Ba thể bệnh này vì chỉ khác nhau về mức độ, chứ có nhiều điểm tương đồng về khởi phát (như đều có huyết khối mới sinh bít ĐMV), về chuỗi phát triển liên hoàn, về lâm sàng, về quy trình chẩn đoán và xử trí liên hoàn nên ngày nay.
Trong BMV, bên cạnh bốn thể bệnh 'mạn' (số bài 1) ta có ba thể bệnh cấp tính (xem Sơ đồ).
* 'NMCT có ST chênh lên'(ST↑)
* 'NMCT không ST↑'
* và ĐTN KHÔNG ỔN ĐỊNH (ĐTNKÔĐ).
Ba thể bệnh này vì chỉ khác nhau về mức độ, chứ có nhiều điểm tương đồng về khởi phát (như đều có huyết khối mới sinh bít ĐMV), về chuỗi phát triển liên hoàn, về lâm sàng, về quy trình chẩn đoán và xử trí liên hoàn nên ngày nay được gộp chung trong 1 nhóm bệnh gọi là HỘI CHỨNG VÀNH CẤP (HCVC). HCVC còn bao gồm 1 thể thứ tư là 'ĐỘT TỬ do MV'. Trong 4 thể bệnh ấy thì ĐTNKÔĐ thường gặp hơn cả, nhiều hơn cả NMCT kinh điển gộp chung với NMCT không ST↑.
Huyết khối mới sinh chính là cái nền cơ thể bệnh và sinh lý bệnh ẩn phía dưới cả 4 thể bệnh của HCVC. Riêng trong ĐTNKÔĐ cũng hơn 80% có huyết khối mới sinh. Và cũng chính vì phát hiện quan trọng này mà tim mạch học có bước thay đổi lớn là rút ĐTNKOĐ ra khỏi nhóm các ĐTN khác (tức nhóm BMV Mạn và chức năng) và xếp ĐTNKOĐ bên cạnh các NMCT (tức nhóm BMV Cấp với những biến đổi thực thể ở cơ tim). Một tiến bộ lớn hiếm có và quý báu.
Huyết khối mới sinh này trùm lên chỗ thương tổn mới của mảng xơ vữa và hình thành chính do chỗ thương tổn mới ấy: Mảng xơ vữa bị viêm tại chỗ --> rạn, nứt, vỡ ra làm lộ lớp dưới nội mac với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình kết vón tiểu cầu; lõi của mảng xơ vữa phòi ra theo chỗ vỡ sẽ cùng mảnh vỏ của mảng xơ vữa đã bị viêm rồi rạn nứt, gãy đứt, bứt đi đều bị tiểu cầu kết vón kín xung quanh thành những huyết khối trắng (toàn tiểu cầu) mà một số sẽ thành huyết khối đỏ (hỗn hợp, hoàn chỉnh), cả 2 loại huyết khối ấy đi theo dòng máu, sẽ bít hẹp thêm lòng động mạch vành (ĐMV), thậm chí thành cục thuyên tắc bít tịt lòng ĐMV. Chỗ MV mới bị bít như thế thường ở ĐM liên thất trước (70%) và ở Thân chung ĐMV trái (10%).
Cùng bản chất là có huyết khối mới sinh cả, nhưng 3 thể bệnh có mức độ 'bít tịt' hay 'bít hẹp' nhiều ít khác nhau:
+ ĐTNKOĐ: ngoài huyết khối cũ ra, có sinh huyết khối mới tại mảng xơ vữa, thường gồm toàn tiểu cầu (huyết khối 'trắng') và không gây bít hoàn toàn, chỉ bít hẹp mức độ nhẹ (+).
+ NMCT không ST↑ cũng thường do huyết khối 'trắng' gây bít hẹp (không bít hoàn toàn) mức độ vừa (++). Thường có thêm co mạch đóng góp thêm vào sự bít hẹp.
