Trang chủ

9.1.3 Các thang điểm nguy cơ lâm sàng cho xuất huyết

Một số điểm nguy cơ xuất huyết đã được phát triển, chủ yếu ở những bệnh nhân có VKAs. Điều này gồm HAS-BLED [tăng huyết áp, bất thường chức năng thận / gan (1 điểm cho yếu tố), đột quỵ, tiền sử xuất huyết hoặc khuynh hướng, INR không ổn định, người cao tuổi (> 65 tuổi), đồng thời sử dụng thuốc / alcohol (1 điểm mỗi yếu tố)], ORBIT (Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation), và gần đây hơn, điểm xuất huyết ABC (tuổi, chỉ dấu sinh học, bệnh sử lâm sàng), thang điểm này cũng thực hiện sử dụng các chỉ dấu sinh học được lựa chọn.

Đột quỵ và các yếu tố nguy cơ xuất huyết chồng chéo (so sánh bảng 11 và 12). Ví dụ, lớn tuổi một trong những yếu tố dự báo quan trọng nhất của cả hai đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết ở bệnh nhân AF. ^[386.387] Điểm nguy cơ xuất huyết cao thường không phải giải thích từ chối OAC. Thay vào đó, yếu tố nguy cơ xuất huyết cần được xác định và các yếu tố có thể điều trị được hiệu chỉnh (xem chương 8.5). Bảng 12 cung cấp chi tiết các yếu tố nguy cơ chảy máu sửa đổi.

Bảng 12.Các yếu tố nguy cơ xuất huyết có thể thay đổi và không thể thay đổi được ở những bệnh nhân được dùng kháng đông dựa trên điểm nguy cơ xuất huyết.

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết có thể thay đổi

Tăng huyết áp (đặc biệt khi HA tâm thu > 160 mmHg)^a,b,c

INR không ổn định hoặc thời gian phạm vi điều trị < 60% ở bệnh nhân sử dụng kháng vitamin K

Thuốc khuynh hướng xuất huyết, như thuốc kháng tiểu cầu, các thuốc kháng viên không steroid

Alcohol thái quá (≥ 8 lon /tuần)^a,b

Các yếu tố nguy cơ có khả năng thay đổi

Thiếu máu ^b,c,d

Chức năng thận suy ^a,b,c,d

Chức năng gan suy ^a,b

Số tiểu cầu hoặc chức năng giảm ^b

Các yếu tố nguy cơ chảy máu không thể thay đổi

Tuổi (> 65)^a, (≥ 75) ^b,c,d

Bệnh sử xuất huyết ^a,b,c,d

Đột quỵ trước đó ^a,b

Bệnh thận phụ thuộc lọc máu hoặc ghép thận ^a,c

Bệnh gan xơ ^a

Ác tính ^b

Các yếu tố chung ^b

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết trên cơ sở chỉ dấu sinh học

Troponin độ nhạy cao ^e

Yếu tố 15 phân biệt tăng trưởng ^e

Creatinine huyết thanh /CrCl được tính toán ^e

ABC: tuổi, chỉ dấu sinh học, bệnh sử lâm sàng; ATRIA: Kháng đông và các yếu tố Nguy cơ trong Rung nhĩ; CKD: bệnh thận mạn; CrCl: độ lọc creatinine; HAS-BLED: tăng huyết áp, chức năng thân / gan bất thường (1 điểm cho mỗi yếu tố), đột quỵ, bệnh sử xuất huyết hoặc xu hướng, INR không ổn định, lớn tuổi (>65 tuổi), các thuốc / alcohol đồng thời (1 điểm cho mỗi yếu tố); HEMORR₂HAGES: bệnh gan hoặc bệnh thận, nghiện rượu, bệnh ác tính, lớn tuổi (tuổi>75), số lượng tiểu cầu và chức năng giảm, nguy cơ xuất huyết tái phát (xuất huyết trước đó; 2 điểm), tăng huyết áp, (không kiểm soát được), thiếu máu, yếu tố di truyền (CYP 2C9 đa hình), nguy cơ té ngã quá mức (gôm bệnh thần kinh tâm thần), đột quỵ; INR: tỷ số bình thường hóa quốc tế; ORBIT: Kết quả Đăng ký cho Điều trị Rung Nhĩ được Thông báo Tốt hơn; TTR: thời gian phạm vi điều trị(time in therapeutic range); VKA: kháng vitamin K.

