Điều trị thuốc với Quinidine
Các bệnh nhân đầu tiên bị VF nguyên phát được mô tả trong tài liệu, vào năm 1929 [1] và năm 1949 [105], đã được điều trị bằng quinidine sau khi nhiều đợt VT VT và VF đã được chứng minh bằng tư liệu.
Điều trị thuốc với Quinidine
Các bệnh nhân đầu tiên bị VF nguyên phát được mô tả trong tài liệu, vào năm 1929 [1] và năm 1949 [105], đã được điều trị bằng quinidine sau khi nhiều đợt VT VT và VF đã được chứng minh bằng tư liệu. Cả hai bệnh nhân đều đáp ứng hoàn toàn [1, 105]. Trên thực tế, một ấn phẩm thứ hai báo cáo việc theo dõi lâu dài các bệnh nhân ban đầu được báo cáo vào năm 1949, cho thấy bệnh nhân này cuối cùng đã chết vì bệnh ung thư ở tuổi già, mà không gặp tái phát loạn nhịp khi dùng thuốc quinidine trong 40 năm [106]. Năm 1987, Belhassen đi tiên phong trong điều trị VF nguyên phát với quinidine được hướng dẫn bằng EPS sau khi quan sát thấy VF có thể dễ dàng có thể tạo ra ở trạng thái cơ bản như không thể tạo ra sau điều trị quinidine [2]. Lưu ý, một trong các bệnh nhân bao gồm trong báo cáo đầu tiển [52], đã hoàn thành trên 25 năm ổn định được điều trị theo hướng dẫn điện sinh lý bằng amiodarone và quinidine sau khi trải qua các cơn bão rối loạn nhịp VF khi không điều trị và ngất tái phát khi điều trị amiodarone đơn thuần [94]. Kinh nghiệm với điều trị quinidine được xuất bản năm 1999 [ 53 ].
Năm 1990, khi lần đầu tiên xem xét lại chủ đề VF nguyên phát [3], người ta phát hiện ra tỷ lệ ngừng tim tái phát tăng lên rất cao trong quá trình điều trị bằng các thuốc chống loạn nhịp khác (bao gồm amiodarone, thuốc chẹn bêta hoặc verapamil) [3]. Tỷ lệ tăng loạn loạn nhịp với verapamil rất đáng chú ý vì thuốc đó được Leenhardt và Coumel đề xuất để điều trị "biến thể xoẵn đỉnh khoảng ghép ngắn" [4], một thực thể có thể đại diện cho VF nguyên phát. Ngược lại, người ta thấy không có tỷ lệ tái phát với quinidine [3]. Vào thời điểm ICD trở nên sẵn có trên thị trường, người ta tiếp tục khuyên dùng quinidine như là liệu pháp duy nhất cho những bệnh nhân được chọn lọc một cách thích hợp với VF nguyên phát, bao gồm cả những bệnh nhân hồi phục sau khi ngừng tim nguyên phát [107]. Tiêu chuẩn người ta đưa ra đối với liệu pháp quinidine ở những người sống sót sau VF gồm tất cả những điều sau: (1) Chẩn đoán VF nguyên phát có hoặc không có hội chứng Brugada; (2) VF có thể được tạo ra khi không có thuốc với kích thích thất có chương trình (Hình 36.3); (3) rối loạn nhịp tim không thể gây ra trong quá trình điều trị uống quinidine mặc dù có một quy trình kích thích tâm thất rất mạnh (hình 36.3) [2, 108, 109] (4) sự đồng ý của bệnh nhân được thông báo rõ về nguy cơ và lợi ích của ICD và liệu pháp quinidine cho bệnh này [107]; (5) khẳng định lặp đi lặp lại sự tuân thủ của thuốc trong quá trình theo dõi lâu dài (sự tuân thủ được đánh giá bằng mức độ quinidin huyết thanh và ảnh hưởng quinidine trên khoảng QT). Kết quả của sử dụng cách tiếp cận này đã được xuất bản năm 1999 [53]. Các kết quả này được thể hiện trong hình 36.5 và có thể được tóm tắt như sau: Trong số 34 bệnh nhân bị VF nguyên phát (tất cả sau hồi sức ngừng tim), 26 (80%) có VF có thể tạo ra trong nghiên cứu điện sinh lý cơ bản và tất cả trừ một không thể kích thích tạo ra VF với quinidine. Tác dụng phụ của quinidin dẫn đến ngưng dùng quinidine ở 14% bệnh nhân. Tuy nhiên, 23 bệnh nhân (2 trong số 3 bệnh nhân từ nhóm nghiên cứu ban đầu của những người sống sót sau khi bị ngừng tim) vẫn tiếp tục điều trị bằng quinidine (không có ICD dự phòng) và tất cả đều sống và hoàn toàn không có các triệu chứng rối loạn nhịp, đến bây giờ vượt quá 10 năm. Hiệu quả lâu dài của quinidine để ngăn ngừa có thể tạo ra VF đã được khẳng định [110]. Tương đối sớm theo kinh nghiệm của các tác giả, ba bệnh nhân đã nghiên cứu điện sinh lý âm tính không có thuốc đã nhận được quinidine theo kinh nghiệm. Tất cả những bệnh nhân này đã chết 4-8 năm sau cơn VF đầu tiên, 3 bệnh nhân này ngưng theo dõi lâu trước khi họ chết. Do đó, người ta không biết liệu những người tử vong do