Thuật ngữ tái cực sớm (early repolarization: ER), cũng được hiểu như “sóng J” hoặc “điểm J chênh lên”, từ lâu đã được sử dụng để mô tả một biến thể QRS -T trên điện tâm đồ (ECG).Hầu hết các tài liệu xác định ER như có mặt trên điện
Thuật ngữ tái cực sớm (early repolarization: ER), cũng được hiểu như “sóng J” hoặc “điểm J chênh lên”, từ lâu đã được sử dụng để mô tả một biến thể QRS -T trên điện tâm đồ (ECG).Hầu hết các tài liệu xác định ER như có mặt trên điện tâm đồ khi có J- điểm cao ≥ 0,1 mV ở hai chuyển đạo liên tiếp với hoặc là một hình thái líu díu hoặc chẽ đôi. Trong lịch sử, ER đã được coi là một dấu hiệu của sức khỏe tốt bởi vì nó là phổ biến hơn ở các vận động viên, những người trẻ tuổi và nhịp tim chậm.Tuy nhiên, nhiều báo cáo gần đây đã cho thấy mối liên quan giữa ER và tăng nguy cơ tử vong do loạn nhịp tim và rung thất tự phát (VT).Trong khi ở một số mức độ gia tăng nguy cơ đột tử do tim đã được báo cáo ở những người có ER, tỷ lệ tương đối cao của mô hình ER trong dân số nói chung (5-13%) so với tỷ lệ VF vô căn(khoảng 10 trường hợp trên 100.000 dân) có nghĩa là các mô hình ER sẽ gần như luôn luôn là nhận định ECG ngẫu nhiên không có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, rối loạn nhịp tiên phát chẳng hạn như VF tự phát do ER có nhiều khả năng hơn khi kết hợp với ngất hoặc với đột tử tim được cứu sống mà không có các căn nguyên khác.
Chúng tôi muốn trình bày một cách tóm tắt nhất về khía cạnh di truyền, tỷ lệ, các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tái cực sớm và cả phương pháp điều chỉnh các bệnh nhân có tái cực sớm và rung thất tự phát theo những hiểu biết hiện nay.
Định nghĩa:
Định nghĩa ER trên ECG dựa trên cơ sở các nhận định xác định rõ trên ECG.
Các nhận định – trên ECG tái cực sớm được xác định một trong hai:
- Sự lệch hướng dương tính được xác định rõ về hình dạng hoặc sự chẽ đôi ngay sau phức bộ QRS ở khởi đầu của đoạn ST
- Biểu hiện líu díu ở phần sau của phức bộ QRS (từ sóng J hoặc chênh lên điểm J có thể bị ẩn trong đoạn kết thúc của phức bộ QRS).
Hầu hết tài liệu xác định ER là biểu hiện trên ECG khi có sự chênh lên của điểm J ≥ 0.1 mV ở hai chuyển đạo liên tiếp với hoặc là hình dạng líu díu hoặc chẽ đôi.
Phân loại ECG:
Dựa trên dữ liệu liên kết nguy cơ loạn nhịp với các phân bố không gian của ER, một sơ đồ phân loại đã là đề nghị:
• Type 1 được kết hợp với ER ở các chuyển đạo trước tim bên. Hình thái này thường ở nam giới chơi thể thao khỏe mạnh và được cho rằng chủ yếu là lành tính.
• Type 2 được kết hợp với ER ở các chuyển đạo dưới hoặc dưới bên và được kết hợp với mức độ nguy cơ trung bình.
• Type 3 kết hợp với ER trên toàn bộ các chuyển đạo dưới, bên và trước tim phải và biểu hiện với nguy cơ tương đối cao nhất, mặc dù nguy cơ tuyệt đối của đột tử còn lại là nhỏ.
• Type 4, hoặc hội chứng Brugada, được đánh dấu bằng sự sóng J chênh lên / ở các chuyển đạo bên phải.
