Mẫu ER
Tỷ lệ tương đối cao của mẫu ER trong dân số chung (5-13%) so với tỷ lệ VF tự phát (khoảng 10 trường hợp trên 100.000 dân), mẫu ER hầu như luôn luôn là những nhận định lành tính ngẫu nhiên của ECG. Không có dấu hiệu cụ thể hoặc các triệu chứng được quy cho mẫu ER, được xác định bằng cách sử dụng một ECG tiêu chuẩn. Nếu không có ngất hoặc đột tử do tim, thì không có test nào đòi hỏi cho người có mẫu ER.
Yêu cầu các bệnh nhân để thực hiện thủ pháp Valsalva có thể bộc lộ hoặc làm rõ các mẫu ER. Trong khi thực hiện các thủ pháp này đã biểu hiện hỗ trợ trong việc xác định các mẫu ER trong ER gia đình nguy cơ cao, ứng dụng của nó để các quần thể rộng không có triệu chứng người đã không đánh giá.
Hội chứng ER
Trong khi bệnh nhân mắc hội chứng ER hiếm khi biểu hiện ngất, điều này dường như là không bình thường và ngất đã không được hiển thị để phổ biến hơn ở những bệnh nhân với ER mẫu. Các bệnh nhân có biểu hiện ngất có khả năng để hiển thị các đặc tính nguy cơ cao của ER và có triệu chứng phế vị báo trước. Tuy nhiên, hầu hết những người có mẫu ER xác định trên ECG đã trải qua các cơn ngất tương tự, đặc biệt là ngất xuất hiện không có nguồn gốc tim, sẽ không được chẩn đoán với hội chứng ER trong sự vắng mặt của các tư liệu bổ xung chỉ ra rung thất.
Chẩn đoán hội chứng ER được sửa coi là phổ biến nhất với ECG bằng chứng về VF và một trái tim dường như cấu trúc bình thường sau khi thử nghiệm rộng rãi, ở nạn nhân có đột tử tim (SCD). Một đánh giá hệ thống của những người sống sót do SCD mà không có bằng chứng nhồi máu cơ tim hoặc rối loạn chức năng thất trái được thông báo để tính toán chẩn đoán nguyên nhân ở phần lớn các trường hợp. Đánh giá hệ thống bao gồm:
• Theo dõi tim
• ECG tín hiệu trung bình (điện thế trễ)
• Test gắng sức
• Siêu âm tim
• Hình ảnh cộng hưởng từ tim
• Đánh giá của động mạch vành, thường với chụp động mạch vành xâm lấn
• Test thử nghiệm tiêm tĩnh mạch adrenaline và các chẹn kênh natri
• Test di truyền có chọn lọc cũng nên được xem xét khi một kiểu hình được gợi ý bằng các đánh giá trên (ví dụ, dài QT hội chứng, hội chứng Brugada, nhịp tim nhanh thất đa hình được thúc đẩy bằng catecholamine)
Ở những bệnh nhân đánh giá không có nhận dạng bệnh lý tim, VF tự phát và hội chứng ER cần được xem xét. Một xem xét cẩn thận của tất cả các ECG có sẵn cho các bằng chứng của ER được xác nhận, đặc biệt là xung quanh thời gian ngừng tim.
Hội chứng ER gây ra VF có thể chẩn đoán khi:
• Các căn nguyên khác đã được loại trừ có hệ thống
• Khi chênh lên của điểm J được gia tăng ngay lập tức trước VF
Hội chứng ER gây ra VF có thể xảy ra khi:
• Các nguyên nhân khác đã được loại trừ có hệ thống
• Mẫu ER tồn tại hoặc trương lực phó giao cảm được tăng lên thúc đẩy ER
• Ngừng tim xuất hiện lúc nghỉ hoặc trong quá trình ngủ
Các bệnh nhân này cũng có thể biểu hiện mẫu ER nguy cơ cao (J-điểm cao > 2 mm ở các chuyển đạo phía dưới hoặc dưới bên hoặc toàn bộ / hoặc đoạn ST chênh xuống đi ngang hoặc chênh xuống đi xuống.
