8. Nhịp nhanh bộ nối (Junctional Tachycardia)
Xem hình 12 thuật toán điều chỉnh tiếp tục nhịp nhanh bộ nối và Tư liệu Hỗ trợ online 18 và 19 cho tư liệu bỏ xung phần 8.
Hình 12 điều chỉnh liên tục nhịp nhanh bộ nối. Các màu tương xứng với Class các Khuyến cáo ở bẳng 1; các thuốc được liệt kê theo alphabe. SHD chỉ bệnh tim cấu trúc (gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ)
Nhịp nhanh bộ nối (được định nghĩa ở bảng 2) là nhịp nhanh phức bộ hẹp, đôi khi không đều (với tần số thường 120 bpm đến 220 bpm) phát sinh từ bộ nối AV (gồm cả bó His). Phân ly AV (thường đồng nhịp) có thể được nhìn thấy, khi biểu hiện, loại trừ chẩn đoán sai của AVRT và làm khó chẩn đoán AVNRT. Nếu không đều, nhịp nhanh bộ nối có thể chẩn đoán nhầm với AF hoặc MAT. Cơ chế nhịp nhanh bộ nối do tính tự động gia tăng (bất thường) từ ổ ngoại vị trong bộ nối AV (gồm cả bó His)
Nhịp nhanh bộ nối ít gặp ở người lớn ; loạn nhịp này thường được thấy ở trẻ sau phẫu thuật, sau khi phẫu thuật tim cho bệnh tim bẩm sinh; điều này còn được biết như nhịp nhanh ngoại vị bộ nối. Như vậy, có bằng chứng hạn chế liên quan đến chẩn đoán và điều chỉnh nhịp nhanh bộ nối ở các bệnh nhân người lớn.
Nhịp nhanh bộ nối nhịp có liên quan, không thành cơn (thường được biết nhiều hơn như nhịp bộ nối AV gia tăng), nhịp nhanh kịch phát bộ nối phổ biến ở người lớn hơn. Cơ chế của nhịp nhanh bộ nối không thành cơn được kết hợp với tính tự động gia tăng hoặc hoạt động khởi kích (triggered). Nó xảy ra ở tốc độ chậm hơn (70 bpm đến 130 bpm) và thường do nhiễm độc digoxin hoặc nhồi máu cơ tim.. Điều trị nhịp này tập trung chú ý vào trạng thái nền.
8.1. Điều trị cấp thời: Các khuyến cáo
Các khuyến cáo cho điều trị cấp thời nhịp nhanh bộ nối (KC 1)
9. Các quần thể đặc biệt
9.1. Nhi khoa
Như đã thảo luận trong mục 1.4, các tài liệu này nhằm vào dân số trưởng thành (≥18 tuổi) và không cung cấp các khuyến cáo cụ thể cho bệnh nhân nhi. Tuy nhiên, một cuộc thảo luận ngắn gọn về SVT ở bệnh nhi được bao gồm bên dưới, làm nổi bật những cân nhắc chính đối với SVT ở bệnh nhân trẻ hơn, trong đó có bệnh nhân vị thành niên.
SVT ở những bệnh nhân trẻ tuổi khác với SVT ở người lớn một cách đáng kể về giới hạn cơ chế, nguy cơ phát triển suy tim hoặc ngừng tim, nguy cơ liên quan với liệu pháp can thiệp, bệnh sử tự nhiên và tác động tâm lý xã hội. Khoảng một nửa số SVT nhi biểu hiện trong 4 tháng đầu tiên của đời sống, với đỉnh liên quan đến tuổi trong lần xuất hiện sau đó ở 5 đến 8 tuổi và sau 13 tuổi. Nhịp nhanh qua trung gian đường phụ chiếm khoảng > 70% các SVT ở trẻ sơ sinh, giảm xấp xỉ 55% ở thanh thiếu niên. AVNRT tăng theo độ tuổi, từ 9% đến 13% các SVT ở trẻ sơ sinh, 30% đến 50% của SVT ở thanh thiếu niên. Cuồng nhĩ được gặp trong một số trẻ sơ sinh và trẻ em lớn tuổi chủ yếu được quan sát thấy sau các bệnh tim bẩm sinh. AF không phổ biến ở trẻ em, chiếm < 3% các loạn nhịp trên thất và có thể là hậu quả của AVRT hoặc AVNRT ở thanh thiếu niên hoặc có thể liên quan với bệnh tim bẩm sinh được sửa chữa. Suy tim sung huyết biểu hiện đến 20% trẻ sơ sinh và trẻ em lớn tuổi với nhịp nhanh liên hồi và trong những trường hợp hiếm hoi có thể cần hỗ trợ tim cơ học trong quá trình điều trị khởi đầu.
