4.2.2 Cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ
AF thúc đẩy việc ngắn lại thời kỳ trơ của nhĩ và chiều dài vòng AF trong những ngày đầu tiên của loạn nhịp, phần lớn do giảm điều hòa dòng Ca2 + đi vào và tăng điều hòa dòng K + vào có chỉnh lưu. Ngược lai, bệnh tim cấu, có xu hướng kéo dài thời gian trơ nhĩ, giải thích tính chất không đồng nhất của cơ chế gây ra AF ở những bệnh nhân khác nhau.
Cường phosphoryl các proteins phân phối Ca2+ có thể đưa đến các biến cố thải tiết Ca2+ tự phát gia tăng và hoạt hóa khởi phát, [97,98] do đó gây ngoại vị và thúc đẩy AF. Mặc dù khái niệm không ổn định phân phối Ca+ + đã được thử thách mới gần đây, nó có thể làm trung gian cho AF trong nhĩ được tái cấu trúc thực thể và giải thích trương lực tự động biến đổi như thế nào có thể tạo ra AF.
4.2.2.1. Khởi phát ổ và duy trì rung nhĩ
Các quan sát chuyên đề của Haissaguerre và cộng sự. cho thấy nguồn gốc ổ ở các tĩnh mạch phổi có thể khởi kích AF, triệt phá ổ này có thể ngăn chặn AF tài phát nguồn đầu mối trong các tĩnh mạch phổi có thể kích hoạt AF và cắt bỏ các nguồn này có thể ngăn chặn AF tái phát. Cơ chế hoạt động ổ có thể gồm cả hai hoạt động khởi kích và vào lại khu trú. Tổ chức thứ bậc của AF với các khu vực kích hoạt nhanh điều khiển loạn nhịp đã được chứng minh ở bệnh nhân AF kịch phát, nhưng ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân không được lựa chọn với AF dai dẳng.
4.2.2.2. Giả thuyết đa sóng nhỏ và sự xoay vòng như nguồn gốc của rung nhĩ
Moe và Abildskov [114] đã đề xuất AF có thể được duy trì bằng sự dẫn liên tục của nhiều sóng nhỏ độc lập lan truyền thông qua các hệ thống cơ nhĩ với một phương thức dường như hỗn loạn. Khi số lượng các mặt sóng không giảm xuống dưới một mức độ nguy kịch, chúng sẽ có khả năng duy trì tình trạng loạn nhịp. Nhiều quan sát thực nghiệm và lâm sàng có thể được dung hòa với giả thuyết đa sóng nhỏ. [115] Tất cả các nguồn gốc khu trú của AF (các ổ ngoại vị, xoay vòng , hoặc các vòng vào lại ổn định khác) gây ra dẫn truyền rung từ xa các nguồn, đó là điều khó để phân biệt với lan truyền AF dai dẳng do đa sóng nhỏ, hoặc mỗi một hiện tượng này có thể tạo ra các "xoay vòng" được lên đỉnh từ nhân giống duy trì AF bởi nhiều sóng nhỏ, một trong những hiện tượng này có thể tạo ra 'rotor' được đón nhận bằng ghi trong buồng tim hoặc bề mặt cơ thể.
5. Chẩn đoán và phát hiện kịp thời rung nhĩ
5.1.Rung nhĩ rõ ràng và im lặng
Việc chẩn đoán AF đòi hỏi chứng minh tư liệu nhịp sử dụng điện tâm đồ (ECG) chỉ ra mẫu AF điển hình: các khoảng RR hoàn toàn không đều và không thấy rõ, phân biệt sóng P. AF được chứng minh bằng tư liệu ECG là tiêu chuẩn khởi đầu trong các nghiên cứu hình thành bằng chứng cho các hướng dẫn này. Theo quy ước được chấp nhận, một cơn kéo dài ít nhất 30 giây để chẩn đoán. Các cá thể AF có thể có triệu chứng hoặc không triệu chứng ("AF im lặng"). Nhiều bệnh nhân AF có cả hai AF cơn có triệu chứng và không triệu chứng.
