Tóm tắt:Trong quá trình thăm khám lâm sàng, ghi nhận có sự khác biệt giữa tuổi thời gian so sánh với các đặc điểm và biểu hiện của tuổi sinh học.
Trong bệnh lý tim mạch một bệnh nhân nghiện thuốc lá nặng hiển nhiên sẽ có các đặc điểm của lão hóa sinh học sớm như biểu hiện trên da và giảm chức năng hô hấp. Điều này cũng có thể suy luận rằng chức năng mạch máu cũng là đích ngắm của hàng loạt yếu tố nguy cơ tim mạch, do đó sẽ làm gia tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch (CVD) sớm. Các phương thức điều trị mới cũng như cũ đều đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa lão hóa mạch máu sớm, đầu tiên là ngưng hút thuốc và cải thiện lối sống, cũng như sau đó là việc dùng các thuốc như nhóm statin hay các thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin (RAS). Các nhóm thuốc mới vẫn đang được thử nghiệm cho mục đích ngăn ngừa bệnh tim mạch (CVD), bao gồm Glitazones và rimonabants, mặc dù tác dụng phụ của thuốc (suy tim và trầm cảm) có thể làm giảm hiệu quả của thuốc. Kết quả từ các nghiên cứu can thiệp gần đây cho thấy tia hi vọng trong việc ngăn ngừa tiến trình lão hóa mạch máu.
Từ khóa: lão hóa, tim mạch, đái tháo đường, tăng huyết áp, yếu tố nguy cơ, hút thuốc lá, mạch máu.
Nhìn chung nguy cơ tim mạch bị tác động bởi hàng loạt yếu tố nguy cơ và dấu ấn nguy cơ, một vài yếu tố có thể thay đổi và có thể ngăn ngừa, nhưng một số yếu tố khác thì không thể thay đổi (Bảng 1). Trên người có tiền sử gia đình mắc bệnh lý tim mạch (CVD), các yếu tố hay dấu ấn nguy cơ này thường tăng lên do yếu tố gen, ví dụ như tăng cholesterol máu có tính chất gia đình, hay các yếu tố văn hóa xã hội, như thói quen hút thuốc, nhưng không phải tất cả các nguy cơ đều có thể giải thích bằng các yếu tố thông thường đó (Andersdottir và cộng sự 2002). Dường như cũng có một mối liên hệ đặc biệt giữa nguy cơ của bệnh tim mạch (CVD) trên người mẹ và các nguy cơ sau đó trên con trai của họ (Nilsson và cộng sự 2004; Sundquist và Li 2006), thậm chí ngay cả khi được điều chỉnh theo các yếu tố nguy cơ thường gặp ở thế hệ con (Nilsson và cộng sự 2004). Nguyên nhân của mối liên hệ này phần lớn thường không rõ ràng nhưng có thể khá phức tạp. Tuy nhiên sự thật là nhiều tình trạng tâm lý có hại và stress về mặt xã hội có thể tác động phần nào đó lên nguy cơ tim mạch (Kaplan và Kiel 1993; Bairey và cộng sự 2002) và tình trạng lâm sàng của bệnh cũng như tử vong, đã được ghi nhận trên những người sống ở các nước cộng hòa thuộc Liên bang Xô Viết trước đây (Plavinski và cộng sự 2003). Một giả thuyết để giải thích vài khía cạnh của tình trạng mắc bệnh tim mạch (CVD) sớm trên những cá nhân nhạy cảm là lão hóa sớm về mặt tim mạch, là một phần của một tiến trình lão hóa sớm về mặt sinh học (Nilsson 1996; Adams và White 2004). Khái niệm này không chỉ giúp ích cho việc giải thích khuynh hướng tăng tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc bệnh lý tim mạch ở các nước đang đối mặt với các vấn đề kinh tế-xã hội và xã hội khác, cũng như đưa ra giả thuyết có thể thử nghiệm trên cả người và động vật hoặc các khảo sát lâm sàng. Một ví dụ cho hướng nghiên cứu này là tìm thấy các dấu ấn dài hạn mới của tiến trình lão hóa sinh học, độ dài talomere và hoạt hóa đáp ứng talomerase (Aviv, 2003; Artandi 2006), ngay cả nếu dấu ấn sau thường cao nhất trong giai đoạn bào thai và sơ sinh – chứ không phải trong giai đoạn trưởng thành.
Lão hóa mạch máu là gì?
