2. Tăng huyết áp: khuyến cáo điều trị THA ở bệnh nhân HFrEF có triệu chứng NYHA II-IV
Bước 1
ACE-I (hoặc ARB), ức chế bhoặc MRA (hoặc kết hợp) được khuyến cáo để làm giảm HA như là lựa chọntheo thứ tựđầu tiên, thứ 2 và thứ 3 bởi vì lợi ích của nóđã được chứng minhtrong HFrEF (giảm nguy cơ tử vong và nhập viện vì suy tim)và chúng cũng an toàn trong HFpEF (I-A).
Bước 2
Lợi tiểu thiazide (hoặc nếu bệnh nhân đang được điều trị với thuốc lợi tiểu thiazid, chuyển sang một thuốc lợi tiểu quai) được khuyến cáo để giảm HA khi THA vẫn tồn tại mặc dù điều trị với sự kết hợp ACE-I (hoặc ARB), ức chế bvà MRA (I-C).
Bước 3
Amlodipin hoặc hydralazine được khuyến cáo để làm giảm HA khi THA vẫn tồn tại mặc dù điều trị với sự kết hợp ACE-I (hoặc ARB), ức chế b, MRA và thuốc lợi tiểu (I-A).
Felodipin cần được xem xét để giảm HA khi THA vẫn tồn tại mặc dù điều trị với sự kết hợp ACE-I (hoặc ARB), ức chế b, MRA và thuốc lợi tiểu (IIa-B).
Moxonidine không được khuyến cáo để giảm HA vì lo ngại sự an toàn ở những bệnh nhân HFrEF (gia tăng tử vong) (III-B).
Chất đối kháng thụ thể alpha không được khuyến cáo để giảm HA vì lo ngại sự an toàn ở những bệnh nhân HFrEF (hoạt hóa thần kinh thể dịch, ứ đọng dịch và làm xấu suy tim) (III-A).
Diltiazem và verapamil không được khuyến cáo để giảm HA ở bệnh nhân HFrEF vì tác động co bóp âm của chúng và nguy cơ làm suy tim xấu đi (III-C).
3. Bệnh van tim: điều quan trọng trong xử trí bệnh van tim là xác định thời điểm cần can thiệp/phẫu thuật cho BN, điều này đặc biệt quan trọng trong bối cảnh suy tim
Hẹp van ĐMC
Ở bệnh nhân HFrEF có triệu chứng và hẹp van ĐMC chênh áp thấp, lưu lượng dòng thấp “low-flow, low-gradient” (diện tích lổ van < 1 cm2, EF <40%, chênh áp áp TB <40 mmHg), siêu âm tim gắng sức dobutamine liều thấp cần được xem xét để xác định những người có hẹp van ĐMC nặng thích hợp để thay van (IIa-C).
TAVI được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị hẹp van ĐMC nặng nhưng không thích hợp phẫu thuật theo đánh giá của "đội tim 'và dự đoán sống sót > 1 năm sau TAVI (I-B).
TAVI cần được xem xét ở những bệnh nhân bị hẹp van ĐMC nặng nguy cơ cao vẫn có thể phù hợp cho phẫu thuật, nhưng trong đó TAVI thuận lợi theo đánh giá của “đội tim” dựa trên dung mạo nguy cơ mỗi cá nhân và giải phẫu phù hợp (IIa-A). Trong TNLS gần đây ở những bệnh nhân bị hẹp van ĐMC nặng, TAVI với van ĐMC sinh học tự mở rộng được đặt qua catheter cho thấy đi kèm với tỷ lệ sống sót tại thời điểm 1 năm cao hơn có ý nghĩa và điều ghi nhận này tiếp tục được duy trì ở mức 2 năm.
Hở van ĐMC
Ở bệnh nhân hở van ĐMC nặng, sửa chữa hoặc thay thế van ĐMC được khuyến cáo trong tất cả các bệnh nhân có triệu chứng và cả ở những BN mặc dù không triệu chứng nhưng có EF khi nghỉ ≤50% và phù hợp để phẫu thuật (I-C).
Hở van 2 lá nguyên phát
Phẫu thuật được chỉ định ở những bệnh nhân có triệu chứng hở van hai lá nặng mà không có chống chỉ định phẫu thuật. Quyết định việc thay hoặc sửa van phụ thuộc chủ yếu vào giải phẫu van, chuyên gia phẫu thuật sẵn có, và tình trạng của bệnh nhân.