Các mẫu ER không luôn luôn được nhận dạng trên ECG thông thường do tính chất không liên tục của ER. Sự gia tăng của ER phụ thuộc vào nhịp chậm và vào phế đã được thông báo. Tuy nhiên, không có test làm thúc đẩy, chẳng hạn như sự gia tăng trương lực phó giao cảm bằng thuốc, hiện nay có sẵn và được xác nhận trong trạng thái này. Mặc dù các tiện ích đã không được nghiên cứu có hệ thống, test bàn nghiêng có thể trợ giúp để tạo nên nếu kích thích phế vị được kết hợp với VF/ngất và hoặc nếu nguy cơ cao của các đặc tính ER được thúc đẩy. Tuy nhiên, chẩn đoán chính xác của cách tiếp cận này là không rõ và ngất do cường phế vị là phổ biến hơn so với VF do hội chứng ER.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Hội chứng ER so sánh với hội chứng Brugada
Một số cá nhân hội chứng Brugada cũng có ER (khoảng 20 phần trăm) như là các biến thể trong gen mã hóa type L-kênh canxi, kệnh kali nhạy ATP, và kênh natri kết hợp với cả hai trạng thái này. Ngoài ra, một số đặc điểm ECG của ER giống với các đặc điểm của ECG Brugada, bao gồm cả các sóng J, rõ lên phụ thuộc vào đoạn ngừng và chậm, tính chất thay đổi của biểu hiện ECG, nhịp nhanh thất đa hình hoặc VF và làm mất các đặc tính ECG và loạn nhịp bằng isoproterenol và quinidine.
Tuy nhiên, các tính năng bị thúc đẩy bằng chẹn kệnh natri trên điện tâm đồ của hội chứng Brugada không thấy trong ER. Trong thực tế, các chẹn kên natri ở hầu hết các bệnh nhân có ER làm yếu đi điểm J, trong khi điểm J tăng cường bằng các chẹn kênh natri ở các chuyển đạo trước tim phải ở các bệnh nhân có ECG Brugada.Hơn nữa, ECG tín hiệu trung bình (điện thế trễ) và các bất thường cấu trúc ở đường ra thất phải không được quan sát một cách nhất quán và cũng không được thông báo ở các bệnh nhân có ER, tương ứng.
ER so sánh với viên màng ngoài tim cấp
Như được thấy trong ER, có sự chênh lên của điểm J với kết quả sự chênh lên của đoạn ST ở những bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính. Biểu hiện triệu có sự khác nhau rõ rệt ở hai trạng thái. Không giống như ER, hầu hết bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính có sự chênh lên của đoạn ST lan tỏa hơ hầu hết hoặc tất cả các chuyển đạo chi và các chuyển đạo trước tim. Ngoài ra, các bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp thường có sự lệch đi của đoạn PR, điều này không có trong ER.
ER so sánh với tổn thương có tim cấp
Trong khi các bệnh nhân có tổn thương cơ tim cấp do nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) có thể khởi đầu có sự chênh lên của điểm J với sự chênh lên của đoạn ST hình vòm, sự chênh lên của đoạn ST thường trở nên rõ ràng hơn một cách điển hình và lồi lên (tròn lên) như nhồi máu cơ tim vẫn tiếp tục. Tuy nhiên, các yếu tố phân biệt chính giữa ER và tổn thương cơ tim cấp tính là sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng chẳng hạn như đau ngực hoặc khó thở. Sự khác biệt giữa các kết quả ECG trong ER và nhồi máu cơ tim cấp tính cần mô tả kỹ hơn.
ĐiỀU TRỊ
Điều trị mẫu ER
Như đã trình bầy ở trên, mẫu ER thường gân như là những biểu hiện ECG ngẫu nhiên lành tính, không có dấu hiệu hoặc triệu chứng đặc hiệu do nó gây ra. Ngoài ra, không có chiến lược phân tầng nguy cơ hiện nay cho các bệnh nhân có mẫu ER không triệu chứng trong quần thể dân chúng và trong các gia đình có mấu ER cần cho phép nhận biết người có nguy cơ cao hơn để có thể cần xếp vào nhóm điều trị.
Như vậy, đối với các bệnh nhân có các dấu hiệu ngẫu nhiên mẫu ER trên ECG, ngưởi ta khuyến cáo theo dõi mà không điều trị gì.
Điều trị hội chứng ER có rung thất tự phát
Trong số những người sống sót từ đột tử tim do rung thất tự phát, tần số VF tái phát được thông báo trong phạm vi giữa 22 và 37% trong vòng 2 đến 4 năm. Do các bệnh nhân này không có bệnh tim thực thể, có tiên lượng thật tốt trong thời gian dài sống sót nếu VF được điều trị. Đương nhiên các bệnh nhân như vậy điều trị tốt nhất bằng ICD.
Điều trị cấp thời hội chứng ER với cơn bão rung thất
Đối với các bệnh nhân có hội chứng ER và đang diễn ra VF đòi hỏi thường xuyên khử rung,người ta khuyến cáo tiêm tĩnh mạch isoproterenol. Trong một nghiên cứu nhóm quan sát đa trung tâm 122 bệnh nhân (90 nam giới, nghĩa là 37 tuổi ± 12 tuổi) với ER ở các chuyển đạo dưới bên và có trên 3 cơn VF tự phát (bao gồm cả những người có cơn bão điện), isoproterenol là hiệu quả cho việc ngăn chặn VF cấp tính, ngăn chặn ngay lập tức các cơn bão điện ở 7 trong số 7 bệnh nhân.