Nguy cơ rung thất hoặc SCD liên quan đến WPW ở trẻ em là 1,3% đến 1,6% và là mức cao nhất trong 2 thập kỷ đầu tiên của đời sống. Nguy cơ ngừng tim là cao hơn ở những bệnh nhân với AVRT thúc đẩy AF, giai đoạn trơ đường nối phụ ngắn và các đường phụ sau vách. Điều trị thuốc SVT ở trẻ em được dựa trên các mẫu thực hành rộng lớn điều trị các thuốc chống loạn nhịp trong các RTC còn đang thiếu. Các thuốc block nút AV đã được sử dụng rộng rãi cho đại đa số loạn nhịp, AVRT và AVNRT. Các liều khởi đầu adenosine cao hơn được cần thiết ở trẻ em hơn ở người lớn, trẻ em nhận được từ 150 mcg / kg đến 250 mcg / kg. Digoxin tránh sử dụng khi có kích thích sớm do việc sử dụng trong giai đoạn trẻ nhỏ được kết hợp với SCD hoặc VF. Amiodarone, sotalol, Propafenone, hoặc flecainide có thể được sử dụng cho SVT trơ ở trẻ sơ sinh. Ở trẻ lớn hơn có biểu hiện SVT, điều trị beta-blocker được sử dụng thông thường nhất cho điều trị khởi đầu. Do sự xuất hiện hiếm hoi các biến cố bất lợi của flecainide, kể cả ở những bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc, flecainide không được sử dụng như một thuốc hàng đầu ở trẻ em.
Triệt phá qua catheter có thể được thực hiện thành công ở trẻ em ở mọi lứa tuổi, với tỷ lệ thành công cấp thời so sánh với những báo cáo ở người lớn. Các biến chứng đã được báo cáo ở 4% đến 8% của loạt lớn khởi đầu, với các biến chứng lớn ở 0,9% đến 3,2% và tỷ lệ biến chứng cao hơn ở bệnh nhân cân nặng <15 kg. Các tác động của biến chứng, gồm cả block AV đòi hỏi tạo nhịp, thủng tim và động mạch vành hoặc tổn thương van hai lá nặng ở những bệnh nhân trẻ. Ở loạt đầu, tử vong đã được báo cáo ở 0,12% trẻ em tim bình thường và kết hợp với trọng lượng thấp hơn và tăng số lượng các tổn thương triệt phá. Mặc dù hầu hết các trung tâm thực hiện triệt phá chọn lọc cho các trẻ em cân nặng > 12 kg đến 15 kg, triệt phá ở người trẻ hơn hoặc trẻ nhỏ hơn thường được dành cho những bệnh nhân có SVT trơ với thuốc hoặc bệnh cơ tim do nhịp nhanh gây ra hoặc trước khi phẫu thuật có thể hạn chế tác động cho các thủ thuật trên cơ sở catheter tiếp theo.
Nhịp nhanh ngoại vị bộ nối (Junctional ectopic tachycardia) xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân rất trẻ, hoặc như là một hình thức bẩm sinh, hoặc thường hơn, sau khi sửa chữa bệnh tim bẩm sinh. Nhịp tim nhanh bộ nối không phải sau phẫu thuật (Nonpostoperative junctional tachycardia) đã được báo cáo đáp ứng với amiodarone hoặc trị liệu hỗn hợp gồm các thuốc beta blockers, flecainide, procainamide, hay propafenone. Triệt phá cho những bệnh nhân có nhịp tim nhanh trơ hoặc rối loạn chức năng thất đã cho thấy hiệu quả 82% đến 85%, nhưng block AV ngẫu nhiên xảy ra ở 18% và tái phát đã được thấy ở 14% số bệnh nhân. Nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật xảy ra ở 2% đến 10% số bệnh nhân trẻ tuổi được phẫu thuật bên trong tim. Điều trị gồm thuốc giảm đau với giãn cơ, hạn chế các loại thuốc inotrop, giảm nhiệt độ cơ thể để 34 đến 35°C, tạo nhịp nhĩ vượt tần số, procainamide hoặc truyền amiodarone. Nói chung, giải quyết nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật và không cần điều trị tiếp tục.