Mặc dù hệ thống phân loại này có vẻ để đơn giản hóa mô hình các mẫu ECG, nhưng đã bị chỉ trích do nền tảng sinh bệnh học thu được còn nhiều tranh cãi trên 4 type
Tái cực sớm ẩn(concealed ER):
Mẫu ER không phải lúc nào cũng nhận biết trên ECG thông thường do tính chất không liên tục của ER.Ví dụ, trong số 542 người có ER cơ bản đã được thực hiện khám ECG nhắc lại sau 5 năm, ER (≥0.1 mV) có khoảng 20% không được quan sát. Không có đánh giá một cách hệ thống đã được thực hiện báo cáo về sự phổ biến của ER ẩn trong dân số chung và tầm quan trọng lâm sàng, nếu có, của ER ẩn vẫn chưa rõ ràng.
Mẫu khử cực sớm đối lại với hội chứng khử cực sớm:
Như đã trình bày ở trên, ER là một nhận định trên ECG. Hai thuật ngữ, được phân biệt bằng sự hiện diện hay vắng mặt của loạn nhịp có triệu chứng, đã được sử dụng để mô tả các bệnh nhân có dấu hiệu ECG:
- Mẫu ER mô tả bệnh nhân có các dấu hiệu ECG phù hợp nhưng không có loạn nhịp có triệu chứng.
- Hội chứng ER áp dụng cho bệnh nhân có các dấu hiệu ECG phù hợp và có loạn nhịp có triệu chứng.
Người hoặc có mẫu ER hoặc là hội chứng ER có thể có các dấu hiêu ECG trên ECG bề mặt. Tuy nhiên, sự hiện diện chỉ của mẫu ER trên ECG không nên quy vào hội chứng ER nếu không có các triệu chứng hoặc VF được chứng minh bằng tư liệu.
Hiếm khi, ER có thể được liên kết với rung thất tự phát tiên phát (VF) khi không có bệnh tim thực thể. Do sự phổ biến của mẫu ER trong dân số chung và lệ VF tự phát là cực kỳ thấp, chẩn đoán VF tự phát do ER ác tính là một chẩn đoán dựa trên cơ sở loại trừ.
SỰ PHỔ BIẾN CỦA ER VÀ TỶ LỆ RUNG THẤT TỰ PHÁT
Sự phổ biến:
Một số nghiên cứu đã ước tính sự phổ biến của ER phạm vi từ 5% đến 13% ở các quần thể dân chúng.
• Trong một nghiên cứu 10,864 người Phần lan trung niên (52% Nam, tuổi 44 ± 8 tuổi), sự phổ biến của ER là 5.8% (3,5% ở các chuyển đạo dưới và 2,4% các chuyển đạo bên, và trong cả hai là 0,1%).
• Trong một thống kê dựa trên nghiên cứu trường hợp, các cá nhân gốc trung tâm châu Âu (n = 6213 người, tuổi 35 đến 74), sự phổ biến của ER là 13.1% (4,4% ở các chuyển đạo trước bên và 7.6% chuyển đạo dưới, 1% ở cả hai).
• Trong nghiên cứu CARDIA (Sự phát triển nguy cơ động mạch vành ở người lớn trẻ), 5069 người tham gia (tuổi 25, Nam 45%, 52% người da đen), 941 người (18.6%) có ER trên ECG. Sau 20 năm, đã mất đi đáng kể (50%) trong quá trình theo dõi; Tuy nhiên, chỉ 119 trong số 2505 người (4.8%) tham gia còn lại vẫn có bằng chứng của ER.
Di truyền của mẫu ER:
Mẫu ER có thể không được thừa kế hoặc thừa kế, mặc dù thế hệ thứ nhất của người bị ER có thể bị ER cao hơn 2 đến 3 lần những người có cha mẹ không có mẫu ER trên ECG.Trong khi đại đa số ER có thể không thường xuyên, ER gia đình dường như được truyền theo kiểu nhiễm sắc thể thông thường.
