TÓM TẮT
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là dạng tăng huyết áp phổ biến nhất ở người cao tuổi. Cùng với sự gia tăng nhanh chóng của nhóm dân số người cao tuổi, tỷ lệ lưu hành của tăng huyết áp, đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu đơn độc cũng sẽ tăng lên đáng kể.
Tăng huyết áp tâm thu (THATT) ở người cao tuổi được cho là do những biến đổi sinh lý bệnh của quá trình lão hóa cũng như do các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (THATTĐĐ) có liên quan với tỷ lệ bệnh tật và tử vong đáng kể, đặc biệt là bệnh lý mạch máu não. Mối quan tâm về ảnh hưởng của THATT lên sức khỏe cộng đồng đang ngày càng lớn và kiểm soát bệnh vẫn còn là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng. Các nghiên cứu gần đây như Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) và Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)-3 có những áp dụng cho điều trị tăng huyết áp nói chung và đặc biệt là cho kiểm soát tăng huyết áp tâm thu đơn độc . Trong bài báo này chúng tôi sẽ điểm lại: (1) dịch tễ học và cơ chế sinh lý bệnh, (2) tác động của tăng huyết áp tâm thu đơn độc đối với kết cục tim mạch, (3) chiến lược điều trị tối ưu và, (4) mục tiêu huyết áp tâm thu theo kết quả hướng dẫn từ của các thử nghiệm SPRINT và HOPE 3.
Từ khóa:tăng huyết áp,tâm thu,người cao tuổi
Mở đầu
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc được định nghĩa là huyết áp (HA) tâm thu ≥ 140 mmHg và HA tâm trương < 90 mmHg (1), gặp chủ yếu ở người cao tuổi, nhưng cũng không hiếm gặp ở người trẻ và người trung niên. Cả HA tâm thu và tâm trương gia tăng tuyến tính cho đến thập niên thứ 5 và thứ 6 của cuộc đời, sau đó huyết áp tâm trương giảm dần trong khi huyết áp tâm thu tiếp tục tăng (2). Hiện tượng gia tăng HA tâm thu ở người cao tuổi được cho là thứ phát do các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và do các yếu tố di truyền, cũng như những biếnđổi sinh lý bệnh theo của sự lão hóa. Theo dữ liệu nghiên cứu Framingham Heart Study, những người có huyết áp bình thường sống đến 65 tuổi có 90% nguy cơ tiến triển tăng huyết áp (chủ yếu huyết áp tâm thu) , nếu họ sống thêm 20 đến 25 năm nữa (3). Cùng với sự lão hóa dân số nhanh chóng tại Mỹ, tỷ lệ lưu hành của tăng huyết áp, đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu đơn độc, được dự đoán tăng lên đáng kể. Trong bài báo này chúng tôi sẽ xem xét: (1) dịch tễ học và cơ chế sinh lý bệnh, (2) tác động của tăng huyết áp tâm thu đơn độc lên tử vong và bệnh tật do tim mạch tim mạch, (3) chiến lược điều trị tối ưu và, (4) đánh giá mục tiêu HA tâm thu theo kết quả của thử nghiệm Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) và Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)-3.
Dịch tễ học
Theo dữ liệu 1999 – 2010 của Tổ chức Khảo sát Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia, tỉ lệ người trưởng thành tăng huyết áp tâm thu đơn độc không điều trị lên đến 9,4%, trong đó 29,4% ở người cao tuổi, ≥ 60 tuổi, so với 6,0% ở nhóm tuổi 40 – 59 và 1,8% ở nhóm tuổi 18 – 39 [4, 5]. Trong dân số người cao tuổi, giới nữ, người da đen không phải gốc Tây Ban Nha và có trình độ trung học dễ mắc bệnh hơn [5]. Cùng với việc điều trị tăng huyết áp tích cực hơn, tỷ lệngười cao tuổi dùng≥ 3thuốc hạ áp tăng gần gấp 3 lần (từ 9% giai đoạn 1988 – 1994 lên 26% giai đoạn 2005 – 2010); trong khi đó, tỉ lệ dùng 1 – 2 thuốc hạ ápchỉ tăng từ50% lên54%. Dữ liệu cắt ngang qua các giai đoạn 1999 – 2004 và2005 – 2010, tỷ lệtăng huyết áp tâm thu đơn độc không điều trị ở người cao tuổi giảm từ 33,6%xuống25,1% [4].Dù đã có cải thiện, hiệu quả điều trị ở người cao tuổi tiếp tục vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng và tiếp tục thách thức bác sĩ lâm sàng.