Mặc dù hướng dẫn này tập trung ở người lớn, cần lưu ý SVT có thể xảy ra cho thai nhi, nếu dai dẳng, có thể đưa thai nhi đến nguy cơ trụy tim mạch biểu hiện bằng ứ dịch toàn thân (hydrops). Các bà mẹ cần phải do các chuyên gia tim mạch người lớn theo dõi sự an toàn trong khi điều trị. Các cơ chế phổ biến nhất cho SVT thai nhi là AVRT và cuồng nhĩ. [314] SVT dai dẳng với ứ dịch toàn thân có tỷ lệ tử vong cao, do đó, đảm bảo điều trị kịp thời và tích cực. Sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cho mẹ đã nhận thấy có ảnh hưởng qua nhau thai.
9.2. Các bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh người lớn
Xem Hình 13 cho các thuật toán để điều trị cấp thời SVT không có kích thích sớm ở các bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn (adult congenital heart disease: ACHD); Hình 14 cho các thuật toán điều chỉnh tiếp tục SVT không có kích thích sớm các bệnh nhân ACHD; tư liệu trực tuyến bổ sung 20 và 21 cho tư liệu hỗ trợ Phần 9
Hình 13. Điều trị SVT cấp thời ở bệnh nhân nhi. Các màu sắc tương ứng với các khuyến cáo ở bảng 1; các thuốc được liệt kê theo alphabe. BN: chỉ bệnh nhân. * Đối với những nhịp tự cắt hoặc tái lại tự phát, chuyển nhịp đồng bộ không thích hợp. ACHD: bệnh tim bẩm sinh người lớn; IV: tiêm tĩnh mạch; SVT: nhịp nhanh trên thất.
Hình 14 điều chỉnh tiếp tục SVT ở các bệnh nhân nhi. Các màu tương ứng mức độ các khuyến cáo ở bảng 1; các thuốc được liệt kê theo alphabe. ACHD chỉ bệnh tim bẩm sinh ở người lớn; SVT chỉ nhịp nhanh trên thất.
9.2.1. Các đặc tính lâm sàng
SVT thấy ở 10% đến 20% bệnh nhân ACHD và được liên kết với một nguy cơ gia tăng đáng kể suy tim, đột quỵ, và SCD. Cơ chế phổ biến nhất của SVT ở bệnh nhân ACHD là nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn (macroreentrant AT) (còn gọi là cuồng (flutter)), chiếm ít nhất 75% SVT và thường xuyên liên quan đến việc CTI (cavotricuspid isthmus). AT ổ, AVNRT và nhịp nhanh qua trung gian đường phụ mỗi loại chiếm dưới 8% SVT, trong khi tỷ lệ AF khoảng 10% và tăng theo tuổi.
Việc điều chỉnh SVT ở bệnh nhân ACHD chịu ảnh hưởng của giải phẫu cơ tim và phẫu thuật sửa chữa, di chứng huyết động hiện tại của sửa chữa giải phẫu và cơ chế của SVT. Điều chỉnh bệnh nhân ACHD cần được thực hiện chỉ trong sự hợp tác với một bác sĩ tim mạch có đào tạo chuyên sâu hoặc kinh nghiệm trong việc điều chỉnh các bệnh nhân này.
Tỷ lệ thành công cấp thời toàn bộ của thủ thuật triệt phá SVT ở bệnh nhân ACHD dao động từ 70% đến 85%, với tái phát ở 20% đến 60% bệnh nhân trong vòng 2 năm. Triệt phá qua catheter được thách thức do những hạn chế tiếp cận tĩnh mạch vào tim, tổ chức nhĩ đã phì đại, vòng vào lại ở nhĩ phức tạp và các vách ngăn tâm nhĩ phân vùng xoang vành và CTI đến nhĩ tĩnh mạch phổi. Sự phát triển rối loạn nhịp nhĩ ở bệnh nhân ACHD thường là dấu hiệu của sự thay đổi huyết động tiến triển, đòi hỏi đánh giá chức năng và huyết động chuyên sâu. Can thiệp vào các khiếm khuyết huyết động / chức năng tồn dư có thể cần được lên kế hoạch như là một phần của điều chỉnh loạn nhịp lâu dài.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389