• Trong nghiên cứu Framingham Heart những người tham gia được đánh giá (n = 3995) và Điều tra sức khỏe năm 2000 (n = 5489), anh chị em ruột của cá nhân có mẫu ER đã tăng tỷ lệ không điều chỉnh có mẫu ER trên ECG (tỉ lệ nguy cơ 2.22; 95% CI 1.01-4,85), gợi ý khả năng di truyền của mô hình ER trong dân số chung.
• Trong một nghiên cứu 505 gia đình, các cá thể có ít nhất cha hoặc mẹ có mô hình ER có nguy cơ 2,5 lần cho mẫu ER. Di truyền mang tính gia đình xuất hiện thường xuyên hơn khi người mẹ bị ảnh hưởng (3,8 lần so với 1,8 lần).Di truyền cũng cao hơn khi ER ở các chuyển đạo dưới hoặc có hình thể chẽ đôi.
• Trong một nghiên cứu của 4 gia đình bị ảnh hưởng do hội chứng ER với 22 trường hợp tử vong tim đột ngột kết hợp, mô hình ER có mặt trong 36% của các thành viên gia đình sàng lọc (61 của 171), với di truyền một cách phù hợp với thừa kế chi phối NST thường.
Nguy cơ loạn nhịp tim:
Nhận thức ER là kết quả lành tính không có ý nghĩa lâm sàng thay đổi như báo cáo trường hợp, nghiên cứu bệnh chứng và các nghiên cứu dân số được tính toán mối liên quan giữa sự hiện diện của ER và tăng nguy cơ tử vong do loạn nhịp tim và đặc biệt là rung thất tự phát.
• Các nghiên cứu dân số lớn đã cho thấy sự hiện diện của ER ở các chuyển đạo dưới trên ECG bề mặt được kết hợp với nguy cơ tăng lên cho tử vong do các nguyên nhân tim cũng như tử suất do mọi nguyên nhân.
• Trong một nghiên cứu bệnh chứng so với 206 đối tượng có VF tự phát với 412 người khỏe mạnh, ER là phổ biến hơn ở những người có VF tự phát (31% so với 5%),và ER lớn hơn trong trường hợp đối tượng trong đối tượng đối chứng ( J- cao điểm , 2,0 so với 1,2 mm ). Bệnh nhân bị VF tự phát có ER cũng có nhiều khả năng hơn bị ngất hoặc ngừng tim trong khi ngủ hơn là những người không có ER. Trong quá trình theo dõi trung bình 61 ± 50 tháng, ICD theo dõi cho thấy một tỷ lệ cao của VF tái phát trong trường hợp các đối tượng với ER hơn ở những người không có (tỷ lệ nguy cơ, 2.1; khoảng tin cậy 95%, 1,2 đến 3,5).
Mặc dù ER là khá phổ biến trong dân số nói chung, nhưng VF tự phát là hiếm. Trong một báo cáo, trong đó ước tính tỷ lệ VF tự phát, nguy cơ ước tính phát triển VF tự phát trong cá nhân trẻ hơn 45 tuổi là 3 trong 100.000.Nguy cơ tăng lên đến 11 trong 100.000 khi có mặt các sóng J. Mặc dù ER làm tăng nguy cơ tương đối của đột tử tim (SCD ), nguy cơ tuyệt đối là rất thấp. Do đó việc xác định ngẫu nhiên ER không nên được hiểu là một dấu hiệu cao nguy cơ tử vong do loạn nhịp tim, tỷ lệ đột tử tim tương đối thấp dựa trên ER đơn thuần.
Vận động viên với tái cực sớm:
Cho dù vận động viên với ER có một tỷ lệ gia tăng của ER và tăng nguy cơ tử vong loạn nhịp tim còn nhiều tranh cãi.
