Đường dây nóng (24/7):0909384389

Chia sẻ liên kết:

Nhồi máu cơ tim Type 2: Sinh bệnh và những lưu ý trong chẩn đoán

Ngày 01/03/2017 09:29 | Lượt xem: 2125

I.       ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là nguyên nhân chính gây tử vong và tàn phế trên toàn thế giới. Năm 2012, định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCTvới sự tham gia của hội tim Châu Âu (ESC), trường môn tim mạch Mỹ (ACCF), hội tim Mỹ (AHA), liên đoàn tim thế giới (WHF) trong đó nhấn mạnh những điều kiện khác nhau có thể dẫn đến NMCT, tái khẳng định phân loạiNMCT (bao gồm 5 type) và cập nhật dữ liệu mới từ các dấu ấn sinh học.

Những điều này đã được chấp nhận bởi tổ chức y tế thế giới (WHO), cộng đồng y khoa và đưa vào áp dụng trong thực hành lâm sàng thường ngày. NMCT type 2 được phân loại với cơ chế bên dưới là thứ phát từ thiếu máu cục bộ (TMCB) do tăng nhu cầu O₂và/hay giảm cung cấp O₂ cơ tim. Nguyên nhân của tình trạng này có thể do co thắt mạch vành (MV), thuyên tắc MV (coronary embolism), thiếu máu, loạn nhịp tim, tăng hay hạ HA...Tỷ lệ NMCT type 2 chính xác vẫn chưa được xác định trên dân số chung và thay đổi tùy theo nghiên cứu, ước tính nó khoảng4% ở BN bị NMCT tái phát và khoảng 2-10% /NMCT chung. Tử vong của bệnh còn cao do bệnh lý nền nặng đặc biệt khi nhận định chưa phù hợp là NMCT type 1 dẫn đến việcbắt đầu những điều trị có thể gây hại thêm cho bệnh nhân vốn dĩsẵn có nhiều bệnh nặng kết hợp.Trên lâm sàng, chẩn đoán NMCT chúng ta thường gặp 5 nhóm sau: ŒBN bịNMCT có huyết động bình thường hoặc RL huyết động nhẹ, BN chẩn đoán NMCT có RL huyết động nặng hơn (Killip III- IV) có/không kèm SHH cần thở máy, ŽBN được cấp cứu hồi sức ngừng tuần hoàn-hô hấp và được theo dõi do BMV/NMCT, BN vào khoa cùng lúc có ≥ 2 chẩn đoántrong đó có NMCT, BN nhập viện vì nguyên nhân khác sau đó phát hiện thêm chẩn đoán NMCT. Ba nhóm BN đầu thường dễ chẩn đoán và việc điều trị theo đúng khuyến cáo hiện hành. Hai nhóm BN sau thường được thảo luận nhiều trong các cuộc hội chẩn và cũng là 1 thách thức ngay cả cho BS tim mạch. Như vậy đứng trước BN bệnh cảnh toàn thân nặng có kết quả xét nghiệm troponin tăng,đặc biệt trong thời đại troponin siêu nhạy (hs-troponin), người BS cần phải trả lời 2 câu hỏi: 1)Có NMCT không? 2) Nếu là NMCT thì đây là NMCT type 1 (có sự thành lập huyết khối/mảng xơ vữa không ổn địnhtrong lòng MV àcó vai trò của kháng đông, ức chế tiểu cầu kép và tái thông mạch...) hay NMCT type 2 (không liên quan đến hình thành huyết khối mới mà do mất cân bằng cán cân cung cầu gây nên từ bệnh lý nền của BN àđiều trị bệnh nền là chủ yếu). Để trả lời các câu hỏi này, bài viết dưới đây chúng ta cùng làm rõ 3 vấn đề sau:

1.   Cơ chế làm tăng troponin, đặc biệt trong một số tình huống lâm sàng thường gặp là gì? Các thế hệ xét nghiệm troponin giúp ích ra sao trong chẩn đoán NMCT?

2.   Ranh giới giữa tổn thương cơ tim không do TMCB kèm hoại tử và NMCT là gì?

3.   Ranh giới giữa NMCT type 1 và type 2 là gì?

 

II.    GIẢI QUYẾT VẤN ĐỀ

1.   Cơ chế làm tăng troponin, đặc biệt trong một số tình huống lâm sàng thường gặp là gì? Các thế hệ xét nghiệm troponin giúp ích ra sao trong chẩn đoán NMCT?

1.1. Cơ chế tăng troponin

Các dấu ấn sinh học để phát hiện tổn thương cơ tim được ưa chuộng là troponin, nóbao gồm ba tiểu đơn vị điều hòa tiến trình co bóp qua trung gian Ca2+. Các tiểu đơn vị này gồm troponin C gắn kết với Ca2+, troponin I (TnI) gắn kết với actin ức chế sự tương tác actin-myosin và troponin T (TnT) gắn kết với tropomyosin qua đó gắn phức hợp troponin lên vi sợi cơ (Hình1). Mặc dù hầu hết TnT được kết hợp trong phức hợp nhưng có khoảng 6% đến 8% TnTtự do hòa tan trong bào tương và riêng TnI thì có khoảng 2% đến 3% được tìm thấy trong bào tương. Sau khi tế bào cơ tim bị tổn thương, phóng thích ban đầu troponin là từ bào tương và tiếp sau đó là phóng thích từ các cấu trúc (phức hợp gắn kết vi sợi cơ-myofilament bound) (Hình 1). Các gen mã hóa TnT và TnI là khác nhau cho cơ tim và cơ vân cho phép sản sinh ra các kháng thể chuyên biệtcho riêng cơ tim (cTnT và cTnI) và giúp có thể định lượng chúng.