sự tuân thủ kém hoặc do sự thất bại thất thường như vậy liên quan đến thực tế điều trị quinidine cho các bệnh nhân đặc biệt này là theo kinh nghiệm và không được hướng dẫn bằng nghiên cứu điện sinh lý (vì 3 bệnh nhân này không thể tạo ra VF về cơ bản). Tuy nhiên, người ta không còn khuyến cáo sử dụng quinidine theo kinh nghiệm cho những bệnh nhân không thể tạo ra VF sau ngừng tim nguyên phát, phân nhóm các bệnh nhân đối với họ cấy ICD là bắt buộc. Tuy nhiên, người ta đã sử dụng quinidine thành công để kiểm soát các cơn bão rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân ban đầu đã nhận được ICD hoặc do không có khả năng tạo ra VF trong nghiên cứu điện sinh lý cơ bản hoặc do (rất hiếm) sự dai dẳng của khả năng tạo ra trong khi điều trị quinidine. Đáp ứng tuyệt vời của cơn bão VF trong VF nguyên phát với hội chứng Brugada cũng đã được thông báo nhắc lại [60, 111-111]. Lưu ý, những người tử vong xảy ra 4-8 năm sau khi sự kiện VF đầu tiên chứng minh rõ ràng những bệnh nhân VF nguyên phát vẫn có nguy cơ bị loạn nhịp gây tử vong-tái phát ngay cả sau những giai đoạn không triệu chứng kéo dài. Do đó, các giai đoạn không triệu chứng dài sau khi cơn VF đầu tiên không được giải thích như sự thoái lui của "viêm cơ tim" không được nhận biết và không thể được coi là "dấu hiệu tiên lượng tốt".
Triệt phá bằng tần số radio
Triệt phá các ổ khởi kích bằng tần số radio trên cơ sở catheter ngày nay là một phương thức điều trị được chấp nhận cho rung nhĩ. Haissaguerre [35, 44] và các tác giả khác [66, 114, 115] đã sử dụng khái niệm tương tự để điều trị VF nguyên phát. Hình thức trị liệu này đã được sử dụng chủ yếu để điều trị bệnh nhân đã được cấy ICDs những nhận được nhiều cú sốc ICD do các cơn bão loạn nhịp. Sự triệt phá thành công đầu tiên đã được Aizawa báo cáo vào năm 1992 [114] trong khi các báo cáo của Haissaguerre [35] và Noda và Shimizu [66] đã báo cáo một loạt tương đối lớn. Các loạt của Haissaguerre [35] và Noda [66] khác nhau về vị trí xuất phát của đích rối loạn nhịp: Noda nhắm mục tiêu VT đa hình có nguồn gốc từ đường ra thất phải [66]. Ngược lại, 85% số rối loạn nhịp thất đa hình do Haissaguerre triệt phá đã được vẽ bản đồ ở hệ thống Purkinje ở thất trái hoặc phải, trong khi vị trí xuất phát của VF nằm ở đường ra thất phải chỉ có 4 bệnh nhân (15%) [35]. Triệt phá thành công cấp thời đã đạt được ở tất cả các trường hợp trong khi 24 bệnh nhân (89%) không tái phát VF đã không dùng thuốc trong thời gian theo dõi. Tuy nhiên, nguy cơ tái phát VF nguyên phát trong quá trình theo dõi dài hạn là 18% [116], chứng tỏ việc triệt phá bằng tần số radio không nên được coi là "chữa bệnh" hoặc thay thế cấy ICD.
Cấy ICD
Không còn nghi ngờ ICD cung cấp điều trị hiệu quả nhất để ngăn ngừa tử vong do VF tự. Thật vậy, cấy ICD được coi là "liệu pháp duy nhất có hiệu quả" cho VF nguyên phát được hầu hết các tác giả nêu ra. Tuy nhiên, khi so sánh cấy ICD với điều trị quinidine cho VF nguyên phát, cũng nên xem xét các tác dụng phụ tiềm tàng của tất cả các can thiệp này.
Trong AVID, một nghiên cứu đa trung tâm lớn về cấy ICD cho loạn nhịp thất ác tính ở bệnh nhân có bệnh tim thực thể [117], nguy cơ các biến cố bất lợi, đủ nghiêm trọng để đảm bảo sự can thiệp lại, là 12% [118]. Vì chỉ có các chuyên gia điện sinh học có kinh nghiệm từ các trung tâm có uy tín tham gia AVID, tỷ lệ biến chứng 12% này có thể là một ước tính vừa phải. Hơn nữa, tỷ lệ biến chứng do cấy ICD trong VF nguyên phát có thể cao hơn 12% được báo cáo trong AVID. Điều này là do các bệnh nhân trong AVID tương đối lớn tuổi (65 tuổi ± 11 tuổi) [117] và có tần số tử vong 25% trong 3 năm mặc dù ICD có liên quan đến bệnh tim nền thực thể của họ [117]. Ngược lại, những bệnh nhân VF nguyên phát trẻ hơn một cách có ý nghĩa và có nguy cơ vô cùng thấp cho tử vong không phải do rối loạn nhịp tim. 28% nguy cơ biến chứng dài hạn sau khi cấy ICD cho hội chứng Brugada [119] là đại diện hơn của nguy cơ cho các bệnh nhân VF nguyên phát.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389