• Tỷ lệ phổ biến chênh lên của điểm J trong số 121 vận động viên trẻ đã được báo cáo ở mức 22%, một tỷ lệ cao hơn so với nhìn thấy trong dân số nói chung. Tuy nhiên, tỷ lệ có ER lên đến 44% cũng đã được báo cáo trong các vận động viên.
Các báo cáo tỷ lệ cao hơn của ER trong các vận động viên có thể liên quan đến sự cân bằng sinh lý trong trương lực tự động ưu thế về trương lực phó giao cảm và điều hòa điện thế hoạt động.
Một nghiên cứu bệnh chứng báo cáo ER là phổ biến hơn bốn lần ở các vận động viên có tiền sử ngừng tim (n = 21) so với các vận động viên khỏe mạnh (n = 365).Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, tỷ lệ ER trong nhóm chứng của các vận động viên là thấp hơn đáng kể (7,9%) so với các nghiên cứu khác. Sự hiện diện của ER tăng xác suất tử vong loạn nhịp từ khoảng 2/triệu đến 3,5/triệu trong số vận động viên thi đấu.
• Ở vận động viên trẻ khỏe mạnh ở Phần Lan (n = 62) và Hoa Kỳ (n = 503), đoạn ST cao lên (ascending) là hình thức phổ biến của ER, nhưng không được liên kết với một nguy cơ loạn nhịp tim.Trong số các vận động viên có ER, trừ một người Phần Lan còn tất cả (96%) và 85% vận động viên Mỹ đã có biến đổi ST cao lên sau ER.
Đáng chú ý là sự kết hợp của ER với nguy cơ loạn nhịp tim thường lúc nghỉ ngơi hoặc trong khi ngủ và không hoạt động thể chất trong khi chênh lên của J giảm hoặc mất đi một cách rõ rệt .
Tái cực sớm ở một trẻ 15 tuổi vận động viên bóng đá đi khám sức khỏe
TIẾN LƯỢNG CỦA MẪU TÁI CỰC SỚM
Một số đặc điểm điện tâm đồ có thể phân biệt mẫu ER lành tính từ mẫu kết hợp với một nguy cơ loạn nhịp tim cao hơn. Ngoài ra, mô hình ER có thể bị biến đổi bằng các thay đổi sinh lý học với ảnh hưởng tiếp theo của tiên lượng.Cùng tồn tại của ER với bệnh lý tim khác cũng có khả năng ảnh hưởng đến tiên lượng/ nguy cơ loạn nhịp. Báo cáo đề nghị ER nên được xem như là một biến đổi tiên lượng thêm vào trong sự hiện diện của các bệnh lý tim mạch khác (tức là, ER có thể từng bước xấu đi tiên lượng của các trạng thái thường gặp hơn như bệnh tim thiếu máu cục bộ).
Sự hiện diện của các mẫu ER đã được kết hợp với các hậu quả bất lợi trong các nghiên cứu đối chứng và tập hợp đông người. Trong một phân tích gộp năm 2013 của chín nghiên cứu liên quan đến 141,095 đối tượng với 3,6 triệu tập thể người một năm theo dõi, người có mẫu ER có nguy cơ tử vong do loạn nhịp lớn hơn đáng kể (nguy cơ tương đối 1,70, 95% CI 1.19-2,42) so với những người không có mẫu ER, không có khác biệt đáng kể trong nguy cơ tử vong gây ra tất cả nguyên nhân hoặc tử vong do tim.
Trong khi các mẫu ER được kết hợp với tăng nguy cơ tương đối của các biến cố bất lợi, các biến chứng tiên lượng được mô tả trong phần này nên được xem trong bối cảnh các nguy cơ toàn bộ rất thấp của SCD ở những người có dấu hiệu ECG không có triệu chứng. Vì vậy, ngay cả với một sự gia tăng gấp đôi trong các nguy cơ tương đối của SCD, nguy cơ tuyệt đối vẫn là rất thấp. Ngoài ra, mặc dù dữ liệu thảo luận trong phần này, không có chiến lược phân tầng nguy cơ cho các bệnh nhân có mẫu ER không triệu chứng ở các quần thể cư dân nói chưng và trong phạm vi gia đình có mẫu ER nên được cho phép nhận biết các cá nhân với mấu ER có nguy cơ cao hơn để cho vào nhóm cần được điều trị.
