sống ít hoạt động làm giảm chức năng bơm máu tĩnh mạch của bắp chân, gây tăng áp lực tĩnh mạch.
- CVI xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ béo phì.
- Đứng lâu dẫn đến tăng áp lực chi dưới.
- Một tỉ lệ CVI rất cao được thấy ở nam giới hút thuốc lá.
- Mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong phát triền suy tĩnh mạch ngoại biên.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389