Điều trị lâu dài hội chứng ER
Điều trị lâu dài hội chứng ER cần cấy ICD để nhanh chóng điều trị bất kỳ VF tái phát. Bệnh nhân có cơn tái VF gây ra các sốc của ICD có thể đòi hỏi điệu trị bằng các thuốc chống loạn nhịp, hiếm khi áp dụng việc loại bỏ các phức bộ thất sớm khởi đầu một các định hình.
• Cho các bệnh nhân mắc hội chứng ER với SCD được cứu sống trước đó do VF, người ta khuyến cáo cấy ICD cho dự phòng SCD tái phát. ICD điều trị là rất hiệu quả trong việc căt loạn nhịp thất ở hầu hết các trường hợp. Lợi ích tiềm năng của ICD ở những bệnh nhân có VF tự phát được minh họa trong một báo cáo về 28 người sống sót sau VF với bất thường tối thiểu hoặc không có bất thường tim thực thể, trong đó đã có 36 sốc từ ICD ở 16 bệnh nhân nhưng không có tử vong do tim qua theo dõi trung bình 30 tháng.
• Điều trị bằng các thuốc chống loạn nhịp là một lựa chọn điều trị cho bệnh nhân VF tái phát sau ICD cấy. Đối với bệnh nhân hội chứng ER và VF tái phát, người ta khuyến cáo sử dụng quinidine, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA cho việc điều trị lâu dài. Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA đã nhận thấy ngăn chặn tái phát loạn nhịp thất đa hình trong cả hai nghiên cứu điện sinh lý tim và theo dõi lâu dài các bệnh nhân VF tự phát [61,67]. Hai mươi ba bệnh VF tự phát và bị loạn nhịp tim có thể tạo ra trong nghiên cứu EP đã được điều trị bằng thuốc lớp IA là hiệu quả trong nghiên cứu EP (thường là quinidine); trong thời gian theo dõi trung bình 9.1 năm, không có bệnh nhân tử vong hoặc có rối loạn nhịp thất dai dẳng [67].
• Cho bệnh nhân có hội chứng ER và VF tự phát trước đó nhưng không loạn nhịp tái phát được chứng minh bằng tư liệu, người ta không gợi ý điều trị ngăn chặn lâu dài bằng các thuốc chống loạn nhịp khi tần số VF tái phát do hội chứng ER có sự biến đổi cao và không dễ dàng dự báo.
Các vấn đề trên có thể tóm tắt như sau
- Khử cực sớm được xác định hoặc là sự lệch hướng dương tính dấu hiệu rõ về hình dạng hoặc chẽ đôi ngay sau phức bộ QRS dương ở khởi đầu của đoạn ST, hoặc sự hiện diện của líu díu ở phần cuối cùng của phức bộ QRS (từ sự chênh lên sóng J hoặc điểm J có thể ẩn ở phần cuối của phức bộ QRS, gây rs sự líu díu ở phần cuối của phức bộ QRS). Phần lớn y văn xác định ER như là sự tồn tại trên điện tâm đồ khi có sự chênh lên của điểm J ≥0.1 mV ở hai chuyển đạo kế cần với hình dạng hoặc là líu díu hoặc là chẽ đôi.
- ER là sự nhận định ECG. Hai thuật ngữ phân biệt bằng sự có hoặc văng mặt của loạn nhịp có triệu chứng, đã được sử dụng để mô tả bệnh nhân có nhận định ECG này:
- Mẫu ER mô tả bệnh nhân có dấu hiệu ECGphù hợp nhưng không có loạn nhịp có triệu chứng.
- Hội chứng ER áp dụng cho các bệnh nhân có cả hai các nhận định ECG phù hợp và loạn nhịp có triệu chứng.
Người có mẫu ER hoặc hoặc hội chứng ER có thể có nhận định giống hệt nhau trên ECG bề mặt. Tuy nhiên, sự hiện diện chỉ mẫu ER trên ECG không nên hướng đến phân loại hội chứng ER khi không có triệu chứng hoặc rung thất được chứng minh bằng tư liệu (VF).
• Một số nghiên cứu dân số đã ước tính sự phổ biến của ER phạm vi từ 5 đến 13 phần trăm các cá thê. Nhận thức ER là một tìm kiếm lành tính không có ý nghĩa lâm sàng đã thay đổi, với nhiều nghiên cứu cho thấy tăng tử hai đến 3 lần nguy cơ tử vong ở người có ER so với những người không có ER. Trong khi ER dường như tăng nguy cơ đột từ (SCD), nguy cơ tuyệt đối SCD vẫn còn rất thấp ở những người khỏe mạnh cách khác. Do đó việc xác định ngẫu nhiên của ER không nên được hiểu là một dấu hiệu cao nguy cơ tử vong do nguy cơ SCD tương đối thấp trên cơ sở ER đơn thuần.