Các biến đổi về tiên lượng:
Các biến đổi được cho là làm ảnh hưởng đến tiên lượng đã được nghiên cứu bao gồm:
• Phân bố và biên độ của ER
• Hình thái của đoạn ST
• Giới tính
• Bệnh sử gia đình
• Sự líu díu đối lại với trẽ đôi
• Sắc tộc
• Các kết hợp với bệnh lý tim mạch khác
Phân bố và biên độ của tái cực sớm:
Vị trí ER phía dưới, ngoài biên độ điểm J cao hơn, được mô tả như là biến kết hợp với nguy cơ rối loạn nhịp tăng lên trong cả hai dân số nói chung và ở những bệnh nhân bị VF tự phát.
• Chênh lên của điểm J cao lớn hơn 0,1 mV ở các chuyển đạo phía dưới ở 10,864 người trong nghiên cứu cohort ở Phần Lan được kết hợp với nguy cơ tăng lên cho tử vong từ các nguyên nhân tim mạch (nguy cơ điều chỉnh tương đối [RR] 1,28, 95% CI 1.04-1,59). Trong khi quan sát chỉ có 0,3% nghiên cứu, điểm J cao hơn 0,2 mV ở các chuyển đạo phía dưới được liên kết với ba lần lớn hơn nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim ( RR điều chỉnh 2.98, 95% CI 1.85-4.92). Kết quả tương tự như đã được báo cáo trong một loạt 40 bệnh nhân bị VF tự phát, ở những người mà điểm J cao hơn gần hai lần trên đường cơ bản so với chiều cao nhận thấy ở các người đối chứng không có VF.
• Trong một nghiên cứu cohort dựa trên cơ sở cư dân khác có 6213 người (1945 người có ECG dược theo dõi trung bình 19 năm, ER được kết hợp với tỷ lệ tử vong tim cao hơn (tỷ lệ rủi ro 1,96, 95% CI 1.05–3.68) [7]. Vị trí ER phía dưới tiếp tục tăng tử suất do tim có thể quy cho ER (tỷ lệ rủi ro 3,15, 95% CI 1.58–6.28).
Hình thái của đoạn ST:
Hình thái của đoạn ST có thể cũng xác định nguy cơ kết hợp với ER, với đoạn ST chênh xuống đi ngang hoặc chênh xuống đi xuống tiếp theo ER báo hiệu nguy cơ cao hơn ở cả hai quần thể chung và ở các bệnh nhân có VF tự phát. Tuy nhiên, mặc dù nguy cơ loạn nhịp tăng lên kết hợp với các mẫu ER đi ngay /đi xuống, tỷ lệ của mẫu này trong nhóm chứng (khoảng 3%) so với tỷ lệ cực thấp của VF tự phát làm cho biến này đơn độc không có độ chính xác thử nghiệm có ý nghĩa.
- Giới tính
Namgiới có ER ở các chuyển đạo phía dưới có thể có nguy cơ tử suất lớn hơn ở nam không có ER hoặc phụ nữ có hoặc không có ER.
- Bệnh sử gia đình
Chống lại tư liệu tồn tại liên quan đến ý nghĩa tiến triển của bệnh sử gia đình đột tử tim (SCD) người có ER, như vậy không có khuyến cáo rõ ràng về đánh giá rủi ro hoặc điều trị có thể được thực hiện. Nghiên cứu thêm cần thiết để xác định sự đóng góp nguy cơ của một bệnh sử gia đình của SCD đến tiên lượng của bệnh nhân có ER.