^aĐược đưa ra từ thang điểm HAS-BLED.^bĐược đưa ra từ thang điểm HEMORR₂HAGES

^cĐược đưa ra từ thang điểm ATRIA.^[385]

^dĐược đưa ra tư thang điểm ORBIT.^[388]

^eĐược đưa ra từ thang điểm xuất huyết ABC.

Các khuyến cáo dự báo đột quỵ và xuất huyết (KC 1)

Các khuyến cáo	Class^a	Level^b	Ref^c
Thang điểm CHA₂DS₂-VAS_cđược khuyến cáo cho dự phòng nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF.	I	A	368, 371, 386
Thang điểm nguy cơ xuất huyết nên được xem xét ở các bệnh nhân AF với kháng đông uống để nhận biết các yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi đối với xuất huyết lớn.	IIa	B	384, 386, 387, 389-392
Các chỉ dấu sinh học như troponin độ nhạy cao và natriuretic peptic có thể được xem xét để tinh chỉnh đột quỵ và nguy cơ xuất huyết tiếp theo ở bệnh nhân AF.	IIb	B	380-382, 387, 393

AF: rung nhĩ; CHA₂DS₂-VASc: Suy tim, Tăng huyết áp, Tuổi ≥75 (gấp đôi), Tiểu đường, Đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu cục bộ hoặc thuyên tắc hệ thống (gấp đôi), Bệnh mạch máu, Tuổi 65-74, Giới (nữ).

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu thăm khảo ủng hộ các khuyến cáo.

9.2 Ngăn ngừa đột quỵ

9.2.1 Các kháng Vitamin K

Warfarin và VKAs (vitamin K antagonist) khác là các chất chống đông đầu tiên được sử dụng ở các bệnh nhân AF. Điều trị VKA làm giảm hai phần ba nguy cơ đột quỵ và một phần tư tử suất so với đối chứng (aspirin hoặc không điều trị). ^[38]VKAs đã được sử dụng ở nhiều bệnh nhân trên khắp thế giới với kết quả tốt, và điều này được phản ánh sử dụng warfarin trong các thử nghiệm NOAC (xem chương 9.2.2.). Việc sử dụng các VKAs bị hạn chế do khoảng điều trị hẹp, cần phải thường xuyên theo dõi và điều chỉnh liều, nhưng VKAs, khi được sử dụng với thời gian phù hợp trong phạm vi điều trị (TTR), có hiệu quả trong phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân AF. Các thông số lâm sàng có thể giúp xác định bệnh nhân có khả năng đạt được một TTR thích hợp trong điều trị VKA. ^[397] Các điều này đã được tóm tắt trong thang điểm SAMe -TT2R2. Bệnh nhân thể hiện tốt trên điểm này, khi được điều trị bằng một VKA, có TTR trung bình cao hơn so với những bệnh nhân biểu hiện không tốt trên thang điểm. VKAs hiện nay là điều trị duy nhất với độ an toàn được tính toán ở các bệnh nhân AF với van hai lá do thấp và / hoặc van tim nhân tạo cơ học.

9.2.2 Các kháng đông uống không phải kháng vitamin K

NOACs, gồm dabigatran ức chế trực thrombin và các yếu tố ức chế Xa apixaban, edoxaban, cũng như rivaroxaban, là lựa chọn thay thế phù hợp đối với VKAs cho phòng ngừa đột quỵ trong AF (Bảng 13). Việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng được tăng nhanh.[401] Tất cả NOACs có tác dụng có thể dự đoán được (khởi phát và bắt đầu) mà không cần theo dõi các yếu tố đông máu thường xuyên. Các thử nghiệm giai đoạn III đã được tiến hành với liều NOACs được lựa chọn cẩn thận, gồm các quy định rõ ràng để giảm liều cần được tiếp theo trong thực hành lâm sàng (Bảng 13).