Im lặng, AF không bị phát hiện là phổ biến, với những hậu quả nghiêm trọng như đột quỵ và tử vong. Ghi ECG ngay lập tức là phương pháp có hiệu quả và phương pháp hiện quả - chi phí để chứng minh các hình thái kéo dài của AF. [126] Các công nghệ để phát hiện các cơn AF kịch phát, tự ngừng đang phát triển nhanh chóng (xem Chương 6.1 cho khái niệm các mẫu AF). Có bằng chứng rõ ràng cho việc theo dõi ECG kéo dài làm gia tăng phát hiện AF không được chẩn đoán, như theo dõi 72h sau đột quỵ, [27.127]hoặc thậm chí dai hơn. [18.128] Ghi điện tâm đồ ngắn hạn hàng ngày tăng phát hiện AF ở các quần thể trên 75 tuổi [129] (Hình 1). Các nghiên cứu đang tiếp tục sẽ xác định liệu phát hiện sớm như vậy có làm thay đổi điều chỉnh (như khởi đầu kháng đông) và cải thiện kết cục hay không.
Một khi chẩn đoán AF bằng ECG đã được tính toán, theo dõi điện tâm đồ có thể tiếp tục thông báo điều chỉnh trong bối cảnh: (1) sự thay đổi trong các triệu chứng hoặc triệu chứng mới; (2) nghi ngờ tiến triển AF; (3) theo dõi phản ứng thuốc với tần số thất; và (4) theo dõi hiệu quả thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter để kiểm soát nhịp.
5.2.Tầm soát rung nhĩ im lặng
5.2.1.Tầm soát rung nhĩ bằng điện tâm đồ trong cộng đồng
AF không được chẩn đoán là phổ biến, đặc biệt trong các quần thể lớn tuổi và bệnh nhân bị suy tim. Tầm soát cơ hội AF im lặng dường như hiệu quả trong các quần thể người cao tuổi (ví dụ như > 65 tuổi), các hiệu quả tương tự đã được báo cáo sử dụng tầm soát ECG chuyển đạo đơn ở các quần thể nguy cơ khác. Tầm soát các nhóm cao tuổi (tuổi trung bình 64 tuổi) cũng cho thấy tỷ lệ 2,3% đối với các dạng AF mạn tính ở 122.571 người tham gia bằng cách sử dụng hoặc ECG ngắn hạn hoặc xung mạch (pulse palpation) (tiếp theo bằng ECG ở những người có mạch không đều). [134 AF không được chẩn đoán trước đây đã được xác định ở 1,4% số người trong độ tuổi > 65 tuổi, cho thấy một số lượng cần thiết để tầm soát ở tuổi 70. Những phát hiện này khuyến khích việc đánh giá thêm về chương trình tầm soát AF có hệ thống trong các quần thể có nguy cơ cao.