- Líu díu đối lại với chẽ đôi
Mặc dù cả hai líu rỉu và chẽ đôi của ER được quan sát thấy và có thể tồn tại trong cùng một bệnh nhân, giá trị tiên lượng của một so với khác chưa rõ ràng thiết lập.
- Sắc tộc
Mặc dù ER thông thường ở người Mỹ gốc Phi, không có nguy cơ rõ ràng được quy cho nguy cơ kết hợp với sắc tộc và người Mỹ gốc Phi không phải đại diện bao chùm chuyên biệt trong nghiên cứu cohorts VF tự phát. Tuy nhiên tự bản thân mẫu ER xuất hiện phổ biến hơn nhiều kết hợp với tổ tiên Mỹ gốc Phi.
ER thay đổi các nguy cơ của bệnh lý học cơ bản của tim
Trong bối cảnh của bệnh cơ tim thực thể và các rối loạn điện học tiên phát, mẫu ER có thể thay đổi nguy cơ loạn nhịp cơ bản kết hợp với các trạng thái tim phức tạp, ngoài ra các kết hợp hiếm gặp với VF tự phát (tức là, không có các trạng thái tim khác). Như ví dụ:
• Bệnh nhân có những dấu chứng của mẫu ER xuất hiện nguy cơ tăng lên của VF trong biến cố của MI / thiếu máu cơ tim cục bộ. Sự rút ngắn của điện thế hoạt động thượng tâm mạc xảy ra trong thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính, với sự giảm đi trong điện thế hoạt động bổ xung vào sự chênh lên của đoạn ST.
• Các mẫu ER ở các chuyển đạo phía dưới cũng đã được chứng minh có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất đe dọa tính mạng bệnh nhân bị bệnh động mạch vành mãn tính, sau khi điều chỉnh phân suất tống máu thất trái, đặc biệt ở các chuyển đạo phía dưới.
• Một tỷ lệ cao của mẫu ER ở bệnh nhân có hội chứng QT ngắn đã được báo cáo. Trong mô hình đa biến, ER có liên quan đến sự kiện loạn nhịp tim trong nhóm hội chứng QT ngắn.
• Mẫu ER cũng đã được chứng minh là phổ biến ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (31%), mặc dù phân tích hồi cứu này xác định không có mối tương quan giữa ER và kết quả lâm sàng liên quan đến ngừng tim, ngất, hoặc các biến cố loạn nhịp.
Như vậy, mẫu ER là một dấu hiệu có khả năng tử vong do loạn nhịp tim gia tăng với một chất nền tái cực dễ bị tổn thương khi kết hợp trên một số điều kiện lâm sàng khác nhau (ví dụ, hội chứng QT ngắn, hội chứng Brugada, hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ) trong dân số nói chung, ngoài ra ít khi là một rối loạn loạn nhịp chính.
NỀN TẢNG DI TRUYỀN VÀ THỪA KẾ TÁI CỰC SỚM
Các nền tảng di truyền của hội chứng ER tiếp tục được làm sáng tỏ, với những bằng chứng giới hạn hoặc báo cáo trường hợp hoặc nghiên cứu sơ bộ cho thấy, thiếu xác định rõ cơ sở di truyền của ER. Các báo cáo liên quan đến đột biến gen liên quan đến gen KCNJ8 ( chịu trách nhiệm về ATP nhạy cảm kênh kali Kir6.1- dòng IKATP), các gen CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1 ( chịu trách nhiệm về loại kênh canxi tim - L và dòng – ICaL), và SCN5A gen (chịu trách nhiệm cho các kênh natri – dòng INa) ( hình 2).
Tăng đột biến chức năng:
Phù hợp với các báo cáo, IKATP kích hoạt có thể tạo ra một mẫu ER trên ECG bề mặt, một số nhà nghiên cứu đã phát hiện một đột biến missense hiếm (là đột biến điểm, chỉ có nucleotide thay đổi đơn thuần), S422L trong KCNJ8 , được kết hợp với ER và VF tự phát.
