1-Đại cương:
1.1-Tần suất:
Tắc động mạch ngoại biên là một bệnh lý tương đối phổ biến ở người lớn tuổi. 10-20% người trên 70 tuổi bị tắc động mạch ngoại biên với nhiều mức độ khác nhau. Những người nghiện thuốc lá và tiểu đường cũng có một tỉ lệ khá cao bị tắc động mạch ngoại biên.
Phần lớn động mạch bị tắc là động mạch chi dưới. Động mạch đùi thường bị nhất, kế đến là động mạch kheo, động mạch chày sau và động mạch chày trước.
1.2-Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi:
Nguyên nhân phổ biến nhất của tắc động mạch ngoại biên là xơ vữa động mạch:
-Xơ vữa động mạch
-Huyết khối động mạch
-Thuyên tắc động mạch
-Bệnh Burger
-Phình bóc tách động mạch
-Khối u từ bên ngoài chèn vào động mạch
-Hội chứng ngõ ra lồng ngực
Các yếu tố thuận lợi cho bệnh tắc động mạch ngoại biên bao gồm: cao huyết áp, xơ vữa động mạch, thuốc lá, tiểu đường, béo phì, tăng cholesterol huyết tương, tăng homocystein huyết tương.
Hút thuốc là yếu tố nguy cơ cao gây tắc mạch ngoại biên
1.3-Sinh lý bệnh:
Tắc nghẽn động mạch gây giảm tưới máu động mạch. Tình trạng giảm tưới máu động mạch dẫn đến một số hậu quả dây chuyền. Trước tiên, do dòng chảy máu động mạch giảm, huyết khối sẽ có cơ hội hình thành trong lòng mạch. Thứ hai, các tế bào bị thiếu oxy sẽ phình ra do trương nước, làm cho áp lực trong các ngăn cơ, vốn bị bao phủ bởi các lá cân chắc, tăng lên, dẫn đến hội chứng chèn ép khoang. Thứ ba, các tế bào thành tiểu động mạch cũng bị phình trương nước, càng làm giảm thêm áp lực mao mạch. Hậu quả của ba hiện tượng trên là làm cho tình trạng thiếu máu mô càng thêm nặng.
Các mô khác nhau có khả năng chiụ đựng tình trạng thiếu máu khác nhau. Mô da và xương có khả năng chịu đựng lớn nhất. Mô thần kinh có khả năng chiụ đựng kém nhất. Mô cơ đứng ở vị trí trung gian. Trung bình sau 6 giờ bị thiếu máu, mô cơ sẽ bị hoại tử.
Sau điều trị tắc động mạch, tình trạng tái tưới máu cũng có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng không kém tình trạng thiếu máu động mạch. Các gốc tự do, được sản xuất từ neutrophil, có thể tấn công vào các liên kết không bão hoà của lớp phospholipid trên màng tế bào, phá huỷ màng tế bào, làm cho nước di chuyển vào nội bào, dẫn đến vỡ tế bào. Bản thân các myoglobin, được phóng thích từ các tế bào cơ bị hoại tử, có độc tính đối với tế bào thận, đồng thời kết tụ trong lòng ống thận, gây tắc ống thận, dẫn đến suy thận cấp.
Tình trạng tắc nghẽn động mạch có thể xảy ra từ từ hay đột ngột. Nếu tắc nghẽn từ từ, tuần hoàn bàng hệ có thời gian hình thành, tưới máu động mạch được phục hồi. Nếu tắc động mạch đột ngột, tuần hoàn bàng hệ chưa kịp hình thành, phần chi bị thiếu máu nhanh chóng dẫn đến hoại tử.
1.4-Phân loại:
Tắc động mạch được chia làm hai loại chính: tắc động mạch cấp tính và tắc động mạch mãn tính.