+ NMCT có ST↑ do huyết khối 'hoàn chỉnh' (tiểu cầu + hồng cầu + tơ huyết) tức huyết khối 'hỗn hợp' gây bít tịt (+++) lòng ĐMV. Thường mạch máu bàng hệ có thể giúp giảm bớt hoại tử.
Căn nguyên huyết khối mới sinh: 70% là do mảng xơ vữa trở thành nguy hiểm tức là vỏ mất ổn định (mất tính bền vững). Điều này lại liên quan hình thái mảng xơ vữa, liên quan các tác nhân cơ học ví dụ shear stress trong cơn THA, do rối loạn lipid máu, nhưng cốt lõi lại là do viêm tại chỗ ở mảng xơ vữa (có thể theo dõi bằng CRP, cytokin, PET, MRI, v.v..)
Cũng do đó nổi lên vai trò của các Statin vừa điều chỉnh lipid máu vừa tác dụng chống viêm giúp ổn định mảng XV; vai trò của Aspirin cũng góp phần chống viêm tại chỗ (còn chống kết vón tiểu cầu, và còn cải thiện vi tuần hoàn); vai trò của sự kết hợp aspirin với clopidogrel; vai trò chống kết vón tiểu cầu của abciximab; vai trò chống đông của warfarin, dagabitran, các heparin mới.
Tóm lại có được việc xác lập HCVC là nhờ tiến bộ khoa học vạch rành rọt vấn đề huyết khối mới sinh nêu trên - một trong những điểm cơ bản liên kết 3 thể bệnh của BMV vào với nhau thành 1 khối nay gọi là HCVC mang nhiều nét chung kể từ bệnh học cho đến điều trị học huyết khối dựa vào dược lý học hiện đại và dựa vào khoa học kỹ thuật can thiệp ngày càng phát triển.
***
Việc xác lập HCVC là một tiến bộ bước ngoặt mới. Thực hành tim mạch học tốt hơn hẳn kể từ khi ứng dụng quan điểm HCVC (N Engl J Med 342, 2002). Do vậy việc quy định và thống nhất quan niệm mới và thuật ngữ mới HCVC giữa ACC (Hoa Kì) và ESC (châu Âu) diễn ra rất nhanh chóng.
Nó thật sự hữu ích cho thực hành chẩn đoán và xử trí. Chẩn đoán có thể gồm nhiều bước liên tiếp, giúp cho cách xử trí cấp cứu coi trọng 'xử trí tức thì' rồi chẩn đoán tới đâu xử trí ngay tới đó ở ngay từng nấc chẩn đoán ấy. Lấy ví dụ nhiều dấu hiệu của NMCT cấp (sóng Q, chất đánh dấu tim...) không xuất hiện ngay từ đầu, nếu cứ như trước đây chờ có đủ ắt thành chậm trễ về hướng chẩn đoán và xử trí
Nó đặc biệt hữu ích cho chỉ định xử trí phân biệt hiện đại trong kỉ nguyên tiêu sợi huyết và can thiệp Nong MV đang phát triển rất mạnh.
Nó còn đóng góp mới về lý luận-học thuật, tạo một quan niệm toàn cục khái quát hơn, tạo thêm một đơn vị bệnh học (HCVC) mới (thay hẳn một số khái niệm cũ còn khá lỏng lẻo, mơ hồ như 'cơn mạch vành' 'thiếu máu cục bộ cơ tim cấp' v.v...) nay được quy định nội dung mới chặt chẽ. HCVC như kiểu 'bệnh danh tập hợp' mới trong đó mỗi thể bệnh nay được xác định cụ thể dựa vào dấu hiệu mới, ví dụ có ST chênh lên (↑), không ST↑.
QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN MỖI BN NGHI BỊ HCVC (xem Sơ đồ)
Thực hành chẩn đoán vẫn phải theo quy trình 3 bước lần lượt:
(1) lâm sàng (đau ngực);
(2) ĐTĐ (điện tâm đồ);
(3) xét nghiệm các chất đánh dấu tim.
