IV. Điều trị với ivabradine
IV.1. Cơ chế tác dụng
Nút xoang là chủ nhịp của tim. Tại nút xoang có nhiều kênh ion khác nhau như kênh Ca, kênh K & kênh f (If) (hình 7).
Hình 7. Các kênh ion của nút xoang, mỗi kênh cho 1 dòng ion đi qua và ảnh hưởng đến hình dạng điện thế hoạt động tại những giai đoạn khác nhau.
Gọi là tác động chuyên biệt vì Ivabradine chỉ ức chế dòng ion qua kênh f (If), kênh ion chịu trách nhiệm chính cho tính tự động của nút xoang và không gây bất kỳ một ảnh hưởng nào đến các kênh ion khác có ở nút xoang (hình 8). Thuốc cũng duy trì đặc tính dãn mạch vành khi gắng sức (GS), điều này đặc biệt có lợi cho BN ĐTNÔĐ khi TMCB cơ tim thường xảy ra sau GS. Bên cạnh đó thuốc cũng không có tác động ức chế co bóp cơ tim. Đó là lý do vì sao với cùng một mức giảm nhịp tim, nhưng chỉ có Ivabradine cải thiện được cung lượng tim một cách có ý nghĩa khi so với chẹn beta. Như vậy giữa Ivabradine & chẹn beta có nhiều sự khác biệt (bảng 3)
Hình 8.Cơ chế hoạt động kênh Ifvà thuốc Ivabradine
Bảng 3:Sự khác biệt giữa chẹn β và Ivabradine
IV.2. Ứng dụng lâm sàng
2.1. Chỉ định:
BNST EF ≤ 35%, và nhịp xoang ≥ 70l/ph đã điều trị tối đa liều chẹn beta dung nạp hoặc chống chỉ định. Điều trị đồng thời phải bao gồm ức chế hệ RAA và kháng thụ thể mineralocorticoid (nếu theo dõi được kali máu). Ngưỡng nhịp tim trên 70l/ph và dựa vào các tiêu chuẩn của TNLS. Các hướng dẫn của hiệp hội tim mạch Mỹ và châu Âu năm 2016 đã nâng mức khuyến cáo lên IIA (bảng 4).
Bảng 4. Hướng dẫn của hiệp hội tim mạch Mỹ và châu Âu năm 2016 về sử dụng ivabradine trong ST EF giảm
2.2. Chống chỉ định:
+ Suy tim mất bù cấp.
+ HA< 90/50.
+ Hội chứng suy nút xoang, block xoang nhĩ hoặc AV, trừ khi đã được đặt máy tạo nhịp.
+ Suy gan nặng.
+ Dùng phối hợp với uống ức chế CYP3A cytochrome mạnh như: thuốc chống virus (Ritonavir, Indinavir…), thuốc chống nấm (Ketoconazole,Itraconazole…), thuốc kháng sinh (Claritromycin, Telithromycin…).
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389