Cơ chế sinh lý bệnh
Tăng huyết áp tâm thu đơn độccó thể xuất hiện từtăng huyết áp tâm trương “kiểm soát kém” ở bệnh nhân tăng huyết áp vô căn lâu dàihoặc từviệc tăngHA tâm thumới đây thứ phát sauxơ cứng thành động mạch ở người trước đó huyết áp bình thường (6).Nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp tâm thu mới bao gồmđái tháo đường type 1, loãng xương với vôi hóa thành mạch, xơ vữa nhanh chóng do bệnh thận mạn, bệnh mạch máu ngoại biên,sự hình thànhelastin biến đổitừ quá trình chậm tăng trưởng bào thai trong tử cung,nhiễm độc giáp, hẹp eo động mạch chủ được sửa chữa,vàlão hóađoạn gần của động mạch chủ [6]. Các thay đổi sinh lý bệnhcủa sự lão hóa thành động mạch khiến cho người cao tuổi bị tăng huyết áp tâm thu đơn độc bao gồm rối loạn chức năng nội mô,tăng độ cứng cơ trơn thành động mạch,phóng thích chất tiền viêm, không nhạy cảm với chất dãn mạch,và vôi hóa sợielastin [7](Hình1).
Cùng với sự gia tăng tuổi tác và tiến triển của xơ vữa động mạch, lắng đọng calci và collagen thành động mạch gia tăng liên quan với rách (fraying) elastin động mạch. Giảm đàn hồi và dãn năng của động mạch dẫn đến giảm tỷ lệ đường kính lòng mạch trên bề dầy thành động mạch (lumen – wall ratio) và tăng độ cứng thành động mạch [8].
Những thay đổi này chủ yếu liên quan đến các động mạch lớn và động mạch chủ. Nghiên cứu chuyển tiếp (translational research) cho thấy tăng HA tâm thu làm tăng nồng độ các enzyme hoặc tăng hoạt động tiền viêm thúc đẩy rối loạn chức năng nội mô. Ví dụ enzyme matrix metalloproteinase ức chế dãn mạch thông qua thoái giáng nitric oxide synthase nội mô và thúc đẩy co mạch thông qua phân chia các peptides co mạch [9].
Hơn nữa,enzyme matrixmetalloproteinasecó vai trò trong phát triểnmảng xơ vữa đưa đến dày lớp nội mạc và trung mạc [10].Tăng độ cứng thành mạchlàm tăng huyết áp tâm thuvàgiảm huyết áp tâm trương thêm nữa,gây tăng áp lực mạchvà do đó làmgiảm hiệu ứngWindkessel[8,11].Vận tốc sóng mạch,dùng để đođộ cứng động mạch,gia tăng cùng với giảm dãn năng động mạch.Vận tốc nhanh hơn tạo ra sóng áp lực phản xạ nhanh hơn,từ đó gây ra sự bất tương hợp tâm thất – mạch máu (ventricular – vascular mismatch) làmtăng hậu tải thất trái vàhuyết áp tâm thu [11,12]. Các bệnh mạn tính thường xảy ra đồng thời với tăng huyết áp người cao tuổi như đái tháo đường, bệnh thận mạn, tăng lipid máu,hút thuốc lá, v.v...cũng góp phần vào quá trình bệnh lý thông qua thúc đẩy xơ vữa động mạch vàtăng độ cứng thành động mạch [6].Thất trái tăng độ cứng và phì đại nhằm duy trì cung lượng tim thích hợp chống lại tình trạng tăng hậu tải và giảm dãn năng thành động mạch do động mạch xơ cứng. Tái cấu trúc tâm thất dẫn đến giảm đổ đầy thì tâm trương và rối loạn thư giãn thì tâm trương. Điều này, cùng với tình trạng xơ cứng động mạch và giảm chức năng Windkessel của động mạch chủ, làm tăng phản ứng của HA tâm thu khi thể tích tuần hoàn thay đổi bất thường. Cuối cùng,tăng áp lực mạchvàhuyết áp tâm thu của hệ thống vi mạch không ổn định có thể dẫn đến tổn thương mạch máu và thiếu máu liên quan lưu lượng dòng chảy đến cơ quan đích [6,12].Hệ thống renin – angiotensin – aldosterone (RAAS)có liên quan nhất định đếnsinh bệnh học củatăng huyết áp tâm thu đơn độc thông qua cơ chế làm tăng độ dày, độ cứng và mất đi tính co giãn, ví dụ như biến đổi lượng elastin – collagencủa thành động mạch, tái cấu trúc làm dầy và xơ hóa lớp nội mạc, tăng sinhtế bào cơ trơn động mạch [13].Tuy nhiên,có sự giảm dần hoạt tính renin huyết tương theo tuổi,và vai trò của RAAS bị điều hòa bởi một số yếu tố khác như lượng natri ăn vào và bệnh đồng mắc.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389