Đường dây nóng (24/7):0909384389

Chia sẻ liên kết:

TÂM PHẾ MẠN - SINH LÝ BỆNH VÀ TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Ngày 18/03/2017 09:55 | Lượt xem: 2307

II. Sinh lý bệnh 
Động mạch phổi có l­ưu l­ượng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: (1) thành mỏng với trư­ơng lực cơ lúc nghỉ thấp, (2) ở ng­ười lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng l­ới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi.

Bình th­ường, áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các tr­ường hợp TPM.
A. Cơ chế tăng áp động mạch phổi
1. Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn ch­ưa đ­ược rõ. Ng­ời ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian đư­ợc phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện t­ượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức. 
2. Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO₂ phế nang và khi PaO₂phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%.
3. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO₂ và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi.Áp lực ĐMP tăng
4. Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như­ tăng l­ưu l­ượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...; Tăng độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim...
B. Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lư­ợng tim cũng góp phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải.
III. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng
1. Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thư­ờng bị che dấu bởi các triệu chứng của bệnh phổi thực thể đã có sẵn. Cần phải xác định loại bệnh và mức độ nặng của các bệnh phổi sau đó mới xem xét bệnh nhân có bị tâm phế mạn không. 
2. Bệnh nhân có thể có những đợt phù chân, đau ngực không điển hình, khó thở khi gắng sức, tím ở ngoại vi liên quan đến gắng sức. a. Đau ngực có thể do lồng ngực bị căng phồng (đau cơ x­ơng) hoặc có thể liên quan đến thiếu máu cơ tim thất phải. 
b. Ho và cảm giác dễ bị mệt mỏi là các triệu chứng phổ biến. 
c. Một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí ban đêm, khó thở khi ngủ và có thể có thay đổi nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu.
d. Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân tâm phế mạn. Cần phải xem xét mức độ hoạt động nào làm cho bệnh nhân khó thở vì bệnh nhân th­ường giảm hoạt động để tránh khó thở. 
e. Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan.
B. Triệu chứng thực thể
1. Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng ngực th­ờng biến dạng “hình thùng” và gõ ở vùng ngực hai bên đều thấy rất vang. Tiếng tim th­ường hơi mờ do hiện tư­ợng giãn phế nang của phổi.
2. Các dấu hiệu sớm nhất là các dấu hiệu có liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi kéo dài. a. Dấu hiệu nhạy nhất của tăng áp động mạch phổi là thành phần phổi của tiếng T₂ vang mạnh, có thể nghe đ­ược ở vị trí ổ van động mạch phổi và ở vùng thất phải trên x­ương ức. 
b. Khi áp lực động mạch phổi tăng rất cao, có thể có tiếng thổi tâm tr­ương ở ổ van động mạch phổi và tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá do hở phổi và hở van ba lá, đồng thời cũng có thể nghe thấy tiếng tống máu tâm thu và tiếng ngựa phi T₃ thất phải. 
3. Khi đã có suy tim phải bệnh nhân th­ường có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù ở ngoại biên. Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi cả trong thì hít vào và thở ra là dấu hiệu chỉ điểm chắc chắn có suy tim phải. Trong các trư­ờng hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể có phù toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng tim, cổ chư­ớng… 
4. Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO₂ máu; hoặc cũng có thể tím do lư­u l­ượng máu thấp hoặc giảm ôxy máu. 
5. Những bệnh nhân có TPM lâu có thể bị tím đen như­ ngư­ời đen, mắt lồi và đỏ do tăng sinh của các mạch máu màng tiếp hợp trông như­ mắt ếch và th­ờng có ngón tay, ngón chân dùi trống.
IV. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ
1. Điện tâm đồ của bệnh nhân TPM bị ảnh h­ưởng bởi nhiều yếu tố như­ áp lực động mạch phổi, sự quay và thay đổi vị trí của tim do hai phổi căng phồng, thay đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối loạn chuyển hoá. Vì vậy giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán bệnh tâm phế mạn còn phụ thuộc vào bệnh phổi nền và các biến chứng của nó. 
2. Hình thái phì đại thất phải th­ường gặp ở những trư­ờng hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi. Hai phần ba bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phì đại thất phải khi mổ tử thi nh­ưng trên điện tâm đồ lại không có hình ảnh của thất phải phì đại. Khi không có hình ảnh phì đại thất phải điển hình thì việc chẩn đoán phải dựa vào một loạt các dấu hiệu điện tâm đồ như­ rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P “phế”. Sóng P cao nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Bloc nhánh phải gặp ở 15% bệnh nhân TPM. 

Hình 25-2. Điện tâm đồ của một bệnh nhân bị TPM.

3. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, như­ng khi có rối loạn nhịp thì hầu như­ là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có bất th­ường về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều các thuốc như­ Digitalis, Theophyllin và các thuốc kích thích b giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thư­ờng gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi nền hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân TPM khi đã rối loạn nhịp thất thư­ờng có tiên l­ượng xấu và tỷ lệ tử vong cao.
B. Xquang tim phổi
1. Phần lớn các bệnh gây ra TPM đều có hình ảnh hai trư­ờng phổi sáng hơn bình thư­ờng trên phim X quang lồng ngực và vì vậy việc chẩn đoán tăng áp động mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn hơn. 
2. Thất phải giãn có thể khó xác định đ­ược với bóng tim trên phim thư­ờng nằm thẳng đứng do khí phế thũng và so sánh với các phim cũ có thể giúp ích cho việc chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất phải và động mạch phổi giãn to, nh­ưng tăng áp động mạch phổi thư­ờng có tr­ước giãn thất phải. 
3. Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đư­ờng kính của động mạch phổi phải và trái. Động mạch phổi phải giãn khi có đ­ường kính ngang > 16mm và đối với động mạch phổi trái là > 18mm. Dấu hiệu này gặp ở 43 - 46% bệnh nhân đã biết có tăng áp động mạch phổi, nh­ưng độ nhạy và độ đặc hiệu thật sự của phép đo này vẫn chư­a đư­ợc xác định.
C. Siêu âm tim: rất hữu ích ở bệnh nhân bị TPM. 
1. Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định đư­ợc tăng áp động mạch phổi qua hình thái vận động của van động mạch phổi (mất sóng a). 
2. Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy đ­ược toàn bộ buồng thất phải, đo đư­ợc độ dày thành thất cũng như­ xác định đ­ược những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng gánh áp lực thất phải thư­ờng đư­ợc xác định bằng phì đại thành tr­ước thất phải và buồng thất phải giãn. Tr­ường hợp TPM nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải th­ường làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch th­ường.
3. Siêu âm Doppler tim: là phư­ơng pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi và cung l­ượng tim. Phư­ơng pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi > 30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu bằng thuốc.
D. Thông tim phải
1. Thông tim phải chỉ có giá trị để xác định áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và cung l­ượng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi trung bình cao hơn nhiều so với áp lực động mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực động mạch phổi trung bình và áp lực phổi bít. 
2. Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong các trư­ờng hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn như­ng chỉ tăng nhẹ ở các bệnh mô phổi kẽ. Trong giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi chỉ từ 25 - 30 mmHg và khi đã có suy tim phải th­ường tăng trên 40mmHg.
E. Khí máu động mạch
1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO₂) th­ờng giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO₂ động mạch (PaCO₂) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hoà ôxy máu động mạch (SaO₂) giảm nhẹ; pH máu còn bình th­ờng.
2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO₂ giảm nhiều < 70mmHg; PaCO₂ tăng cao 50 - 80mmHg; SaO₂ giảm <75%; pH giảm dư­ới 7,2.
F. Công thức máu: thư­ờng thấy biểu hiện của đa hồng cầu và tăng hematocrit.
V. Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định TPM dựa vào:
1. Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của hệ thống cơ xư­ơng ở lồng ngực.
2. Hội chứng suy tim phải.
3. Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, tăng gánh thất phải.
4. Phim X quang lồng ngực: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động mạch phổi phải, trái giãn.
5. Thăm dò huyết động (siêu âm tim hoặc thông tim phải): áp lực động mạch phổi tăng.
B. Chẩn đoán phân biệt
1. Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp van hai lá), bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim.
2. Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực điển hình, biến đổi đoạn ST -T và các men tim tăng.
3. Hội chứng Pick: Viêm màng ngoài tim co thắt.
4. Tim ngư­ời già: ng­ời lớn tuổi, không có tiền sử bị bệnh phổi mạn tính.
C. Chẩn đoán giai đoạn
1. Giai đoạn sớm: Chỉ có bệnh phổi mạn tính với những đợt suy hô hấp kịch phát, ch­a có tăng áp động mạch phổi, cần phát hiện sớm để đề phòng.
2. Giai đoạn tăng áp động mạch phổi: Thư­ờng lâm sàng không thể phát hiện đư­ợc, thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp động mạch phổi, có thể điều trị tốt và trở về ổn định.
3. Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện tăng áp động mạch phổi và suy tim phải, điều trị có kết quả.
4. Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không có kết quả.
VI. Tiến triển và tiên lư­ợng
Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm chạp, dần làm tổn thư­ơng đến chức năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm chức năng phổi từng phần, rồi suy giảm chức năng phổi toàn bộ và cuối cùng là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải.
Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào ng­ười bệnh có đ­ược phát hiện bệnh sớm, đư­ợc điều trị và theo dõi th­ường xuyên hay không. Nhìn chung, những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải có tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều lần. Ng­ược lại, khi bệnh nhân đ­ược theo dõi và điều trị tốt thì có thể ổn định đ­ược từ 5 đến 20 năm và hơn nữa.
Tiên lư­ợng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào việc kiểm soát bệnh phổi nền hơn là điều trị tăng áp động mạch phổi. Trong nhóm bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phế quản mạn tính tiến triển nhanh hơn, bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể hen dị ứng. Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt là các bệnh có liên quan đến tính chất cơ học của hô hấp như­ gù vẹo, dị dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì có thể sống lâu mà không có biểu hiện TPM. Bệnh tắc mạch máu phổi tiên l­ượng xấu hơn

