NHỒI MÁU CƠ TIM (NMCT) có ST CHÊNH LÊN
I. ĐẠI CƯƠNG
Sinh lý bệnh
Thiếu-ôxy-mô (hypoxia, anoxia) tuyệt đối hoặc quá kéo dài tại một vùng cơ tim làm cho nó hoại tử là do ĐMV tương ứng, trong vòng 4 giờ kể từ khởi phát cơn đau, đã bị tắc hoàn toàn (thấy ở 95% bn NMCT).
Những bít tịt đó thường do huyết khối mới sinh. Huyết khối này liên quan hiện tượng viêm tại chỗ gây biến chứng của mảng xơ vữa: rạn, nứt, vỡ, gãy rồi đứt rời ở vỏ mảng XV với kết vón tiểu cầu xung quanh tạo ra một "huyết khối trắng", rồi sẽ thêm cả hồng cầu và huyết cầu khác quấn trong tơ huyết tạo thành huyết khối 'đỏ' hoàn chỉnh, hỗn hợp; nó di động theo dòng máu (cục thuyên tắc) đi tới tức lòng MV càng hẹp hơn nên bít tịt nó lại. Thường có thêm vai trò của cơn co thắt mạnh chọn trúng những khu vực ĐMV bị XV và/hoặc bị huyết khối. Đôi khi còn có xuất huyết những tân mạch phía dưới mảng XV, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động mạch.
Tiến triển của vùng hoại tử:
. Xuất hiện 3 vùng như lồng vào nhau tính từ ngoài vào là vùng TMCB, tổn thương, hoại tử.
. Ba vùng này phát triển liên tục, và là quá trình thuận nghịch (trừ hoại tử, nó chỉ sẽ xơ hóa mà thôi), ví dụ TMCB liên tục quay trở lại mô bình thường hoặc ngược lại chuyển thành Tổn thương; Tổn thương thì lập tức hoặc quay trở lại TMCB, hoặc "chết" ngay (hoại tử). Cả 3 vùng đó, khi khởi phát đều từ lớp cơ tim sát nội tâm mạc tiến tới lớp cơ tim sát thượng tâm mạc. Giờ thứ nhất có thể bắt đầu hoại tử, để sẽ trở nên 'xuyên thành' thường ở giờ thứ 6.
Vùng hoại tử và vùng TMCB bao quanh ắt sẽ: (1) trở ngại co bóp --> làm giảm chung cung lượng tâm thất (Suy tim); (2) gây bất ổn định điện học (Loạn nhịp tim như NTTT, RT) hoặc trở ngại dẫn truyền xung động điện (blốc); (3) gây toan huyết chuyển hoá do sinh nhiều acid lactic trong hoàn cảnh yếm khí.
Vùng hoại tử này có biểu hiện 'rối loạn chuyển động vùng'(giảm động, bất động, hoặc nặng nhất là loạn động), có thể bị biến chứng cơ học (mỏng, phình, vỡ, thủng), có thể tạo huyết khối ở phía mặt trong thành thất, nếu bứt ra sẽ thành thuyên tắc trong đại tuần hoàn (não, mạc treo, chi dưới...).
II. CHẨN ĐOÁN NMCT có ST CHÊNH LÊN
A. TIÊU CHUẨN ChẨn đoán dương tính:
Chẩn đoán được xác định khi có hai trong ba tiêu chuẩn sau:
- Triệu chứng 'đau ngực kiểu MV';
- Động học(*)các thay đổi điện tim: không những quan trọng cho chẩn đoán dương tính mà còn quan trọng cho chẩn đoán định vị (cùng độ rộng, bề dày hoại tử) và cả chẩn đoán giai đoạn bệnh
- Động học (*)các thay đổi men tim và các 'chất đánh dấu tim'(**)khác.
(*) Nói xét động học là xét biến đổi theo thời gian kiểu trình tự có tính quy luật.
(**) nói tắt cho cụm từ "chất đánh dấu sinh học về hoại tử mô cơ tim"
1) Lâm sàng:
* Cơn đau ngực kiểu MV tức gần giống cơn đau ngực trong thể bệnh ĐTNMÔĐ như đã biết, nhưng khác biệt ở 3 điểm:
a/ Cường độ lớn hơn.
b/ Kéo dài hơn >20 (và điển hình là > 30 phút có thể trội lên hay thuyên giảm đi).
c/ Không giảm đi dù nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi trinitrin.
