Bệnh nhân nữ 36 tuổi, nhập viện vì đau đầu và nhìn mờ. 6 ngày trước nhập viện, bệnh nhân được mổ bắt con rạ 39 tuần vì khung chậu hẹp, hậu sản ổn định, xuất viện sau 4 ngày với toa thuốc gồm paracetamol, canxi và sắt.
Sau khi bệnh nhân về đến nhà thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng đau đầu nhiều vùng trán, mờ 2 mắt, buồn nôn nhưng không nôn, không đau bụng, không đau ngực, nhập viện bệnh viện địa phương ghi nhận huyết áp 170/90 mmHg, khám các cơ quan khác chưa ghi nhận bất thường. Một ngày sau nhập viện, bệnh nhân đột ngột lên cơn co giật. Khởi đầu bệnh nhân run tay trái, sau đó mất ý thức, co giật toàn thân, cơn kéo dài khoảng 15 phút, bệnh nhân được xử trí với seduxen, hạ áp, truyền dịch. Bệnh nhân tỉnh lại thấy mỏi toàn thân, không yếu liệt, còn đau đầu ít và mờ mắt, tiêu tiểu bình thường. Sau đó người bệnh được chuyển đến bệnh viện ĐHYD với chẩn đoán: Co giật chưa rõ nguyên nhân, tăng huyết áp – hậu phẫu mổ lấy thai ngày 6 chưa loại trừ sản giật. Bệnh nhân khám thai định kỳ, thai kỳ khỏe mạnh, không ghi nhận tăng huyết áp hay tiểu đạm, không tiền căn co giật, PARA 2002. Gia đình không ai có tiền căn tiền sản giật hay sản giật.
Tại cấp cứu bệnh viện ĐHYD, bệnh nhân tỉnh, hết co giật và mờ mắt, còn đau đầu ít. Mạch 99 lần/phút, huyết áp 120/80 mmHg, nhiệt độ 38,6 oC, Sp02 91% với khí trời, không có dấu thần kinh định vị, các cơ quan khác cũng không ghi nhận bất thường. Xét nghiệm máu có tổn thương thận cấp với creatinin 1,13 mg/dL, ure 32,3 mg/dL (6 ngày trước, creatinin 0.69 mg/dL), troponin T hs 104 ng/L – 123 ng/L (mẫu 2 sau 5 giờ), kali máu 2.9 mmol/L, tổng phân tích nước tiểu ghi nhận tỉ trọng 1,009, pH 7.5, protein 0.3 g/L với 200 hồng cầu/uL, siêu âm bụng chỉ có ứ dịch lòng tử cung khoảng 17mm. Tại cấp cứu, bệnh nhân được chẩn đoán Sốt siêu vi, tăng huyết áp chưa loại trừ sản giật, theo dõi viêm cơ tim, hậu sản ngày 6, hạ kali máu nhẹ; điều trị hạ sốt, bù kali tĩnh mạch và chuyển khoa Nội tim mạch. Tại khoa, với huyết áp 140/90 mmHg, bệnh nhân được cho thêm 1 viên Amlodipin 5mg và mời khám Thần kinh với lý do sốt co giật chưa rõ nguyên nhân. Sau khi khám chuyên khoa Thần kinh, bệnh nhân được chẩn đoán: cơn co giật cục bộ toàn thể hóa lần đầu nghĩ do bệnh não tăng huyết áp, phân biệt với huyết khối tĩnh mạch nội sọ. Để xác định chẩn đoán, bệnh nhân được chụp cộng hưởng từ não có tiêm chất tương phản. Kết quả: MRV không thấy bất thường flow-void mạch máu; ghi nhận có các mảng bất thường tín hiệu ở vỏ – dưới vỏ khá đối xứng 2 bên ở hồi trán trên, thùy đính và thùy chẩm: tín hiệu thấp trên T1W, tín hiệu cao trên FLAIR, không hạn chế khuếch tán, không bắt thuốc tương phản; hình ảnh tổn thương não gợi ý hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (Hình 1). Điện não đồ trong giới hạn bình thường, không ghi nhận hoạt động động kinh. Chẩn đoán xác định: Sản giật sau mổ lấy thai ngày 6, hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục, tổn thương thận cấp, hạ kali máu. Những ngày sau, huyết áp của bệnh nhân ổn định trong khoảng 120/70 – 130/80mmHg với Amlodipin 5mg 1 viên/ngày, bù kali và magie đường uống, người bệnh không lên cơn co giật trong suốt thời gian nằm viện, hết đau đầu sau 2 ngày và được xuất viện sau 5 ngày.