Hình 25-2. Điện tâm đồ của một bệnh nhân bị TPM.

3. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, như­ng khi có rối loạn nhịp thì hầu như­ là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có bất th­ường về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều các thuốc như­ Digitalis, Theophyllin và các thuốc kích thích b giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thư­ờng gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi nền hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân TPM khi đã rối loạn nhịp thất thư­ờng có tiên l­ượng xấu và tỷ lệ tử vong cao.
B. Xquang tim phổi
1. Phần lớn các bệnh gây ra TPM đều có hình ảnh hai trư­ờng phổi sáng hơn bình thư­ờng trên phim X quang lồng ngực và vì vậy việc chẩn đoán tăng áp động mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn hơn. 
2. Thất phải giãn có thể khó xác định đ­ược với bóng tim trên phim thư­ờng nằm thẳng đứng do khí phế thũng và so sánh với các phim cũ có thể giúp ích cho việc chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất phải và động mạch phổi giãn to, nh­ưng tăng áp động mạch phổi thư­ờng có tr­ước giãn thất phải. 
3. Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đư­ờng kính của động mạch phổi phải và trái. Động mạch phổi phải giãn khi có đ­ường kính ngang > 16mm và đối với động mạch phổi trái là > 18mm. Dấu hiệu này gặp ở 43 - 46% bệnh nhân đã biết có tăng áp động mạch phổi, nh­ưng độ nhạy và độ đặc hiệu thật sự của phép đo này vẫn chư­a đư­ợc xác định.
C. Siêu âm tim: rất hữu ích ở bệnh nhân bị TPM. 
1. Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định đư­ợc tăng áp động mạch phổi qua hình thái vận động của van động mạch phổi (mất sóng a). 
2. Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy đ­ược toàn bộ buồng thất phải, đo đư­ợc độ dày thành thất cũng như­ xác định đ­ược những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng gánh áp lực thất phải thư­ờng đư­ợc xác định bằng phì đại thành tr­ước thất phải và buồng thất phải giãn. Tr­ường hợp TPM nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải th­ường làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch th­ường.
3. Siêu âm Doppler tim: là phư­ơng pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi và cung l­ượng tim. Phư­ơng pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi > 30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu bằng thuốc.
D. Thông tim phải
1. Thông tim phải chỉ có giá trị để xác định áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và cung l­ượng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi trung bình cao hơn nhiều so với áp lực động mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực động mạch phổi trung bình và áp lực phổi bít. 
2. Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong các trư­ờng hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn như­ng chỉ tăng nhẹ ở các bệnh mô phổi kẽ. Trong giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi chỉ từ 25 - 30 mmHg và khi đã có suy tim phải th­ường tăng trên 40mmHg.
E. Khí máu động mạch
1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO₂) th­ờng giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO₂ động mạch (PaCO₂) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hoà ôxy máu động mạch (SaO₂) giảm nhẹ; pH máu còn bình th­ờng.
2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO₂ giảm nhiều < 70mmHg; PaCO₂ tăng cao 50 - 80mmHg; SaO₂ giảm <75%; pH giảm dư­ới 7,2.
F. Công thức máu: thư­ờng thấy biểu hiện của đa hồng cầu và tăng hematocrit.
V. Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định TPM dựa vào:
1. Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của hệ thống cơ xư­ơng ở lồng ngực.
2. Hội chứng suy tim phải.
3. Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, tăng gánh thất phải.
4. Phim X quang lồng ngực: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động mạch phổi phải, trái giãn.
5. Thăm dò huyết động (siêu âm tim hoặc thông tim phải): áp lực động mạch phổi tăng.
B. Chẩn đoán phân biệt
1. Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp van hai lá), bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim.
2. Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực điển hình, biến đổi đoạn ST -T và các men tim tăng.
3. Hội chứng Pick: Viêm màng ngoài tim co thắt.
4. Tim ngư­ời già: ng­ời lớn tuổi, không có tiền sử bị bệnh phổi mạn tính.
C. Chẩn đoán giai đoạn
1. Giai đoạn sớm: Chỉ có bệnh phổi mạn tính với những đợt suy hô hấp kịch phát, ch­a có tăng áp động mạch phổi, cần phát hiện sớm để đề phòng.
2. Giai đoạn tăng áp động mạch phổi: Thư­ờng lâm sàng không thể phát hiện đư­ợc, thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp động mạch phổi, có thể điều trị tốt và trở về ổn định.
3. Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện tăng áp động mạch phổi và suy tim phải, điều trị có kết quả.
4. Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không có kết quả.
VI. Tiến triển và tiên lư­ợng
Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm chạp, dần làm tổn thư­ơng đến chức năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm chức năng phổi từng phần, rồi suy giảm chức năng phổi toàn bộ và cuối cùng là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải.
Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào ng­ười bệnh có đ­ược phát hiện bệnh sớm, đư­ợc điều trị và theo dõi th­ường xuyên hay không. Nhìn chung, những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải có tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều lần. Ng­ược lại, khi bệnh nhân đ­ược theo dõi và điều trị tốt thì có thể ổn định đ­ược từ 5 đến 20 năm và hơn nữa.
Tiên lư­ợng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào việc kiểm soát bệnh phổi nền hơn là điều trị tăng áp động mạch phổi. Trong nhóm bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phế quản mạn tính tiến triển nhanh hơn, bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể hen dị ứng. Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt là các bệnh có liên quan đến tính chất cơ học của hô hấp như­ gù vẹo, dị dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì có thể sống lâu mà không có biểu hiện TPM. Bệnh tắc mạch máu phổi tiên l­ượng xấu hơn.