• Các cơ sở di truyền của ER tiếp tục được làm sáng tỏ, với những bằng chứng giới hạn hoặc báo cáo trường hợp hoặc nghiên cứu sơ bộ cho thấy, thiếu xác định rõ cơ sở di truyền của ER.Cả hai tăng chức năng và mất chức năng đột biến trong các kênh ion khác nhau đã được báo cáo ở những người có ER .
• Cơ chế chính xác cho ER vẫn còn chưa biết và cơ chế chính xác cho VF tự phất liên quan đến ER cũng không rõ. Tuy nhiên, về cơ bản, các cơ chế có mục đích của ER và vô căn VF tất cả phản ánh sự mất cân bằng trong các dòng kênh ion chịu trách nhiệm về phần cuối của sự khử cực và phần đầu của quá trình tái cực .
• Với tỷ lệ tương đối cao trong dân số chung so với tỷ lệ VF tự phát, mô hình ER là hầu như luôn luôn là một phát hiện điện tâm đồ bất thường. Việc chẩn đoán hội chứng ER, tuy nhiên, cần được xem xét trong một nạn nhân của cái chết đột ngột tim (SCD ) với ECG bằng chứng của ER và VF và một trái tim dường như cấu trúc bình thường sau thử nghiệm thông thường.
• Đối với bệnh nhân phát hiện ngẫu nhiên mẫu ER trên điện tâm đồ, người ta khuyến cáo nên theo dõi mà không cần xử lý gì ( Grade 1A ).
• Đối với bệnh nhân ER và liên tục có VF cấp ( bão VF) đòi hỏi phải thường xuyên khử rung tim, người ta khuyến cáo sử dụng isoproterenol tĩnh mạch (Grade 2C ) .
• Đối với những bệnh nhân có hội chứng ER có SCD do VF được cứu sống, người khuyên cáo nên cấy một máy khử rung tim ( ICD ) để phòng ngừa SCD thứ phát (grade1A ).
• Đối với những bệnh nhân có hội chứng ER và VF tái phát, ngừoi ta đề nghị sử dụng quinidine, thuốc nhóm IA chống loạn nhịp, cho điều trị ức chế mạn tính (grade 2C ).
• Bệnh nhân có hội chứng ER người đã được cấy ICD đặt nhưng không có loạn nhịp tái phát được chứng minh bằng tư liệu không cần điều trị thuốc chống loạn nhịp mãn tính. Điêu này dựa trên tần số của các tác dụng phụ tiềm năng từ các loại thuốc chống loạn nhịp cũng như tần số có thể có của VF tái phát do hội chứng ER .
Tái cực sớm trên 12 chuyển đạo ECG: Tái cực sớm biểu hiện như sự líu díu của điểm J phía dưới và chẽ đôi của điêm J ở bên, mỗi một > 1mm ở hai chuyển đạo liên tiếp.
Sóng J hay sóng Osborn. Thay đổi ECG khi hạ nhiệt, gồm sự có mặt của sóng J.
Tái cực sớm trên ECG 12 chuyển đạo. Tái cực sớm 3 mm ở các chuyển đạo bên và dưới.
Điện thế hoạt động trong tái cực sớm. Điện thế hoạt động thượng tâm mạc được ước lược không đối xứng so với điện thể hoạt động nội tâm mạc gây ra sự chênh lên của điểm J.
Các dòng điện thế hoạt động
Các dòng ion tim chịu trách nhiệm phát sinh điện thế hoạt động. Các biểu tượng được sử dụng phổ biến và tên đưa ra cho mỗi dòng chính theo tên cho mỗi gene tiểu đơn vị β và ở đó sự khác biết protein tiểu đơn vị α . Phần lớn các kênh và sự thay đổi có tiểu đơn vị β và các protein kết hợp không nhìn thấy ở đây. Ở vài trường hợp gene thay đổi sớm hơn được đưa ra sau tên gene chính thức. Biểu đồ các dòng chỉ ra điện thế đồng bộ với điện thế hoạt động như biên độ không được vẽ để so sánh.
ECG tín hiệu trung bình ở bệnh nhân tái cực sớm chứng minh các chỉ số bình thường (khoảng thời gian QRS được lọc 124 ms, khoảng thời gian tín hiệu biên độ thấp tần số cao < 40 microvolts của 37 ms, và căn bậc 2 điện thế bình phương trung bình ở 40 ms cuối là 19 microvolts) và căn bậc hai của bình phương điện thế trung bình ở phần kết thúc là 19 microvolts trong 40 ms.
Biểu đồ định hướng cho điều chỉnh cấp loạn nhịp thất kết hợp với rối loạn di truyền.
VF: rung thất; PMVT: nhịp nhanh thất đa hình, có thể là torsade de pointes.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389