Thông thường lão hóa mạch máu liên quan đến sự thay đổi dần cấu trúc và chức năng của mạch máu, dẫn đến giảm sức đàn hồi động mạch và gia tăng xơ cứng động mạch (Edward và cộng sự 2002; Laurent và cộng sự 2006). Hiện tượng trên bị tác động do các thay đổi về mặt sinh hóa và cấu trúc trong thành mạch máu phụ thuộc tuổi tác, ví dụ như thành phần elastin và collagen. Tác động ít hay nhiều là do diễn tiến bệnh lý của lão hóa động mạch (xơ vữa động mạch) với hình thành mảng xơ vữa và các sang thương điển hình (Hanson 2005), khởi đầu là sự dày lên của lớp nội trung mạc (IMT) ở thành mạch máu (Bots và Grobbee 2002). Một khía cạnh quan trọng khác là tiến trình lão hóa tác động làm giảm sự dãn mạch qua trung gian nội mạc và giảm tiêu sợi huyết.
Trên những cơ địa nhạy cảm tiến trình lão hóa mạch máu dường như diễn tiến nhanh hơn, cuối cùng dẫn đến bệnh lý tim mạch sớm, bao gồm bệnh mạch vành (CHD), nhồi máu cơ tim, đột quỵ, và các triệu chứng của bệnh mạch máu ngoại biên (PAD). Một mặt khác là quá trình mất trí nhớ do nguyên nhân mạch máu với các dấu chứng lâm sàng bao gồm suy giảm chức năng nhận thức, trầm cảm, và rối loạn điều hòa trung ương các quá trình sinh lý, ví dụ như điều hòa huyết áp. Quá trình lão hóa mạch máu (EVA) sớm này gây tác động lên cả việc đẩy mạnh các thay đổi bình thường trên động mạch theo tuổi lẫn thúc đẩy lão hóa mạch máu do bệnh lý xơ vữa động mạch (Najjar và cộng sự 2005). Quá trình này có thể được đo lường trực tiếp bằng các thiết bị hình ảnh học như siêu âm đánh giá thành động mạch, ví dụ như động mạch cảnh, động mạch chủ, hay động mạch đùi, nhằm đánh giá độ dày lớp nội trung mạc (IMT) và việc hình thành mảng xơ vữa. Một cách tiếp cận khác là thông qua việc sử dụng các phương pháp sinh lý như đo vận tốc sóng mạch (PWV), hay đo chỉ số gia tăng động mạch (AI) dựa trên phân tích sóng mạch, cũng là dấu ấn của xơ cứng mạch máu. Hơn nữa chỉ số áp lực mắt cá - cánh tay (ABI) có thể được sử dụng như một dấu ấn của suy giảm tuần hoàn ngoại biên. Các phương pháp khác bao gồm việc đo lường các dấu ấn sinh học khác phản ánh chức năng nội mạc (Jarvisalo và cộng sự 2006), cũng là một phần quan trọng của quá trình lão hóa mạch máu, hay việc đo độ dài telomere (Samani và cộng sự 2001), được nêu ra ở phần sau. Một vài đặc điểm quan trọng của lão hóa mạch máu sớm (EVA) được liệt kê trong bảng 2.
Suy giảm Telomere và lão hóa mạch máu
Telomere là các cấu trúc nhiễm sắc thể (chromatin) biệt hóa hình thành đoạn cuối của chuỗi DNA và bị rút ngắn lại do việc phân chia tế bào cho tới khi tế bào không thể phân chia được nữa. Cũng cho thấy rằng độ dài telomere , thường được đo ở tế bào máu ngoại biên, ngắn hơn (phản ánh cái gọi là “ sự thoái hóa phân chia”) trên người có lão hóa động mạch, xơ vữa động mạch, bệnh động mạch vành (CHD), đề kháng insulin, rối loạn dung nạp đường và đái tháo đường type 2, hoặc lối sống không lành mạnh như béo phì và hút thuốc lá quá mức (Obana và cộng sự 2003; Brouilette và cộng sự 2003; Ogami và cộng sự 2004; Benetso và cộng sự 2004; Gardner và cộng sự 2005; Valdes và cộng sự 2005; Cherkas và cộng sự 2006; Adaikalakoteswari và cộng sự 2007; Fitzpatrick và cộng sự 2007; Fuster và cộng sự 2007). Ngay cả sang chấn tâm lý cũng được chứng minh có liên quan đến rút ngắn chiều dài telomere (Epel và cộng sự 2004), cũng như làm tăng nguy cơ tim mạch (CVD) (Kaplan và Keil 1993; Bairey và cộng sự 2002).