Bảng 13. Các đặc tính của các kháng đông uống không phải kháng vitamin K được để nghị được so sánh.

	Dabigatran (RE-LY)E AF-TIMI 48)			Rivaroxaban (ROCKET-AF)		Apixaban (ARISTOTLE)		Edoxaban (ENGAGE AF-TIMI 48)
Cơ chế	Ức chế thrombin trực tiếp uống			Ức chế yếu tố Xa trực tiếp uống		Ức chế yếu tố Xa trực tiếp uống		Ức chế yếu tố Xa trực tiếp uống
Bioavailability, %	6			66 fasting, 80–100 with food		50		62
Thời gian đến mức đỉnh, giờ	3			2–4		3		1–2
Nửa đời sống, giờ	12–17			5–13		9–14		10–14
Thải tiết	80% ởthận			66% ởgan, 33% ởthận		27% ởthận		50% ởthận
Liều	150 mg hai lần ngày hoặc 110 mg hai lần ngày.			20 mg một lần ngày		5 mg hai lần ngày		60 mg một lần ngày hoặc 30 mg một lần ngày
Giảm liều ở BN lựa chọn				Rivaroxaban 15 mg một lần ngày nếu CrCl 30-49 mL/min		Apixaban 2.5 mg hai lần ngày nếu ít nhất 2 trong số ≥ 80 tuổi, cân nặng ≤60 kg Hoặc mức creatinine huyết thanh ≥1.5 mg/dL (133 μmol/L)		Edoxaban 60 mg giảm xuống 30 mg một lần ngày, cả edoxaban 30 mg giảm xuống 15 mg một lần ngày, nếu có bất kỳ sau đây: creatinine clearance of 30–50 mL/min, cân nặng ≤60 kg, sửdụng đồng thời verapamil hoặc quinidine hoặc dronedarone
Thiết kế nghiên cứu	Ngẫu nhiên, nhãn mở			Ngẫu, mù đôi		Ngẫu, mù đôi		Ngẫu, mù đôi
Số bệnh nhân	18 113			14 264		18 201		21 105
Giai đoạn theo dõi, năm	2			1.9		1.8		2.8
Nhóm ngẫu nhiên	Liều warfarin được điều chỉnh đối lại với liều mù của dabigatran (150 mg hai lần ngày, 110 mg hai lần ngày)			Liều warfarin được điều chỉnh đối lại rivaroxaban 20 mg lần ngày		Liều warfarin được điều chỉnh đối lại apixaban 5 mg hai lần ngày		Liều warfarin được điều chỉnh đối lại edoxaban (60 mg lần ngày, 30 mg lần ngày)
Tuổi, năm	71.5 ± 8.7 (mean ± SD)			73 (65–78) [median (interquartile range)]		70 (63–76) [median (interquartile range)]		72 (64–78) [median (interquartile range)]
Nam giới, %	63.6			60.3		64.5		61.9
Điểm CHADS2 (trung bình)	2.1			3.5		2.1		2.8
	Warfarin	Dabigatran 150	Dabigatran 110	Warfarin	Rivaroxaban	Warfarin	Apixaban	Warfarin	Edoxaban 60	Edoxaban 30
	n = 6022	n = 6076	n = 6015	n = 7133	n = 7131	n = 9081	n = 9120	n = 7036	n = 7035	n = 7034