Khi EF <30%, phẫu thuật sửa chữa có thể cải thiện triệu chứng, mặc dù ảnh hưởng của nó trên sống còn chưa được biết rõ. Trong tình huống này, quyết định mổ nên tính đến đáp ứng với điều trị nội khoa, bệnh kèm theo, và khả năng các van có thể sửa chữa được (chứ không phải là thay van).
Hở van 2 lá thứ phát
Điều trị nội dựa trên bằng chứng ở bệnh nhân HFrEF được khuyến cáo để làm giảm hở van hai lá chức năng(I-C).
Phẫu thuật kết hợp hở van hai lá thứ phát và CABG nên được xem xét ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái (EF <30%) có triệu chứng và những BN này đòi hỏi phải tái thông mạch vành vì đau thắt ngực kháng với điều trị nội (IIa-C).
Phẫu thuật đơn thuần hở van hai lá không do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân hở van hai lá chức năng nặng và rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (EF <30%) có thể được xem xét ở những bệnh nhân chọn lọc nhằm để tránh hoặc trì hoãn việc ghép tim (IIb-C).
4. Đái tháo đường: ĐTĐ làđối tượng có khá nhiều thay đổi gần đây trong điều trị nội khoa đặc biệt trong trường hợp kết hợp với suy tim và ESC 2016 cũng có những khuyến cáo thực hành trong trường hợp này
Những bệnh nhân ĐTĐ và suy tim, kiểm soát đường huyết nên được điều chỉnh chậm và vừa phải, ưu tiên cho những loại thuốc đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả, chẳng hạn như metformin. Ngược lại với những gì được nghĩ trước đây, metformin an toàn khisử dụng ở những bệnh nhân với HFrEF, và nó nên được xem xét làlựa chọn điều trị kiểm soát ĐH đầu tiên ở những bệnh nhân suy tim và ĐTĐ trừ khi bị chống chỉ định (IIa-C). Tuy nhiên metformin bị chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận hoặc suy gan nặng, vì nguy cơ nhiễm acid lactic.
Insulin là một hormone giữ natri mạnh, và khi kết hợp với việc giảm đường niệu, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giữ nước, dẫn đến suy tim xấu đi. Các dẫn xuất sulphonylurea cũng đi kèm với tăng nguy cơ suy tim xấu đi và nên được sử dụng một cách thận trọng.
Thiazolidinediones (glitazones) gây giữ natri, nước và tăng nguy cơ suy tim xấu đi và nhập viện vì suy tim nênthuốc nàykhông được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim (III-A). Chất ức chế Dipeptidylpeptidase-4 (DPP4is; gliptins), làm tăng bài tiết incretin, từ đó kích thích tiết insulin, và chất chủ vận thụ thể GLP-1 (glucagon-like peptide 1) tác dụng kéo dài, tác động như incretin mimetics, cải thiện chỉ số đường huyết nhưng không làm giảm và có thể làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch và xấu đi tình trạng suy tim. Quan trọng hơn, hiện vẫn chưacó số liệu về tính an toàn của gliptins và GLP-1 ở bệnh nhân suy tim.
Gần đây, empagliflozin, một chất ức chế natri-glucose cotransporter 2, có bằng chứng cho thấy làm giảm tử vong và nhập viện vì suy tim, nhưng không làm giảm nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ trên quần thể bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ tim mạch cao và một số người trong họ đã có suy tim. Hiện tại chưa có các nghiên cứu với các thuốc khác trong nhóm này, kết quả thu được với empaglifozin không được xemnhư một bằng chứng của hiệu ứng nhóm.
5. Rối loạn chức năng thận
Bệnh thận mạn (CKD) thường được định nghĩa khi eGFR <60 mL/phút/1,73 m2 và/hoặc sự hiện diện của albumin niệu (cao 30 -300 hoặc rất cao> 300 mg albumin/1 g creatinin nước tiểu). Bệnh nhân có rối loạn chức năng thận nặng (eGFR <30 ml/phút/1.73m2) đã được loại trừ một cách hệ thống khỏi các TNLS và do đó còn thiếu những điều trị dựa trên bằng chứng trên những bệnh nhân này.