Độ dài telomere còn là yếu tố tiên đoán nguy cơ tử vong trên người ≥ 60 tuổi ( Cawthon và cộng sự 2003). Tuy nhiên không có nghiên cứu có thể chứng minh những biến đổi theo thời gian trên độ dài telomere có liên quan với những biến đổi trong chức năng mạch máu hay hình ảnh trên siêu âm các đặc điểm của thành động mạch, ví dụ như độ dày lớp nội trung mạc (IMT), sau khi đo nhiều lần. Điều này có thể chỉ ra một cách tiếp cận hiệu quả cho các nghiên cứu trong tương lai về biến đổi mạch máu có liên quan với tuổi tác, được cho là không đồng nhất trên những người có nguy cơ tim mạch khác nhau (CVD). Gần đây các ghi nhận từ nghiên cứu WOSCOP trên đàn ông Scotland ở độ tuổi trung niên có điều trị bằng pravastatin cho thấy giảm nguy cơ bệnh tim mạch vành có liên quan với độ dài telomere ngắn hơn (Brouilette và cộng sự 2007).
Các cơ chế khác về mặt phân tử có liên quan với lão hóa
Trong quá trình hoạt động chuyển hóa ti lạp thể, các gốc tự do oxy hóa (ROS) được sản sinh ra và làm tăng gánh nặng mất cân bằng oxi hóa. Việc này có tác động xấu lên tiến trình lão hóa, bao gồm cả khả năng sửa chữa ADN. Các tác nhân bên ngoài gây tăng các gốc tự do oxy hóa (ROS) sẽ làm nặng thêm tình trạng này, do tác động của hút thuốc lá và một số loại thực phẩm chế biến sẵn.
Các nghiên cứu hiện tại nhằm mô tả bộ gen của đái tháo đường type 2, dựa trên phương cách phân tích toàn bộ genome (DGI 2007), cũng hi vọng làm sáng tỏ mối quan hệ với các biến chứng của đái tháo đường. Một số biến chứng, do tác động bởi tăng đường huyết và những yếu tố nguy cơ khác, cũng có thể được xem như dấu hiệu lão hóa sớm trên những bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát kém.
Trên bệnh nhân tăng huyết áp và tiền tăng huyết áp, hệ thống renin-angiotensin (RAS) thường được hoạt hóa. Angiotensin II, một yếu tố quan trọng trong hoạt hóa RAS, được cho là thúc đẩy hiện tượng ngừng quá trình phát triển tế bào với những đặc điểm kiểu hình của việc lão hóa tế bào, ví dụ như tăng kích thước tế bào, tăng độ dày lớp nội trung mạc (IMT), tăng dương tính beta-galactosidase liên quan lão hóa trên các tế bào, và giảm tăng sinh tế bào. Trong tế bào già có các thay đổi trong chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Các kết quả từ một nghiên cứu cho rằng chết tế bào theo chương trình có thể là một yếu tố quan trọng trong tiến trình lão hóa sinh lý và bệnh lý của tế bào nội mạc cũng như lão hóa mạch máu (Shan và cộng sự 2007). Điều này có nghĩa là những thuốc ức chế hoạt động của hệ RAS và Angiotensin II về mặt lý thuyết có thể làm chậm tiến trình lão hóa mạch máu.
Khảo sát từ một nghiên cứu đoàn hệ ở Thụy Điển
Một khía cạnh trong những biến đổi theo tuổi trên cấu trúc mạch máu là gia tăng độ dày lớp nội trung mạc (IMT), hiện tượng này cũng được thúc đẩy bởi tác động của các yếu tố nguy cơ khác như huyết áp tâm thu. Do đó, độ dày lớp nội trung mạc (IMT) có thể là một chỉ điểm đại diện cho biến đổi cấu trúc trên thành động mạch, tương tự như tác động theo thời gian.