	Tần sốbiến cố, %/năm.	Tần sốbiến cố, %/năm (RR vs. warfarin)	Tần sốbiến cố, %/năm (RR vs. warfarin)	Tần sốbiến cố, %/năm	Tần sốbiến cố, %/năm (HR vs. warfarin)	Tần sốbiến cố, %/năm	Tần sốbiến cố, %/năm (HR vs. warfarin)	Tần sốbiến cố, %/năm	Tần sốbiến cố, %/năm (HR vs. warfarin)	Tần sốbiến cố, %/năm (HR vs. warfarin)
Đột quỵ/ thuyên tắc hệ thống.	1.72	1.12 (0.65, 0.52–0.81; P đểkhông kém và ưu thế<0.001)	1.54 (0.89, 0.73–1.09; Pđểkhông kém <0.001)	2.4	2.1 (0.88, 0.75–1.03; P đểkhông kém <0.001, Pđểchiếm ưu thế = 0.12)	1.60	1.27 (0.79, 0.66–0.95; P <0.001 đểkhông kém P = 0.01 đểưu thế)	1.80	1.57 (0.87, 0.73–1.04; P <0.001 đểkhông kém P = 0.08 đểchiếm ưu thế )	2.04 (1.13, 0.96–1.34; P = 0.005 đểkhông kém, P = 0.10 Đểchiếm ưu thế)
Đột quỵ thiếu máu cục bộ	1.22	0.93 (0.76, 0.59–0.97; P = 0.03)	1.34 (1.10, 0.88–1.37; P = 0.42)	1.42	1.34 (0.94; 0.75–1.17; P = 0.581)	1.05	0.97 (0.92, 0.74–1.13; P = 0.42)	1.25	1.25 (1.00, 0.83–1.19; P = 0.97)	1.77 (1.41, 1.19–1.67;P<0.001)
Đột quỵ xuất huyết	0.38	0.10 (0.26, 0.14–0.49;P<0.001)	0.12 (0.31, 0.17–0.56;P<0.001)	0.44	0.26 (0.59; 0.37–0.93;P= 0.024)	0.47	0.24 (0.51, 0.35–0.75;P<0.001)	0.47	0.26 (0.54, 0.38–0.77;P<0.001)	0.16 (0.33, 0.22–0.50;P<0.001)
Xuất huyết lớn	3.61	3.40 (0.94, 0.82–1.08; P = 0.41)	2.92 (0.80, 0.70–0.93; P = 0.003)	3.45	3.60 (1.04; 0.90-2.30; P = 0.58)	3.09	2.13 (0.69, 0.60–0.80;P<0.001)	3.43	2.75 (0.80, 0.71–0.91;P<0.001)	1.61 (0.47, 0.41–0.55;P<0.001)
Xuất huyết nội sọ	0.77	0.32 (0.42, 0.29–0.61; P <0.001)	0.23 (0.29 0.19–0.45; P <0.001)	0.74	0.49 (0.67; 0.47–0.93; P = 0.02)	0.80	0.33 (0.42, 0.30–0.58;P<0.001)	0.85	0.39 (0.47, 0.34–0.63;P<0.001)	0.26 (0.30, 0.21–0.43;P<0.001)
Xuất huyết lớn dạ dầy ruột	1.09	1.60 (1.48, 1.19–1.86; P <0.001)	1.13 (1.04, 0.82–1.33; P = 0.74)	1.24	2.00 (1.61; 1.30-1.99; P < 0.001)	0.86	0.76 (0.89, 0.70–1.15; P = 0.37)	1.23	1.51 (1.23, 1.02–1.50; P = 0.03)	0.82 (0.67, 0.53–0.83; P <0.001)
Nhồi máu cơ tim	0.64	0.81 (1.27, 0.94-1.71;P = 0.12)	0.82 (1.29, 0.96- 1.75;P = 0.09)	1.12	0.91 (0.81; 0.63–1.06;P= 0.12)	0.61	0.53 (0.88, 0.66–1.17;P = 0.37)	0.75	0.70 (0.94, 0.74–1.19;P = 0.60)	0.89 (1.19, 0.95–1.49;P = 0.13)
Tử vong do mọi nguyên nhân	4.13	3.64 (0.88, 0.77–1.00;P= 0.051)	3.75 (0.91, 0.80–1.03;P = 0.13)	2.21	1.87 (0.85; 0.70–1.02;P= 0.07)	3.94	3.52 (0.89, 0.80–0.99; P = 0.047)	4.35	3.99 (0.92, 0.83–1.01;P = 0.08)	3.80 (0.87, 0.79–0.96;P = 0.006)