5.2.2.Theo dõi kéo dài rung nhĩ kịch phát
AF kịch phát thường bị bỏ sót. [120] Ghi ECG hàng ngày lặp lại làm tăng phát hiện các cơn AF im lặng, không triệu chứng trong dân số Thụy Điển không được chọn ở độ tuổi > 75 tuổi. [120.135] Một số bệnh nhân được cấy thiết bị (operated devices) [136.137] và theo dõi ECG liên tục được mở rộng sử dụng ghi miếng dán da [138] đã được xác nhận có giá trị cho phát hiện AF kịch phát (Hình 1). [139] Việc phát hiện AF không có triệu chứng của các công nghệ mới, chẳng hạn như trường hợp điện thoại thông minh với các điện cực ECG, đồng hồ thông minh, cả các máy đo huyết áp với các thuật toán phát hiện AF, vẫn chưa được chính thức đánh giá đối với phương pháp phát hiện rối loạn nhịp tim đã được tính toán. [140]
5.2.3.Các bệnh nhân có máy tạo nhịp và các dụng cụ đã được cấy
Máy tạo nhịp hoặc máy khử rung tim đã được cấy với điện cực nhĩ cho phép theo dõi liên tục nhịp nhĩ. Sử dụng công nghệ này, các bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes: AHRE) có thể được xác định. Tùy thuộc vào mức độ rủi ro của dân số được nghiên cứu, AHRE như vậy được phát hiện ở 10-15% bệnh nhân có máy tạo nhịp. AHRE có liên quan với tăng nguy cơ AF rõ ràng [tỷ lệ rủi ro (HR) 5.56; khoảng lệch chuẩn (confidence interval: CL) 95%: 3,78-8,17; p<0,001] và đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc tắc mạch hệ thống (HR 2,49; 95% CI 1,28-4,85; p = 0,007). Nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân AHRE dường như thấp hơn so với nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF đã được chẩn đoán, không phải tất cả AHRE đại diện AF. [142] Đột quỵ thường xảy ra không có AHRE được phát hiện trong vòng 30 ngày trước khi biến cố này. Do đó, vẫn chưa rõ liệu AHRE có ám chỉ các yêu cầu điều trị giống như AF rõ ràng hay không, [148] và các lợi ích của kháng đông ở bệnh nhân AHRE được thử nghiệm trong các nghiên cứu lâm sàng đã diễn ra [ví dụ: Apixaban cho Giảm Thuyên tắc Huyết khối ở các Bệnh nhân có Rung nhĩ Dưới Lâm sàng được phát hiện bằng Dụng cụ (Apixaban for the Reduction of Thrombo-Embolism in Patients With Device-Detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation: ARTESiA) (NCT01938248) và kháng đông uống không phải kháng vitamin K (Non vitamin K antagonist Oral anticoagulants: NOAH) ở những bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao (NCT02618577)]. Hiện nay, máy tạo nhịp và các thiết bị cấy ghép nên được kiểm tra xem thường xuyên về AHRE, bệnh nhân có AHRE nên trải qua đánh giá tiếp theo các yếu tố nguy cơ đột quỵ và AF rõ ràng, gồm theo dõi điện tâm đồ (Hình 3).
Hình 3.Điều chỉnh AHRE được phát hiện bằng dụng cụ.
AF: rung nhĩ, AHRE: cơn tần số nhĩ cao. CHA2DS2-VASc: Suy tim ứ huyết (Congress heart failure). Tăng huyết áp (Hypertention), Tuổi (Age) ≥ 75. (gấp hai lần), Tiểu đường (Diabetes), Đột quỵ (Stroke) (gấp 2 lần), Bệnh mạch máu (Vascular disease), Tuổi (Age) 65–74, và Giới (Sex) (nữ); ECG: điện tâm đồ.
*Tình huống cá thể hiếm, kháng đông uống có thể được xem xét với BN có AHRE, nhưng không có AF được chẩn đoán. Điều này cần rõ rang thảo luận với BN và đánh giá cần thận về lợi ích nguy cơ nhận được.
aPhù hợp với thông báo của hội nghị đồng thuận của AFNET / EHRA (AFNET: German competence NETwork on atrial fibrillation.EHRA = European Heart
Rhythm Association) lần thứ 3 .
5.2.4.Phát hiện rung nhĩ ở những người đột quỵ sống sót.