Trong nghiên cứu đoàn hệ MDC-CV (Malmo Diet Cancer-Cardiovascular), thực hiện ở thành phố Malmo phía Nam Thụy Điển, chúng tôi đánh giá kết quả siêu âm của độ dày lớp nội trung mạc (IMT), tỉ lệ mảng xơ vữa, và ước tính dòng chảy động mạch cảnh của hơn 6013 bệnh nhân nam và nữ tuổi trung niên từ 1992-1995. Những nghiên cứu trước đó mô tả liên hệ cắt ngang giữa mức độ độ dày lớp nội trung mạc (IMT) một mặt với mức độ đề kháng insulin (Hedblad và cộng sự 2000) hay mặt khác với các chỉ điểm của hiện tượng viêm và chuyển hóa glucose như adiponectin (Nilsson và cộng sự 2006). Các nghiên cứu theo sau nghiên cứu MDC-CV chứng minh khả năng dự báo của độ dày lớp nội trung mạc (IMT) với tỉ lệ đột quỵ (Rosvall và cộng sự 2005a) và bệnh mạch vành (CHD) (Rosvall và cộng sự 2005b). Gia tăng độ dày lớp nội trung mạc (IMT), phản ánh xơ vữa mạch máu sớm, cũng có thể giải thích phần nào mối liên hệ giữa tầng lớp xã hội thấp và mức độ giáo dục thấp với nguy cơ tim mạch (Rosvall và cộng sự 2000, 2006). Hiện tại chúng tôi đang tiếp tục theo dõi sau thời gian nghiên cứu trung bình 14 năm. Tuy nhiên một số người tham gia đã được điều trị bằng thuốc do có nhiều yếu tố nguy cơ khác và bệnh lý khác trong thời gian theo dõi, một yếu tố đã được tính đến và điều chỉnh trong các phân tích thống kê. Một nghiên cứu can thiệp ngẫu nhiên có đối chứng, BCAPS, trong phân nhóm của MDC-CV cho thấy lợi ích của dùng metoprolol liều thấp trong việc làm chậm tiến trình dày lớp nội trung mạc (IMT) (Hedblad 2001). Trong một thử nghiệm can thiệp ngẫu nhiên có đối chứng khác, tác động của nhóm rosiglitazone tăng nhạy cảm insulin được thử nghiệm làm chậm quá trình dày lớp nội trung mạc (IMT) trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 hay có hội chứng đề kháng insulin (Hedblad và cộng sự 2007). Tóm lại, nghiên cứu đoàn hệ MDC-CV đưa ra nhiều khả năng nhằm làm sáng tỏ thêm hiện tượng lão hóa mạch máu sớm trong mối liên hệ với các yếu tố nguy cơ tim mạch về mặt tâm lý xã hội, lối sống hay sinh học. Những nghiên cứu về chỉ điểm gen, độ dài telomere, và độ xơ cứng động mạch (vận tốc sóng mạch, AI) hiện là những hướng nghiên cứu khác đang được tìm hiểu trong đoàn hệ này, tương tự như trong nghiên cứu ASKLEPIOS tại Bỉ (Rietzchel và cộng sự 2007).
Vai trò của đái tháo đường trong lão hóa sớm
Tỉ lệ mắc mới đái tháo đường type 2 gia tăng theo tuổi tác, do các biến đổi theo thời gian ở chức năng tế bào beta tụy và độ nhạy cảm insulin, kèm với ít vận động thể lực, tăng trọng lượng cơ thể và khối lượng mỡ tương đối. Tăng đường huyết có liên quan với các biến cố tim mạch sớm (Danaei và cộng sự 2006), có thể do tác động của bản chất của việc tăng đường huyết hoặc lẫn các yếu tố nguy cơ hoặc hậu quả của tăng đường huyết (ví dụ như đề kháng insulin, các sản phẩm cuối của chuyển hoá đường; AGE). Tuy nhiên, nguy cơ cũng có thể là hệ quả tác động của nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch liên quan với tăng đường huyết (đề kháng insulin), ví dụ như rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, bất thường tiêu sợi huyết, quá trình viêm thấp mạn tính… (Stambler và cộng sự 1993). Do đó không ngạc nhiên khi bệnh nhân đái tháo đường type 2 cũng gia tăng nguy cơ tim mạch, thường được ghi nhận trên nữ nhiều hơn nam (Hu và cộng sự 2005). Do những lý do đã được xác thực trên, chẩn đoán đái tháo đường được xem như một mô hình lão hóa sinh học sớm kèm với lão hóa mạch máu sớm biểu hiện trên cả mạch máu lớn lẫn mạch máu nhỏ. Tuy nhiên trong một vài trường hợp, mắc đái tháo đường lâu năm, không hề ghi nhận các biến chứng nghiêm trọng, được mô tả trong “ kế hoạch thời kỳ hoàng kim” ở Anh quốc ( Bain và cộng sự 2003). Hiện tượng này có thể là một biểu hiện của sự hiện của các gene bảo vệ như điều hòa chuyển hóa HDLc qua các enzyme như CETP, lối sống lành mạnh, lẫn hiệu quả của chăm sóc y tế và tuân thủ điều trị đái tháo đường cũng như liệu pháp insulin.