Chức năng thận xấu đi (WRF-worsening renal function)là thuật ngữđược sử dụng để chỉ ra sự gia tăng creatinine huyết thanh > 26,5 mmol/L (0,3 mg/dL) và/hoặc tăng 25% hoặc GFR giảm 20%. Tầm quan trọng của những thay đổi nhỏ này vì chúng là một hệ quả tiên lượng xấu suy tim. Tuy nhiên tăng creatinin trong suy tim cấp (AHF) nhập viện không phải luôn luôn có liên quan về mặt lâm sàng, đặc biệt là khi chúng được đi kèm với điều trị giảm sung huyết, lợi tiểu và làm cô máu.
Creatinine huyết thanh tăng đáng kể, gọi là tổn thương thận cấp tính (AKI-acute kidney injury), tương đối ítở bệnh nhân suy timthườngliên quan với sự kết hợpcủalợi tiểu với các thuốc khác có khả năng gây độc cho thận như:một số kháng sinh (gentamicin và trimethoprim), chất cản quang, ACEIs, ARB , NSAID, vv Mặt khác trong trường hợp này cũng cần chú ýcácthuốc có thểbịtích lũy nếu được đào thải qua thận. Trong suy tim, WRFtương đối phổ biếnhơn, đặc biệt trong khi bắt đầu hoặc tăng liềuthuốc ức chế RAAS.Trên thực tế mặc dù rằng chẹn RAAS thường gây ra sự suy giảm GFR ở bệnh nhân suy tim,nhưng sựgiảm này thường nhỏ và không dẫn đến việc ngưng điều trị. Khi tăng creatinine huyết thanhđáng kểxảy ra, cần xem xétbệnh nhân kỹ lưỡng bao gồm đánh giásựhiện diệnhẹp động mạch thận, tănghoặc giảm thể tích quá mức,cácthuốc dùng đồng thời và tăng kali máu.
Thuốc lợi tiểu, đặc biệt thiazid, nhưng cũng lợi tiểu quai, có thể ít hiệu quả ở bệnh nhân có GFR rất thấp, và nếu được sử dụng, phải cho liều thích hợp (liều cao hơn để đạt được hiệu quả tương tự) . Thuốc đào thải qua thận (ví dụ digoxin, insulin và heparin trọng lượng phân tử thấp) có thể tích tụ ở những bệnh nhân bị suy thận và cần điều chỉnh liều nếu chức năng thận bị suy giảm. Bệnh nhân suy tim và bệnh mạch vành hay mạch ngoại biên là những đối tượng đã sẵn có nguy cơ bị rối loạn chức năng thận cấp đặc biệt khi họ cần chụp động mạch cản quang gây bệnh cảnh tổn thương thận cấp do thuốc cản quang-contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI).
Chẹn thụ thể α có tác dụnghạ áp và giữ muối nước, nên có thể không an toàn trong HFrEF. Do vậy, các chất ức chế 5-α-reductase sẽ được ưa thích hơn trong điều trị nội của bế tắc đường tiểu dưới do tiền liệt tuyến ở những bệnh nhân suy tim.
6. Bệnh phổi
Việc chẩn đoán COPD và HPQcó thể khó khăn ở những bệnh nhân suy tim đặc biệttrong HFpEF, không những do chồng lấp các triệu chứng và dấu hiệumà còntrongvấn đề diễn giảikết quả hô hấp ký.Việc đo hô hấp kýnên được thực hiện khi bệnh nhân đã thực sự ổn định và không còn quá tải dịch trong ít nhất 3 tháng, điều này giúp tránhđượcảnh hưởng nhiễu của sung huyết phổi gây tắc nghẽn bên ngoài của phế nang và tiểu phế quản.
Ức chế bchỉ là chống chỉ định tương đối trong bệnh hen suyễn, nhưng không phải trong COPD, và chất đối kháng chọn lọc b1-adrenoceptor hơn (bisoprolol, metoprolol succinate, er NEBIVOLOL) được ưa chuộng. Trong thực hành lâm sàng, chúng ta sẽ bắt đầu với liều thấp ức chế bchọn lọc kết hợp với giám sát chặt chẽ các dấu hiệu của tắc nghẽn đường thở (khò khè, khó thở với kéo dài thì thở ra) có thể cho phép sử dụng hiệu quả ức chế btrong HFrEF, đặc biệt ở người lớn tuổi, đối tượng mà HPQ thật sự nặng không phổ biến. Do đó, theo GINA-2015, HPQ không phải là một chống chỉ định tuyệt đối, nhưng ức chế bchỉ nên được sử dụng dưới sự giám sát chặt chẽ bởi một chuyên gia.