Tắc động mạch cấp tính thường do ba nguyên nhân sau: huyết khối, thuyên tắc, và phình động mạch bóc tách. Trong thuyên tắc động mạch, cục máu đông hình thành từ nơi khác trôi đến và làm tắc lòng mạch. Huyết khối động mạch hình thành tại chỗ, trên một thành mạch vốn đã có bất thường, thường là xơ vữa động mạch.
Tắc động mạch mãn tính thường do xơ vữa động mạch và bệnh Burger.
1.5-Thuyên tắc động mạch:
Trong các nguyên nhân gây thuyên tắc động mạch, bệnh lý tim chiếm phần lớn các trường hợp. Hai phần ba các bệnh lý tim gây thuyên tắc động mạch là rung nhĩ, còn lại là nhồi máu cơ tim.
Nguyên nhân ngoài tim chiếm 5-10% các trường hợp thuyên tắc động mạch. Chúng bao gồm: phình động mạch, mãng xơ vữa chưa ổn định, dị vật (thí dụ mảnh hoả khí), u bướu (thí dụ melanoma).
Trong 5-10 % các trường hợp, nguyên nhân của thuyên tắc động mạch không được xác định. Một phần trong số này có thể có liên quan đến trạng thái tăng đông.
1.6-Huyết khối động mạch và xơ vữa động mạch:
Huyết khối động mạch có nguồn gốc tại chỗ (nguyên thuỷ) là giai đoạn cuối của quá trình xơ vữa động mạch. Quá trình xơ vữa động mạch bắt đầu bằng việc lắng đọng lipid trên lớp nội mạc, kèm theo đó là sự lắng đọng canxi, hình thành “nhân xơ vữa”. Nhân xơ vữa hấp dẫn các tiểu cầu, dẫn đến sự kết dính tiểu cầu, làm cho dòng chảy của máu khi đi qua vùng này bị rối loạn. Sự rối loạn dòng chảy (dòng chảy bị phân tách, dòng chảy bị ứ trệ, dòng chảy hỗn độn) gây ra lực giằng xé, làm tổn thương lớp nội mạc. Lớp nội mạc bị tổn thương kích thích quá trình tăng sản tế bào nội mạc, làm hẹp thêm dòng chảy, đồng thời là tiền đề cho sự hình thành cục máu đông, gây nên huyết khối động mạch. Các hiện tượng trên giải thích vì sao cục máu đông thường hình thành ở nơi mà khẩu kính động mạch không bị hẹp quá 50%.
1.7-Bệnh Burger:
Bệnh Burger là bệnh tắc nghẽn động mạch xảy ra ở động mạch trung bình và động mạch nhỏ. Bệnh thường xảy ra ở nam giới có độ tuổi 20-40 và hút thuốc lá nhiều. Cơ chế của bệnh chưa được biết rõ, nhưng bệnh có liên quan trực tiếp đến hút thuốc lá.
Về mặt sinh lý bệnh, bệnh tổn thương trãi qua ba giai đoạn. Trong giai đoạn viêm cấp tính, lòng mạch bị hẹp ở nhiều đoạn kết hợp với các vi huyết khối mà thành phần chủ yếu là các tế bào viêm. Bản thân thành mạch ở đoạn tổn thương có sự hiện diện của bạch cầu đa nhân và các tế bào viêm khác, có thể hình thành các vi áp-xe trong thành mạch. Tổn thương có thể lan sang tĩnh mạch và thần kinh nằm lân cận. Trong giai đoạn bán cấp, các huyết khối trong lòng mạch được tổ chức hoá. Trong giai đoạn cuối, các huyết khối giữ nguyên hình thái và thành mạch bị xơ hoá. Trong cả ba giai đoạn, các lớp cấu trúc giải phẫu bình thường của thành mạch, trong đó có lớp đàn hồi (elastic lamina), vẫn còn nguyên vẹn, một đặc điểm để phân biệt bệnh Burger với các bệnh lý tắc nghẽn động mạch khác.
PK ĐỨC TÍN
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389