Các sản phẩm cuối của chuyển hoá đường (AGE) có vai trò quan trọng gây xơ cứng mạch máu, là cơ chế có liên quan đến đường hóa ở nhiều protein trong những cơ quan khác nhau, do đó giải thích được xơ cứng không chỉ xảy ra ở mạch máu mà còn ở các mô khác như mô phổi dưới tác động của tăng đường huyết.
Làm thế nào để tránh lão hóa mạch máu sớm?
Trên người có nguy cơ cao và có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm, người ta khuyến cáo nên tầm soát và điều trị tất cả các yếu tố nguy cơ thường gặp như hút thuốc lá, tăng huyết áp, tăng lipid máu và rối loạn dung nạp glucose hay đái tháo đường type 2, theo các hướng dẫn hiện hành (Graham và cộng sự 2007). Hút thuốc lá yếu tố nguy cơ gây hại, không chỉ cho bệnh tim mạch vành trong mô hình đáp ứng thuốc theo nghiên cứu INTERHEART (Teo và cộng sự 2006), mà còn đối với rối loạn chức năng mạch máu nói chung và nguy cơ tăng đề kháng insulin và đái tháo đường type 2 (Rimm và cộng sự 1995). Các lựa chọn điều trị bằng thuốc mới, ví dụ sử dụng varenicline chất đối vận thụ thể nicotine một phần (Jorenby và cộng sự 2006), có thể giúp người hút thuốc từ bỏ việc lệ thuộc vào nicotine. Nhìn chung cải thiện lối sống ( tập thể dục và chế độ ăn cân bằng) cũng có hiệu quả cho bảo vệ tim mạch, như được thấy đối với trái cây, rau củ quả và sử dụng rượu vừa phải trong nghiên cứu INTERHEART. Điều này nên được áp dụng cho những người có yếu tố nguy cơ thường gặp ở dưới điểm cắt theo các hướng dẫn hiện hành, ví dụ như mức huyết áp, cholesterol hay glucose, tăng xơ cứng động mạch được xem như một dấu ấn của lão hóa mạch máu. Theo các phân tích gộp lớn gần đây, các phương thức điều trị dựa trên chứng cứ khác bao gồm việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACEI) cũng như liệu pháp Statin (CTT 2005) nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạch do xơ vữa động mạch trên bệnh nhân có nguy cơ (Dagenais và cộng sự 2006). Một phát hiện thú vị là điều trị bằng pravastatin dường như làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch vành trên đàn ông trung niên có telomere ngắn, được mô tả trong nghiên cứu WOSCOP (Brouilette và cộng sự 2007). Hiện nay, người ta vẫn chưa chứng minh được nhóm chẹn thụ thể (ARB) angiotensin – 2 (AT1) có thể có tác dụng bảo vệ mạch máu tương đương, nhiều hơn, hoặc kém hơn khi so với nhóm thuốc ức chế men chuyển (ACEI) mà nhóm này có nhiều nghiên cứu hơn (Dagenais và cộng sự 2006). Tuy nhiên, trong nghiên cứu ONTARGET, hơn 25.000 bệnh nhân có tăng huyết áp kèm các yếu tố nguy cơ tim mạch khác được chia ngẫu nhiên điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACEI) ramipril hay thuốc chẹn thụ thể (ARB) telmisartan, hoặc kết hợp cả 2 thuốc để ngăn ngừa các biến cố tim mạch tử vong hay không tử vong (Teo và cộng sự 2004). Nghiên cứu này có tầm quan trọng trên lâm sàng và kỳ vọng được trình bày trong năm 2008.