Tính an toàn lâu dài của các thuốc hô hấp dùng đường hít có tác động trên tim (cardioactive) là không chắc chắn, vì thế nhu cầu sử dụng các thuốc này nên được xem xét lại ở những bệnh nhân với HFrEF, đặc biệt khi mà lợi ích của chúng trong HPQ và COPD chỉ là cải thiện triệu chứng mà không có một hiệu quả rõ ràng trên tỷ lệ tử vong.
Corticosteroid đường uống có thể gây giữ natri và nước, có khả năng dẫn đến suy tim xấu đi, nhưng corticosteroid dạng hít không gây vấn đề này.
Tăng áp động mạch phổi do COPD nặng kéo dài, làm cho BN suy tim phải và sung huyết phổi nhiều hơn, cần lưu ý phân biệt với BN có bệnh tim trái đi kèm
Thông khí không xâm lấn thêm vào cùng điều trị qui ước, cho thấy cải thiện kết cục bệnh nhân suy hô hấp cấp tính do COPD đợt cấp có tăng CO2 hoặc trong các tình huống phù phổi cấp tính trong suy tim.
7. Ung thư
Bằng chứng hiện tại cho thấy một số thuốc hóa trị có thể gây ra (hoặc làm nặng thêm) rối loạn chức năng tâm thu thất trái và suy tim. Nhận biết rõ nhất trong nhómnày là anthracyclines (ví dụ doxorubicin), trastuzumab và ức chế tyrosine kinase. Trong đánh giá gần đâytừ thư việnCochrane ghi nhậnrằng dexrazoxane có tác độngbảo vệ tim mạch ở bệnh nhânđiều trị vớianthracyclines. Đánh giá EF trước và sauhóa trị ung thư luôn là cần thiết. Hóa trịnêntạmngưng và điều trị HFrEF bắtđầukhibệnh nhân xuất hiện rốiloạn chức năng tâm thu thất tráitừtrung bình đến nặng. Nếu chức năng thất trái cải thiện, đánh giá nguy cơ và lợi ích củaviệchóa trị tiếp tụccần phải được xem xét kỹ lưỡng. Xạtrịtrung thất cũng có thể dẫn đến một loạt các biến chứngvềtim mạch lâu dài. Dấu ấn sinh học tim mạch (NP và troponins) nênđược sử dụng để xác định bệnh nhân có nguy cơ cao trên tim và sẽ rất hữu ích giúptheo dõi việc sử dụng và liều dùng của các thuốcgâyđộc tế bào tim
8. Gout và viêm khớp
Tăng acid uric máu (hyperuricaemia)và bệnh gút là phổ biến trong suy tim, điều này có thể do điều trị lợi tiểu gây ra hoặc làm trầm trọng thêm. Hyperuricaemia có liên quan với tiên lượng xấu hơn trong HFrEF. Hướng dẫn về xử tríbệnh gút của Liên đoàn châu Âu chống bệnh thấp khớp (EULAR) khuyến cáorằngđiều trị urate hạ (ULT-urate-lowering therapy) được chỉ định ở những bệnh nhân cóđợt bùng phát tái phát, bệnh khớp, tophi hoặc thay đổi hình ảnh X quang của bệnh gútvớimục tiêucần đạt được làduy trì urat huyết thanh dưới điểm bão hòa monosodium urat, cụ thể <357 mmol/L (<6 mg/dL).
Các chất ức chế xanthine oxidase (allopurinol, oxypurinol) có thể được sử dụng để ngăn ngừa bệnh gút, mặc dù tính an toàn của chúng trong HFrEF không rõ. Cơn gút cấp được điều trị với colchicin sẽ tốt hơn với NSAID (mặc dù colchicine không nên được sử dụng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thận rất nặng và nó có thể gây tiêu chảy). Corticosteroid tiêm trong khớp là một thay thế khác cho bệnh gút đơn khớp, tuy nhiên việc dùng corticosteroid đường toàn thân sẽ gây giữ natri và nước, làm xấu tình trạng suy tim.
Viêm khớp là bệnh phổ biến đồng mắc trong suy tim và đây cũng là nguyên nhân phổ biến của cả 2 việc gồm tự uống thêm hoặc được kê toa các thuốc có thể làm xấu thêm chức năng thận và suy tim, đặc biệt là các thuốc NSAIDs. Viêm khớp dạng thấp có liên quan với tăng nguy cơ HFpEF. Tính an toàn của thuốc điều trị bệnh này chưa được thiết lập trong suy tim.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389