• Báo cáo đầu tiên về phiên bản này là một báo cáo trường hợp một phụ nữ 14 tuổi đã bị nhiều cơn VF tự phát tái phát không đáp ứng với beta-blockers, nhiều loại thuốc chống loạn nhịp và verapamil. Tái phát của VF được kết hợp với biểu hiện rõ ràng của ER.
• Trong một nghiên cứu 87 bệnh nhân hội chứng Brugada và 14 bệnh nhân bị hội chứng ER, một hội chứng Brugada, một trường hợp hội chứng ER có các đột biến missense giống hệt nhau S422L. Các nhà điều tra đã chứng minh rằng IKATP đã tăng lên đáng kể trong các biến thể S422L so với các kênh điển hình vốn có Kir6.1.
• Một nghiên cứu riêng biệt 204 bệnh nhân và các thành viên gia đình bị hội chứng Brugada hoặc hội chứng ER cũng đã chứng minh một lợi ích tương tự của các chức năng kênh Kir6.1 (được xác định trong ba hội chứng Brugada, một hội chứng ER được nghiên cứu).
KCNJ8-S422L là loài được bảo tồn cao và đã không có trong alen tham khảo trong ba nghiên cứu. Tăng biến thể chức năng này dường như gây bệnh trong ER và VF tự phát.
Mất đột biến chức năng:
Mất đột biến chức năng gen kênh natri chuyển vào trong và gen kênh calcium type L cũng liên quan đến bệnh nhân bị ER ( gen CACNA1C, CACNB2, và CACNA2D1). Hai nghiên cứu nhỏ (ba và bốn bệnh nhân với ER, tương ứng) đã thông báo đột biến trong các phần còn lại được bảo tồn một cách cao đã kết hợp với ER, gợi ý sự liên kết của các gen này với ER.
CƠ CHẾ CỦA TÁI CỰC SỚM VÀ RUNG THẤT TỰ PHÁT
ER chứng tỏ về mặt cơ chế học một số điểm tương đồng với hội chứng Brugada và hội chứng QT ngắn (SQTS). Mặc dù cơ chế chính xác cho ER vẫn còn chưa rõ và các cơ chế chính xác cho rung thất tự phát liên quan đến ER (VF) còn chưa được biết, về cơ bản, các cơ chế có ý nghĩa tất cả phản ánh sự mất cân bằng trong các kênh ion chịu trách nhiệm cho vị trí cuối của khử cực và vị trí đầu của tái cực.
Có tranh cãi liên quan đến việc mẫu ER đại diện cho tái cực hoặc khử cực.
• Trong một nghiên cứu của 206 người VF tự phát và mẫu ER, chỉ một số ít trường hợp (11%) có điện thế trễ, với một tỷ lệ tương tự đối với nhóm chứng không có mẫu ER (13%), gợi ý ER không phải là một hiện tượng khử cực.
• Tuy nhiên, trong một nghiên cứu nhỏ hơn gồm 22 bệnh nhân có VF tự phát rõ ràng đã được theo dõi sử dụng hệ thống tín hiệu trung bình để nghi nhận các chỉ dấu khử cực, các chỉ dấu tái cực, và điều biến tự động, tỷ lệ điện thế trễ ở những người có VF đã cao hơn một cách có ý nghĩa ở người có mẫu ER (86% so với 27% ở những người không có ER). Ngược lại, chỉ dấu tái cực không có sự khác biệt giữa hai nhóm. Các nhà điều tra kết luận ER có thể được kết hợp chặt chẽ hơn với khử cực bất thường và điều biến tự động hơn với tái cực.
Những nỗ lực liên tục làm sáng tỏ rõ ràng hơn cơ chế của ER và xác định điều mà có liên quan đến khử cực và tái cực hay không.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389