Hở van động mạch chủ (HoC) có thể chia thành 2 loại: cấp tính và mạn tính. HoC mạn thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dầy lên và cuộn lại, hoặc do dãn vòng van - gốc động mạch chủ (ĐMC) hoặc cả hai.
1. ĐẠI CƯƠNG
Hở van động mạch chủ (HoC) có thể chia thành 2 loại: cấp tính và mạn tính. HoC mạn thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dầy lên và cuộn lại, hoặc do dãn vòng van - gốc động mạch chủ (ĐMC) hoặc cả hai. HoC cấp thường do chấn thương ngực, viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng, sa lá van hoặc dãn cấp tính vòng van và gần như luôn phải mổ cấp cứu.
Hở van ĐMC là tình trạng bệnh lý phối hợp cả tăng gánh thể tích và tăng gánh áp lực trên thất trái. HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái, gây phì đại lệch tâm, dãn và tăng thể tích cuối tâm trương của thất trái. Nếu chức năng thất trái còn bù, thể tích tống máu thực sự vẫn còn bình thường, thất trái có thể chịu được thể tích máu phụt ngược mà không tăng quá áp lực cuối tâm trương thất trái nhờ vào cơ chế phì đại thất trái (bù trừ) và tận dụng dự trữ tiền gánh. Trong giai đoạn này (diễn ra trong rất nhiều năm), bệnh nhân sẽ không thấy các biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Dần dần, cân bằng giữa tăng hậu gánh, tiền gánh và phì đại cơ tim sẽ không thể duy trì, rối loạn chức năng thất trái phát triển, dãn thất trái tăng dần, rối loạn quá trình tống máu thất trái, làm giảm phân số tống máu, tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu. Quá trình tăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp đồng tâm. Thời điểm này cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân thường xuất hiện triệu chứng khó thở sau đó khi dự trữ vành giảm dần sẽ dẫn đến biểu hiện đau thắt ngực khi gắng sức.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân số tống máu giảm lúc nghỉ) mới đầu là hiện tượng liên quan chủ yếu đến tăng hậu gánh nên có thể khôi phục trở lại bình thường cả về kích thước lẫn chức năng thất trái nếu thay van ĐMC.
1.1. Nguyên nhân HoC
n Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở:
- Hở van động mạch chủ cấp tính:
+ Phình tách thành động mạch chủ.
+ Tách thành động mạch chủ do chấn thương ngực.
- Hở van động mạch chủ mạn tính:
+ Hội chứng Marfan.
+ Dãn phình động mạch chủ.
+ Dãn vòng van động mạch chủ.
+ Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai.
+ Lupus ban đỏ hệ thống.
+ Loạn sản xương.
+ Hội chứng Ehlers-Danlos.
+ Lắng đọng mucopolysacharide.
+ Viêm cột sống dính khớp.
+ Hội chứng Reiter.
+ Viêm động mạch tế bào khổng lồ.
+ Hội chứng Takayashu.
n Bệnh lý tại lá van động mạch chủ:
- Hở van động mạch chủ cấp tính:
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
+ Sa lá van do chấn thương.
- Hở van động mạch chủ mạn tính:
+ Di chứng van tim do thấp.
+ Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy.
+ Phình dãn xoang Valsalva.
+ Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá van.
+ Điều trị thuốc methysergide.
1.2. Diễn biến tự nhiên
- Bệnh nhân hở van ĐMC khi đã có các triệu chứng cơ năng như khó thở, đau ngực hay suy tim rõ thì tiên luợng rất kém và khuynh hướng tiến triển bệnh khá nhanh: tỷ lệ tử vong >10%/năm ở bệnh nhân có đau thắt ngực và >20%/năm ở bệnh nhân đã có suy tim. Nếu đã có đau ngực, điều trị nội khoa cũng chỉ kéo dài thời gian sống khoảng 5 năm. Tiên lượng chung cũng tồi như vậy ở những bệnh nhân HoC có triệu chứng cơ năng ngay cả khi chức năng tâm thu thất trái còn bù.
- Bệnh nhân hở van ĐMC chưa có triệu chứng, khi đã rối loạn chức năng thất trái, các triệu chứng sẽ xuất hiện trong vòng 2-3 năm, trung bình > 25%/năm khiến phải thay van ĐMC.