9.2.2.1 Apixaban

Theo nghiên cứu ARISTOTLE (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombo-embolic Events in Atrial Fibrillation), apixaban 5 mg hai lần ngày giảm 21% đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống được so sánh với warfarin, kết hợp với việc giảm 31% trong xuất huyết lớn và giảm 11% tử vong do tất cả mọi nguyên nhân (tất cả đều có ý nghĩa thống kê). Tỷ lệ đột quỵ xuất huyết và xuất huyết nội sọ, nhưng không phải của đột quỵ thiếu máu cục bộ, thấp hơn với apixaban. Tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa tương tự giữa hai nhánh điều trị.

Apixaban là NOAC duy nhất đã được so sánh với aspirin ở bệnh nhân AF; apixaban giảm đáng kể cơn đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống bằng 55% so với aspirin, không có hoặc chỉ có sự khác biệt nhỏ về tỷ lệ xuất huyết lớn hoặc xuất huyết nội sọ.

9.2.2.2 Dabigatran

Trong nghiên cứu RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy), dabigatran 150 mg hai lần ngày giảm 35% đột quỵ và thuyên tắc hệ thống so với warfarin mà không có sự khác biệt đáng kể trong các biến cố chảy máu lớn. Dabigatran 110 mg hai lần ngày không thua kém warfarin phòng ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống, với ít hơn 20% các biến cố chảy máu nặng. Cả hai liều dabigatran giảm đáng kể đột quỵ xuất huyết và xuất huyết nội sọ. Dabigatran 150 mg hai lần mỗi ngày giảm đáng kể đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng 24% và tỷ lệ tử vong tim mạch bằng 12%, trong khi xuất huyết tiêu hóa tăng lên đáng kể 50%. Có sự gia tăng không đáng kể trong tỷ lệ nhồi máu cơ tim với cả hai liều dabigatran, đã không được lặp lại trong các phân tích lớn được áp dụng sau đó.Những dữ liệu quan sát cũng đã nhân rộng những lợi ích của dabigatran so với VKA được xác định trong nghiên cứu RE-LY ở các bệnh nhân được điều trị chủ yếu với dabigatran liều cao hơn (150 mg hai lần mỗi ngày).

9.2.2.3 Edoxaban

Trong nghiên cứu AF-TIMI 48 (Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation–Thrombolysis in Myocardial Infarction 48), ^[321] edoxaban 60 mg một lần mỗi ngày và edoxaban 30 mg một lần mỗi ngày (với giảm liều ở những bệnh nhân nhất định, Bảng 13), được so sánh với warfarin điều chỉnh liều. ^[405] Edoxaban 60 mg mỗi ngày một lần là không thua kém warfarin (Bảng 13). Trong một phân tích về điều trị, edoxaban 60 mg một lần mỗi ngày giảm đáng kể đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống 21% và giảm đáng kể biến cố xuất huyết lớn bằng 20% so với warfarin, trong khi edoxaban 30 mg mỗi ngày một lần không thua kém warfarin để ngăn ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống nhưng lại giảm đáng kể biến cố xuất huyết lớn bằng 53%. Tử suất tim mạch đã được giảm ở bệnh nhân ngẫu nhiên dùng edoxaban 60 mg một lần mỗi ngày hoặc edoxaban 30 mg một lần mỗi ngày so với warfarin. Chỉ có phác đồ liều cao đã được phê duyệt để phòng ngừa đột quỵ trong AF.