Điều trị đái tháo đường và tăng đường huyết nên dựa theo phác đồ điều trị mới được ADA và EASD đưa ra vào năm 2006 (Nathan và cộng sự 2006), bao gồm bước đầu tiên thay đổi lối sống kết hợp với metformin. Bước thứ hai việc sử dụng insulin, sulphonylurea hay glitazones có thể được áp dụng khi cần thiết. Bằng cách nào để kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch chặt chẽ trên tất cả bệnh nhân đái tháo đường được nêu trong hướng dẫn mới của ESC/EASD tại châu Âu (Ryden và cộng sự 2007). Nếu tất cả các biện pháp phòng ngừa trên được áp dụng một cách hiệu quả, nguy cơ lão hóa mạch máu (tim mạch) sớm có thể được giảm bớt và làm chậm tiến trình này trên những bệnh nhân nguy cơ cao.
Kết luận
Khái niệm lão hóa mạch máu sớm (EVA) biểu hiện cho một mô hình nhiều tiềm năng cho các nghiên cứu trong tương lai về các cơ chế sinh bệnh học đứng đằng sau các biểu hiện sớm của bệnh tim mạch. Ví dụ, cần nhiều hơn nữa các nghiên cứu để làm sáng tỏ mối tương tác kiểu gen-môi trường đằng sau rối loạn chức năng mạch máu và nội mạc, ví dụ như mối tương tác giữa kiểu gen chi phối việc sản sinh nitric oxide trong thành nội mạc do tăng tổng hợp men nitric oxide synthetase (eNOS) với mối liên quan với việc hút thuốc lá (Leeson và cộng sự 2002). Chúng ta cũng cần đánh giá thêm các dấu ấn khác của quá trình lão hóa mạch máu sớm nhằm dự đoán nguy cơ mắc bệnh tim mạch: những dấu ấn này có thể bao gồm việc đo độ xơ cứng động mạch khác nhau, dấu hiệu lão hóa mạch máu sớm kết hợp với rối loạn chức năng nội mạc cũng được ghi nhận trong một số bệnh nhân tăng huyết áp (Taddei và cộng sự 1997). Những dấu ấn sinh học phân tử mới như độ dài telomere (Aviv 2002) phải được đánh giá qua nhiều thử nghiệm can thiệp khác nhau, cả trên thay đổi lối sống và điều trị thuốc chuyên biệt. Các thuốc có thể hữu ích bao gồm không chỉ các thuốc đã được chứng minh bảo vệ mạch máu như statin và thuốc ức chế men chuyển (ACEI), mà còn những thuốc mới hơn như thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB), rimonabant chất đồng vận thụ thể dẫn truyền thần kinh nội sinh (CB1), và glitazones chất hoạt hóa PPAR, thậm chí nếu có một vài tác dụng phụ (suy tim) phải cân nhắc khi sử dụng rộng rãi nhóm thuốc này. Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng tìm hiểu đặc điểm bảo vệ tim mạch của các thuốc mới bao gồm ONTARGET với thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II(ARB) (Teo và cộng sự 2004), CRESCENDO với rimonabant (CRESCENDO 2005), và RECORD với rosiglitazon (Home và cộng sự 2005). Hiệu đính các hướng dẫn cho phòng tránh bệnh lý tim mạch đã được ấn bản vào năm 2007 (Graham và cộng sự 2007). Đây vẫn là một câu hỏi mở khi khái niệm lão hóa mạch máu sớm sẽ được nêu ra hay không trong các hướng dẫn sắp tới trong tương lai, mặc dù các yếu tố nguy cơ đóng góp vào hiện tượng này và điều trị dựa trên chứng cứ đã được xác thực. Một vấn đề lớn hơn cần giải quyết là việc tìm hiểu và ngăn ngừa những yếu tố nguy cơ tâm lý xã hội có hại, và các yếu tố liên quan trong lối sống có thể đẩy nhanh tiến trình lão hóa sinh học sớm (Nilsson 2003; Chandola và cộng sự 2006). Đây là một vấn đề trong việc xây dựng chính sách y tế công cộng (Marmot 2006), chứ không phải vấn đề của thuốc điều trị.
Cuối cùng, tất cả bác sĩ nên giáo dục bệnh nhân có lối sống lành mạnh để ngăn ngừa hay làm chậm quá trình lão hóa mạch máu, bệnh lý tim mạch; và từ đó sẽ duy trì được chất lượng cuộc sống tốt và kéo dài tuổi thọ.
Lời cảm ơn
Tôi rất mong gửi lời cảm ơn đến Frej Fyhrqvist (Helsinki, Phần Lan), Bjorn Dahlof (Goteborg, Thụy Điển) và Stephane Laurent (Paris, Pháp) cho những ý kiến đa dạng về khái niệm lão hoá sớm mạch máu (EVA).
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389