Theo dõi ECG được phân tầng tuần tự đã phát hiện AF ở 24% (95% CI 17-31) những người đột quỵ sống sót và 11,5% (95% CI 8,9% -14,3%) trong một phân tích gộp, với các biến thể lớn tùy thuộc vào chọn thời gian, khoảng thời gian, và phương pháp theo dõi. Phát hiện AF không phải là hiếm ở những bệnh nhân đột quỵ không được lựa chọn (6.2%, 95% CI 4,4-8,3), nhưng nhiều khả năng ở những bệnh nhân bị đột quỵ chưa rõ nguyên nhân (cryptogenic) đã được cấy ghi vi mạch (loop recorder) hoặc người có ECG đã có theo dõi ECG trong vài tuần. Đột quỵ chưa rõ nguyên nhân được định nghĩa cơn đột quỵ, trong đó nguyên nhân không thể được xác định sau khi điều tra mở rộng. Một định nghĩa rộng hơn là đột quỵ tắc mạch nguồn không xác định được. Một số nghiên cứu cũng đã tìm thấy AF ở những bệnh nhân nguyên nhân so sánh khác cho đột quỵ đã được xác định về mặt lâm sàng (ví dụ như tăng huyết áp hoặc hẹp động mạch cảnh). Do đó, theo dõi điện tâm đồ kéo dài có vẻ hợp lý trong tất cả những người sống sót sau cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ mà không được tính toán do AF.
Các khuyến cáo tầm soát rung nhĩ.
|
Các khuyến cáo |
Classa |
Levelb |
Refc |
|
Tầm soát cơ hội cho AF được khuyến cáo bằng lấy xung mạch hoặc bằng ECG nhịp ở bệnh nhân> 65 tuổi |
I |
B |
130, 134, 135 |
|
Ở BN bị TIA hoặc đột qụy thiếu máu cục bộ, tầm soát AF được khuyến cáo bằng ghi ECG ngắn hạn tiếp theo bằng theo dõi ECG liên tục ít nhất 72h |
I |
B |
27, 127 |
|
Người ta khuyến cáo kiểm tra PM và ICD thường xuyên tìm các cơn tần số nhĩ cao (AHRE) nên được thực hiện tiếp theo theo dõi ECG để chứng minh AF trước khi khởi đầu điền trị AF |
I |
B |
141, 156 |
|
Ở BN đột quỵ, theo dõi ECG bổ xung bằng theo dõi ECG không xâm lấn dài hạn hoặc ghi vi mạch được cấy để chứng minh AF im lặng |
IIa |
B |
18, 128 |
|
Tầm soát ECG một cách hệ thống có thể được xem xét để phát hiện AF ở BN > 75 tuổi, hoặc những người có nguy cơ đột quỵ cao. |
IIb |
B |
130, 135, 157 |
AF: rung nhĩ; AHRE: cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes); ECG: điện tâm đồ; ICD: máy khử rung tim cấy; TIA: cơn thiều máu cục bộ tạm thời.
a Class khuyến cáo.
b Mức độ bằng chứng.
c Tài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.
5.3 Phát hiện điện tâm đồ cuồng nhĩ
Cuồng nhĩ phụ thuộc eo (isthmus) nhĩ phải có mẫu ECG và tần số thất điển hình. Tỷ lệ cuồng nhĩ ít hơn 1/10 tỷ lệ AF. Cuồng nhĩ thường tồn tại cùng hoặc đi trước AF. Trong cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc isthmus, các sóng P sẽ thường nhìn thấy hình thái "răng cưa" (saw tooth), đặc biệt các chuyển đạo dưới (II, III, aVF). Tần số thất có thể thay đổi (thường tỷ lệ co bóp nhĩ thất 4:1 đến 2: 1, hiếm các trường hợp 1:1) và nhịp nhanh vào lại vòng lớn (macro reentrant) có thể bỏ sót trong trường hợp dẫn truyền ổn định 2:1. Do đó kích thích phế vị hoặc tiêm tĩnh mạch adenosine có thể hữu ích để làm lộ cuồng nhĩ. Việc điều chỉnh cuồng nhĩ được thảo luận ở chương 13.7. Nhịp nhanh nhĩ trái hoặc phải vòng vào lại lớn chủ yếu được xác định ở các bệnh nhân sau triệt phá AF qua catheter, ngoại khoa, hoặc sau ngoại khoa tim hở.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389