Hai tháng sau xuất viện, bệnh nhân vẫn thường bị đau đầu về chiều tối, huyết áp tâm thu dao động 120mmHg (sáng) -150mmHg (chiều), khám tại bệnh viện địa phương ghi nhận hình ảnh MRI não như sau:
Tổng quan về Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (Posterior reversible encephalopathy syndrome – PRES)
Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục (PRES) được mô tả lần đầu bởi Hinchey và cộng sự vào năm 1996 với những triệu chứng đau đầu, rối loạn tri giác, mờ mắt và co giật [8]. Tình trạng này thường gặp trên những bệnh nhân bị sản giật hoặc đang điều trị thuốc ức chế miễn dịch với huyết áp tăng cấp tính, hay nói cách khác là trên những bệnh nhân có cả bệnh lý tự miễn và tăng huyết áp. Hiện nay, số trường hợp PRES được báo cáo ngày càng nhiều do sự gia tăng số lượng các thuốc ức chế miễn dịch mới, các loại thuốc hóa trị, các thuốc độc tế bào, cùng với sự gia tăng tần suất các bệnh lý tự miễn [5]. Mặc dù phần lớn các trường hợp là hồi phục hoàn toàn, nhưng do hiếm gặp và triệu chứng lâm sàng đa dạng khiến cho việc chẩn đoán trở nên khó khăn.
Các ca PRES được báo cáo có độ tuổi dao động từ 2 đến 90 tuổi. Tuy không có thống kê về tần suất bệnh nhưng phần lớn các ca được mô tả là nữ giới [8].
Sinh bệnh học
Trước kia Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có hồi phục còn được biết đến là bệnh não do tăng tưới máu hay hội chứng rò rỉ mao mạch não hay hội chứng não chất trắng ở vùng não sau có hồi phục, tuy nhiên tổn thương trên MRI não có thể hiện diện ở cả vùng chất trắng và chất xám [8]. Hiện tại sinh bệnh học chính xác của PRES vẫn chưa được xác định, nhưng có hai giả thuyết được chấp nhận.
Giả thuyết tăng tưới máu
Giả thuyết này được đặt ra do sự hiện diện khá phổ biến của hình ảnh phù não trên cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT) trong PRES. Cơ chế được cho là do sự gia tăng đột ngột áp lực mạch máu vượt quá khả năng tự điều hòa của tuần hoàn não, dẫn đến sự phá vỡ hàng rào mạch máu não và phù mạch. Ở người, giới hạn trên và dưới của huyết áp trung bình vượt quá sự tự điều hòa mạch não là 150-160 mmHg và 40-60 mmHg, nhưng giá trị ngưỡng trên có thể thay đổi trên những bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Hiện tượng phù thường xảy ra ở thùy thái dương chẩm nhưng cũng có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của não và hệ thần kinh trung ương. Ngoài ra mức độ phù não trong PRES cũng không có sự tương quan với độ nặng của tăng huyết áp [8].
Giả thuyết giảm tưới máu
Không chỉ xuất hiện ở những trường hợp có tăng huyết áp cấp tính mà hội chứng này có thể xảy ra ngay cả khi mức huyết áp không đủ để gây bệnh não tăng huyết áp, điều này chứng tỏ cơ chế mất khả năng tự điều hòa của mạch máu não không phải là cơ chế duy nhất mà còn có thể liên quan đến sự gia tăng tính thấm qua hàng rào máu-não. Trong trường hợp này, cơ chế tự điều hòa co mạch khi có sự gia tăng huyết áp có thể dẫn đến sự giảm tưới máu, thiếu máu và phù não. Ở những bệnh nhân có trị số huyết áp bình thường, hiện tượng phù não được giải thích bằng cơ chế độc tế bào tương tự như trong các trường hợp nhiễm trùng huyết. Chính quá trình hoạt hóa miễn dịch (qua trung gian tế bào T) đã dẫn đến sự giải phóng hàng hoạt các chất trung gian tiền viêm từ tế bào nội mô mạch máu, hậu quả là sự bất ổn định của mạch máu với hiện tượng co mạch, thiếu máu ở vùng hạ lưu và phù não [8].
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389