1. Triệu chứng (chủ quan) Đau Ngực, phải là "đau kiểu TMCB cơ tim", thường quen gọi là triệu chứng cơn ĐTN (không nhất thiết phải có tính chất thắt). 'Đau ngực' ấy nhiều khi hoàn toàn không là đau mà chỉ hơi khó chịu hay bất ổn (discomfort) ở ngực.
2. Điện tim đóng vai trò khá bản lề đã sơ bộ phân ra 2 nhóm:
Nhóm các bệnh nhân HCVC có ST ↑ và nhóm HCVC không ST ↑:
+ Trong số HCVC có ST ↑ thì đại bộ phận sẽ phát triển NMCT có sóng Q, chỉ một thiểu số như ngoại lệ, sẽ phát triển NMCT không sóng Q.
+ Trong số bệnh nhân HCVC không ST h thì đại bộ phận sẽ được chẩn đoán hoặc ĐTN không ổn định (KOĐ), hoặc NMCT không ST ↑ và không sóng Q. Chỉ một thiểu số NMCT không ST ↑ này, như ngoại lệ, về sau sẽ phát triển NMCT có Q!
+ Tóm lại, nếu từ góc độ NMCT mà xét thì đối với bộ đôi ST&Q, ta có 4 tình huống:
a) NMCT chủ yếu là có ST↑, rồi kèm Q
b) Nhưng có một số ít NMCT có ST↑ mà rồi không kèm Q
c) Những NMCT không ST↑ thì nói chung cũng không Q
d) Ngoại lệ mới có NMCT không ST↑ mà rồi kèm Q
Nếu như trước đây có biết về ngoại lệ NMCT không Q, nhưng ít biết về NMCT không ST↑; thì ngày nay ngược lại, sát thực tiễn hơn, người ta xét trước tiên, ngay thời điểm gay cấn đầu tiên: "NMCT có hay không có ST↑ ?". Q là câu chuyện muộn rồi, có thể không nhất thiết ghi chi tiết ấy trong chẩn đoán.
3. Còn các chất đánh dấu tim (đánh dấu hoại tử tế bào cơ tim) tuy kết quả không tức thì và thời điểm bắt đầu tăng cũng không là giờ đầu, nhưng cực kỳ quan trọng về xác định có hay không có hoại tử, nên có tính dứt điểm chẩn đoán:
+ nếu như trong trường hợp HCVC diện NMCT kinh điển có ST↑, các 'chất đánh dấu tim' giúp khẳng định chẩn đoán và giúp tiên lượng bệnh (thông qua lượng giá khối hoại tử) và còn có giá trị đánh giá kết quả một trị liệu tiêu sợi huyết,
+ thì trong trường hợp HCVC mà đoạn ST không chênh lên, sự tăng các chất đánh dấu tim ấy vô cùng quan trọng để chẩn đoán phân biệt giữa ĐTNKOĐ và NMCT không ST↑ (căn cứ trên sự không tăng - nếu là ĐTNKOĐ -, hay có tăng - nếu là NMCT.).
Chú ý: phải căn cứ vào Troponin chứ không căn cứ vào CK-MB thì mới đích xác được. Vì: (1) CK-MB có khi vẫn bình thường ở bệnh nhân NMCT không ST↑ bởi mức hoại tử có thể rất ít, cho nên phải làm Troponin T, nhạy hơn, mới phát hiện được hoại tử; (2) vả lại, ở bn ĐTNKOĐ (mặc dầu chưa có vấn đề hoại tử cơ tim) CK-MB đôi khi lại có thể tăng (mà có thể rất kéo dài) do sự giao thoa với sự tăng CK-BB của một bệnh lý ngoài tim. Chỉ làm Troponin thì chẳng có thể tăng ở bn ĐTNKOĐ.
Tiếng là dựa vào Troponin để chẩn đoán phân biệt, song cũng không quên dựa thêm (xem Sơ đồ): Diễn tiến của Đau, sóng T, và huyết động (trong NMCT không ST↑), hoặc kiểu diễn tiến bớt rồi lại tăng Đau, Điện Tim... qua theo dõi 4-8 giờ (trong ĐTNKOĐ).
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389