9.2.2.4 Rivaroxaban

Trong nghiên cứu ROCKET-AF (Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation), ^[320] bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên cho rivaroxaban 20 mg một lần mỗi ngày hoặc VKA, với liều điều chỉnh đến 15 mg mỗi ngày cho những người được tính toán CrCl 30-49 ml / phút bằng công thức Cockroft-Gault (Bảng 13). Rivaroxaban không thua kém warfarin trong ngăn ngừa đột quỵ và thuyên tắc hệ thống trong phân tích mục tiêu đến điều trị, trong khi theo giao thức trên phân tích điều trị đã đạt được có ưu thế mang tính thống kê với mức giảm 21% trong đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống so với warfarin. Rivaroxaban không làm giảm tỷ lệ tử vong, đột quỵ thiếu máu cục bộ, hoặc các biến cố chảy máu nặng so với VKA. Có sự gia tăng trong các biến cố xuất huyết tiêu hóa, nhưng giảm đáng kể trong đột quỵ xuất huyết và xuất huyết nội sọ với rivaroxaban so với warfarin. Tần số biến cố có thể so sánh đã được báo cáo trong các phân tích được phép sử dụng, đó là một phần của quá trình điều chỉnh nguy cơ sau khi được xác nhận.

Theo timmachhoc.vn

PK Đức Tín

Chia sẽ qua facebook bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua google bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua twitter bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua MySpace bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua LinkedIn bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua stumbleupon bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua icio bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua digg bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Chia sẽ qua yahoo bài: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ (tt)

Tin tức liên quan

Rivaroxaban ở bệnh nhân rung nhĩ và van 2 lá sinh học

MAVACAMTEN ĐỂ ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI TẮC NGHẼN CÓ TRIỆU CHỨNG (EXPLORER-HCM): một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, giai đoạn 3

KẾT CỤC TIM MẠCH VÀ THẬN VỚI EMPAGLIFLOZIN TRONG SUY TIM (NGHIÊN CỨU EMPEROR-REDUCED)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 2)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 1)

TƯ VẤN HỖ TRỢ

Đặt hẹn khám bệnh

Tôi Nguyễn Thanh Sang, sinh năm 1990. Từ sau khi khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín, tôi rất biết ơn Bác Sĩ đã giải thích và chia sẽ về bệnh tình của tôi. Trong suốt thời gian điều trị tại phòng khám tôi được chắm sóc rất tận tình của nhân viên phòng khám. giờ đây bệnh tình của tôi đã được cải thiện theo chiều hướng tốt. Mong phòng khám ngày càng phát triển hơn để có thể cứu được nhiều bệnh nhân.

Tôi thành thật cảm ơn!. sđt: 0938303275

Tôi Huỳnh Thị Mười, sinh năm 1940 đã khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín. Tôi rất hài lòng về cách phục vụ và chăm sóc bệnh nhân của phòng khám. Bác Sĩ rất tận tâm giải thích và chia sẻ cùng với bẹnh nhân.

Tôi Huỳnh Thị Mười xin thành thật cảm ơn!SĐT: 0972868746

Theo tôi nhận định PK Đức Tín là nơi cả gia đình tôi đặt niềm tin, hi vọng khi đến khám. Bác sĩ tận tình, chu đáo, hòa nhã với bệnh nhân. Y tá và nhân viên PK lịch sự, vui vẻ, chu đáo. PK sạch sẽ, vô trùng nên tôi rất thích. ĐT: 0949914060.

Bác sĩ rất tận tình, chu đáo và Y tá rất dịu dàng, lịch sự, niềm nở với tôi. Phòng khám sạch sẽ, thoải mái, lịch sự. Tôi rất thích PK Đức Tín. Mỗi khi đến khám bệnh tôi rất an tâm. ĐT: 0839820792.

Tôi là bệnh nhân, đã tới phòng khám Ths.Bs. Lê Đức Tín. Tôi thấy bác sĩ rất tận tâm chăm sóc bệnh nhân, giải đáp mọi thắc mắc và nhân viên rất tận tình từ nhân viên tiếp tân đến các em xét nghiệm, điều dưỡng. Phòng khám rất sạch sẽ và khang trang. Tôi rất hài lòng. ĐT: 01227880829.

Tìm kiếm

Tin nóng