- Tỷ lệ sống còn sẽ tăng nếu điều trị tích cực các thuốc dãn mạch như Nifedipine, thuốc ức chế men chuyển, Hydralazine, nếu chỉ định sớm thời điểm phẫu thuật và cải tiến kỹ thuật mổ. Mặc dù thuốc cải thiện phần nào tiên lượng sống nhưng tác dụng chính chỉ là kéo dài thời gian chờ mổ.
- Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân HoC mạn gồm:
+ Triệu chứng cơ năng (NYHA >II), chênh lệch huyết áp động mạch lớn.
+ Chỉ số đánh giá chức năng thất trái: phân số tống máu < 50-55%, phân suất co ngắn sợi cơ < 25-30%, đường kính cuối tâm thu > 55 mm, đường kính cuối tâm trương > 75-80 mm.
+ Giảm phân số tống máu khi gắng sức.
+ Điện tim có rối loạn tái cực, ST chênh xuống > 0,1 mV khi gắng sức.
+ Rung nhĩ.
Nói chung phân số tống máu thất trái là thông số quan trọng nhất xác định tỷ lệ sống còn ở những bệnh nhân có HoC..
2. THĂM KHÁM LÂM SÀNG
2.1. Triệu chứng cơ năng
Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát.
HoC mạn tính thường không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện thường liên quan đến ứ huyết phổi như khó thở khi gắng sức, sau đó dần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của suy tim toàn bộ.
Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC nặng (do giảm tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối tâm trương thất trái vì suy tim).
2.2. Triệu chứng thực thể
HoC cấp, mức độ nặng thường có bệnh cảnh cấp tính. Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ ở bệnh nhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định bệnh sử và các yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù phổi...) báo hiệu tiên lượng xấu trong bệnh HoC cấp.
HoC mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng gì trong một thời gian dài ngoài một tiếng thổi tâm trương ở bờ trái xương ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở những bệnh nhân có hội chứng Marfan hoặc phình dãn động mạch chủ lên.
Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn tính là:
- Kiểu hình Marfan: thường ở người trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay và các ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu...
- Triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể có kèm theo.
- Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái dãn.
- Số đo huyết áp vẫn bình thường nếu HoC nhẹ. Khi HoC nặng, buồng thất trái dãn, con số huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trương giảm nhiều, tạo ra chênh lệch về số đo huyết áp lớn. Tình trạng tăng động tuần hoàn này có thể gây ra một loạt các dấu hiệu như:
+ Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.
+ Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.
+ Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.
+ Mạch Quincke: hiện tượng "nhấp nháy" của lưới mao mạch ở móng tay, môi.
+ Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi ép ống nghe vào.
- Khi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm tăng con số huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa giảm do rối loạn chức năng thất trái. Trường hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng tim, có thể gặp hiện tượng mạch nghịch thường.
- Sờ: mỏm tim thường đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sườn V ngoài đường giữa đòn, do thất trái dãn. Thường có rung miu tâm trương ở khoang liên sườn II trái, đôi khi có cả rung miu tâm thu (do tăng lưu lượng qua van ĐMC).
- Nghe tim:
+ Tiếng tim có thể dùng để xác định mức độ HoC:
§ T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức năng thất trái do hiện tượng đóng sớm van 2 lá cũng như giảm lực đóng van.
§ Thành phần chủ của tiếng T2 thường mờ
§ T3 nghe được khi giảm nặng chức năng tâm thu thất trái. T4 hay có, do nhĩ trái phải bóp máu xuống buồng thất trái đã giảm độ dãn.
+ Thổi tâm trương kiểu phụt ngược, bắt đầu ngay sau tiếng T2, cường độ giảm dần, nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng người về phía trước và thở ra hết sức.
+ Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch cảnh do tăng lưu lượng tống máu qua van động mạch chủ.
+ Rung tâm trương Austin Flint: nghe thấy ở mỏm tim trong trường hợp HoC nặng: do dòng HoC phụt ngược gây rung lá trước van 2 la hoặc dòng HoC làm đóng sớm van 2 lá và tạo dòng xoáy qua van 2 la gây rung. Khi đó, cần phân biệt với rung tâm trương do hẹp hai lá phối hợp.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389