Hình 1: cơ chế phân tử giải thích tăng tropinin trong tuần hoàn

Từ hình 1 chúng ta nhận thấy: phóng thích dấu ấn sinh học vào tuần hoàn sẽ bắt đầu với thiếu máu cục bộ kéo dài, nặng hơn là tình trạng hoại tử  và dẫn đến mất sự toàn vẹn của màng tế bào cơ tim. Sau khi màng tế bào cơ tim bị phá vỡ, các dấu ấn sinh học tự dosẵn có trongbào tương (myoglobin, troponin...)được phóng thích trước tiên.Myoglobin, troponin và đồng phânCK được phóng thíchngay tức khắc và nồng độ trong máu tăng lên một cách nhanh chóng vượt giới hạntrên của điểm cắt. Sự phóng thích các dấu ấn sinh học nhiều hơn tiếp sau đó là từ phá vỡ các vi sợi cơ (myofilaments) và có thể tiếp tục trong vài ngày tiếp theo (mũi tên tách ra ba đầu). Các dấu ấn sinh học này bắt đầu khuếch tán vào các khoảng gian bàorồi vào vi tuần hoàn và hệ bạch huyết quanh khu vực của vùng nhồi máu. Nồng độ các chất này trong hệ tuần hoàn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm vị trí tổn thương trong nội bào, trọng lượng phân tử, lưu lượng máu, dòng chảy bạch huyết tại chỗ, và tốc độ thải trừ khỏi máu. Mức độ troponin có thể tăng lên khoảng 20 đến 50 lần giới hạn trên của quần thể tham khảo (bách phân vị 99th) ở những bệnh nhân có NMCT cấp "cổ điển" và hoại tử cơ tim đủ lớn. Hiện tại chúng ta có thể chẩn đoán tình trạng vi nhồi máu (microinfarction) bằng các xét nghiệm có độnhạy cao hơn ngay cả khi chỉcó tăng nhẹ troponin trên mức giới hạn trên, trong khi CK-MB và xét nghiệm troponin từ thế hệ cũ có thể vẫn còn dưới mức giới hạn quyết định cóNMCT.

Bên cạnh tình trạng TMCB cơ tim, có rất nhiều nguyên nhân khác gây tăng troponin trong thực lâm sàng (bảng 1)

Cơ chế chính có thể giải thích cho các tình trạng này:

·   Do hoại tử tế bào cơ tim: do thiếu máu, nhồi máu, viêm, thâm nhiễm, chấn thương, nhiễm độc, do nguyên nhân chuyển hoá.

·   Do chết chương trình: các tế bào cơ tim bị chết chương trình do hoạt hoá men caspase.

·   Do các tế bào phóng thích các chất ly giải troponin từ sự thoái hoá các chất trong cơ thể.

·   Do sự tăng tính thấm của màng tế bào: tổn thương màng tế bào cơ tim và làm thay đổi tính thấm màng tế bào.

Theo timmachhoc.vn

PK Đức Tín

Tin tức liên quan

Rivaroxaban ở bệnh nhân rung nhĩ và van 2 lá sinh học

MAVACAMTEN ĐỂ ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI TẮC NGHẼN CÓ TRIỆU CHỨNG (EXPLORER-HCM): một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, giai đoạn 3

KẾT CỤC TIM MẠCH VÀ THẬN VỚI EMPAGLIFLOZIN TRONG SUY TIM (NGHIÊN CỨU EMPEROR-REDUCED)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 2)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 1)

TƯ VẤN HỖ TRỢ

Ý KIẾN KHÁCH HÀNG

• Tôi Nguyễn Thanh Sang, sinh năm 1990. Từ sau khi khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín, tôi rất biết ơn Bác Sĩ đã giải thích và chia sẽ về bệnh tình của tôi. Trong suốt thời gian điều trị tại phòng khám tôi được chắm sóc rất tận tình của nhân viên phòng khám. giờ đây bệnh tình của tôi đã được cải thiện theo chiều hướng tốt. Mong phòng khám ngày càng phát triển hơn để có thể cứu được nhiều bệnh nhân.

  Tôi thành thật cảm ơn!. sđt: 0938303275

• Tôi Huỳnh Thị Mười, sinh năm 1940 đã khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín. Tôi rất hài lòng về cách phục vụ và chăm sóc bệnh nhân của phòng khám. Bác Sĩ rất tận tâm giải thích và chia sẻ cùng với bẹnh nhân.

  Tôi Huỳnh Thị Mười xin thành thật cảm ơn!SĐT: 0972868746

• Theo tôi nhận định PK Đức Tín là nơi cả gia đình tôi đặt niềm tin, hi vọng khi đến khám. Bác sĩ tận tình, chu đáo, hòa nhã với bệnh nhân. Y tá và nhân viên PK lịch sự, vui vẻ, chu đáo. PK sạch sẽ, vô trùng nên tôi rất thích. ĐT: 0949914060.

• Bác sĩ rất tận tình, chu đáo và Y tá rất dịu dàng, lịch sự, niềm nở với tôi. Phòng khám sạch sẽ, thoải mái, lịch sự. Tôi rất thích PK Đức Tín. Mỗi khi đến khám bệnh tôi rất an tâm. ĐT: 0839820792.

• Tôi là bệnh nhân, đã tới phòng khám Ths.Bs. Lê Đức Tín. Tôi thấy bác sĩ rất tận tâm chăm sóc bệnh nhân, giải đáp mọi thắc mắc và nhân viên rất tận tình từ nhân viên tiếp tân đến các em xét nghiệm, điều dưỡng. Phòng khám rất sạch sẽ và khang trang. Tôi rất hài lòng. ĐT: 01227880829.

Tìm kiếm

Tin nóng

Hỗ trợ khách hàng