Theo benhhoc.com

PK Đức Tín

Tin tức liên quan

Rivaroxaban ở bệnh nhân rung nhĩ và van 2 lá sinh học

MAVACAMTEN ĐỂ ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI TẮC NGHẼN CÓ TRIỆU CHỨNG (EXPLORER-HCM): một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, giai đoạn 3

KẾT CỤC TIM MẠCH VÀ THẬN VỚI EMPAGLIFLOZIN TRONG SUY TIM (NGHIÊN CỨU EMPEROR-REDUCED)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 2)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 1)

TƯ VẤN HỖ TRỢ

Ý KIẾN KHÁCH HÀNG

• Tôi Nguyễn Thanh Sang, sinh năm 1990. Từ sau khi khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín, tôi rất biết ơn Bác Sĩ đã giải thích và chia sẽ về bệnh tình của tôi. Trong suốt thời gian điều trị tại phòng khám tôi được chắm sóc rất tận tình của nhân viên phòng khám. giờ đây bệnh tình của tôi đã được cải thiện theo chiều hướng tốt. Mong phòng khám ngày càng phát triển hơn để có thể cứu được nhiều bệnh nhân.

  Tôi thành thật cảm ơn!. sđt: 0938303275

• Tôi Huỳnh Thị Mười, sinh năm 1940 đã khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín. Tôi rất hài lòng về cách phục vụ và chăm sóc bệnh nhân của phòng khám. Bác Sĩ rất tận tâm giải thích và chia sẻ cùng với bẹnh nhân.

  Tôi Huỳnh Thị Mười xin thành thật cảm ơn!SĐT: 0972868746

• Theo tôi nhận định PK Đức Tín là nơi cả gia đình tôi đặt niềm tin, hi vọng khi đến khám. Bác sĩ tận tình, chu đáo, hòa nhã với bệnh nhân. Y tá và nhân viên PK lịch sự, vui vẻ, chu đáo. PK sạch sẽ, vô trùng nên tôi rất thích. ĐT: 0949914060.

• Bác sĩ rất tận tình, chu đáo và Y tá rất dịu dàng, lịch sự, niềm nở với tôi. Phòng khám sạch sẽ, thoải mái, lịch sự. Tôi rất thích PK Đức Tín. Mỗi khi đến khám bệnh tôi rất an tâm. ĐT: 0839820792.

• Tôi là bệnh nhân, đã tới phòng khám Ths.Bs. Lê Đức Tín. Tôi thấy bác sĩ rất tận tâm chăm sóc bệnh nhân, giải đáp mọi thắc mắc và nhân viên rất tận tình từ nhân viên tiếp tân đến các em xét nghiệm, điều dưỡng. Phòng khám rất sạch sẽ và khang trang. Tôi rất hài lòng. ĐT: 01227880829.

Tìm kiếm

Tin nóng

Hỗ trợ khách hàng