I. MỞ ĐẦU
Các thử nghiệm lâm sàng (TNLS) ngẫu nhiên đã chứng minh rằng các thuốc chẹn beta giúp cải thiện triệu chứng, giảm nhập viện và tăng sống còn ở bệnh nhân (BN) suy tim (ST) với EF giảm. Do vậy các thuốc chẹn bêta là điều trị nền tảng cho nhóm BN này
Gần đây Ivabradine, thuốc ức chế kênh If chuyên biệt cũng được chứng minh làm giảm tỷ lệ nhập viên và tử vong do ST trênBN ST EF giảm có nhịp xoang >70 lần/phút dù đang điều trị chẹn β liều tối ưu dung nạp được.
Vậy vấn đề sử dụng các thuốc này trong điều trị ST EF giảm như thế nào hiện nay, đặc biệt khi dùng phối hợp? Bài viết này nhằm thảo luận các vấn đề dùng chẹn β và Ivabradine trong điều trị ST EF giảm hiện nay sau khi cập nhật các hướng dẫn mới nhất về ST của Hội tim mạch Mỹ và châu Âu.
II. LÝ DO SỬ DỤNG
1. Tần số tim như là mục đích điều trị
Tần số tim tăng kết hợp với tiên lượng tim mạch xấu. Tần số tim tăng một phần phản ánh tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm và giảm hoạt tính phó giao cảm. Đó là cơ chế tự bù trừ hormone trong ST. Tăng nồng độ norepinephine là dấu ấn chứng tỏ khả năng sống sót kém ở những BN này. Hiệu quả của thuốc ivabradine, thuốc tác động đơn thuần giảm tần số tim, làm giảm biến cố tim mạch ở BN chứng tỏ rằng tần số tăng là yếu tố tiên lượng xấu ở BN STEF giảm. Tăng tần số tim làm tăng nhu cầu oxy cơ tim và tăng lực xé, cũng như làm giảm tưới máu cơ tim. Chính vì vậy trong điều trị ST làm giảm tần số tim tới mức thích hợp là mục đích của điều trị (hình 1).
2. Hiệu quả của các thuốc làm giảm tần số tim:
Các thuốc làm giảm tần số tim có hiệu quả khác nhau lên ST. Trong khi một số thuốc làm giảm tần số tim là có lợi ở BN ST EF giảm, một số thuốc khác lại cho hiệu quả khác nhau lên tiên lượng BN ST EF giảm (bảng 1).
Hình 1. Liên quan giữa TS tim và TV ở BN ST
Bảng 1. Cơ chế tác động và chỉ định các thuốc làm chậm nhịp tim trong ST mạn
Chẹn β và ivabradine đều làm giảm tần số tim và cải thiện tiên lượng BN ST và EF giảm nhưng 2 thuốc này có cơ chế tác dụng khác nhau. Cả hai thuốc đều có bằng chứng lợi ích lâm sàng liên quan với giảm tần số tim, dù chẹn β có thể có thêm nhiều hiệu quả khác (phần dưới)
Digoxin, thuốc có tác động chống giao cảm và hoạt hoá phó giao cảm dẫn tới có thể giảm tần số tim ở BN ST và EF giảm nhịp xoang, tuy nhiên chưa có bằng chứng chứng tỏ thay đổi tần số tim mang lại lợi ích lâm sàng. Ở BN ST và EF giảm, digoxin giảm nguy cơ nhập viện doST. Vì digoxin có nhiều tác động lên chức năng tim mạch và hoạt tính thần kinh, nên còn chưa chắc hiệu quả lâm sàng của thuốc có liên quan đến giảm tần số tim hay không.
Thuốc ức chế kênh calci nondihydropyridine (diltiazem và verapamil) có hiệu quả ức chế co bóp cơ tim và giảm tầnsố tim ở BN nhịp xoang hay rung nhĩ nhưng không có lợi ích ở BN ST và EF giảm. Vì vậy các thuốc này không được sử dụng ở BN ST và EF giảm.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389