Ngoài ra thường kèm theo hốt hoảng, "cảm giác chết tới nơi" và hay kèm thêm một số dấu hiệu thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, tái nhợt da, lạnh đầu chi, buồn nôn, nôn, mệt, "thở khó". Hồi hộp, trống ngực, kèm mạch nhanh, HA tăng của cường giao cảm hay gặp ở NMC mặt trước. Mạch chậm, HA hạ... của cường phế vị hay gặp ở NMCT mặt hoành (dưới)
* Nhưng, 15 - 20% NMCT lại không có đau (NMCT thầm lặng). Đó là trong số những bệnh nhân:
(1) cao tuổi, (2) tiểu đường, (3) THA, (4) hậu phẫu, và (5) những NMCT khởi đầu ngay bằng biến chứng nặng như phù phổi cấp, sốc, rung thất...
Vậy không đau ngực hoặc chỉ một cảm giác như "thở khó", hoặc 'discomfort' (hơi khó chịu, hơi bất ổn, 'khó ở'), chớ vì vậy mà loại trừ ngay chẩn đoán NMCT, vấn đề là làm ngay điện tim 12 chuyển đạo.
2) Điện tim:
a/ Có động học điển hình của những biến đổi đoạn ST, sóng T:
* đoạn "ST của tổn thương": chênh lên (>1mm, riêng đối với các chuyển đạo trước tim >2mm) thường lồi lên. Đây là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất (đập ngay vào mắt), ST cứ tiếp tục dâng mãi lên, để sẽ tuần tự hạ trở về đẳng điện. Nếu ST của điện tim làm ban đầu chênh không rõ nhưng đau ngực vẫn gợi ý nhiều thì cứ mỗi 5-10 phút cần ghi tiếp điện tim + theo dõi sát sự thay đổi của ST trên máy 'monitoring' liên tục. Ngoài đích chẩn đoán này, 'monitoring' liên tục là thiết yếu để theo dõi biến chứng thường gặp của NMCT cấp là Loạn nhịp tim, các bloc, đảo trục điện tim.
* sóng "T vành"(phản ánh TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử): T cân, nhọn và ngày càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự (và trễ muộn hơn chu trình biến đổi ST) bớt âm dần để trở về bình thường hoặc 'tối ưu' gần bằng mức bình thường cũ.
* Còn sóng "Q hoại tử": rộng dần(> 0,04 sec) và sâu dần (>1/3 sóng R) để dần dần có thể trở thành sóng QS (nếu hoại tử trở nên xuyên thành. Tức là cũng có động học, chỉ khác là biến đổi một chiều, không có sự trở về như cũ.
Chú ý: Nhưng lại có một số ít NMCT lại không có Q. Chỉ vì góc độ điện học ở những bn này không vẽ ra Q, chứ không có nghĩa rằng không bị hoại tử, mà chứng minh được hoại tử bằng sinh hóa các chất đánh dấu nêu ở dưới (mục 3).
b/ Lại cần xét những biến đổi ấy rải ra những đâu trong không gian 3 chiều của tim, bằng sự đối chiếu với nhau 12 chuyển đạo điện tim (có khi 12+V7+V8+V9 hoặc 12+V3R+V4R). Chú ý tìm 'hình ảnh soi gương' của những dấu hiệu điện tim bệnh lý tại các chuyển đạo 'xuyên tâm đối'.
- Dựa sóng hoại tử (Q) ở những đạo trình nào, ta có chẩn đoán định vị:
• NMCT mặt trước: Trước-Vách, Trước, Mỏm, Bên, Bên cao, Trước rộng;
• NMCT mặt hoành (dưới); NMCT mặt sau thực;
• NMCT thất phải (chú ý nếu có dấu hiệu NMCT mặt hoành (dưới) thì phải làm thêm V3R và V4R, tìm ST chênh lên 1mm và Q của NMCT thất phải)
- Dựa thời điểm đoạn ST chênh đã trở về tới đẳng điện rồi (là bắt đầu giai đoạn bán cấp), thời điểm sóng 'T vành' trở về mức tối ưu (là hết giai đoạn bán cấp), trừ phi vùng nhồi máu tạo biến chứng phình thất. Đó là chẩn đoán giai đoạn (của hoại tử đang lớn thêm, hay đã ngưng).
Chính khi 2 loại chẩn đoán này (định vị và giai đoạn) xác định được thì 'chẩn đoán dương tính' về điện tim mới thêm khẳng định.
3) Các chất đánh dấu tim:
Gồm các men tim, và các protein tim như troponin T & I, myoglobin...
Tất cả đều cần xét động học (điển hình cho NMCT cấp): tăng(*) dần tới đỉnh điểm rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định.
(*) NB: "tăng" đây là hơn 'mức trên' của bình thường, gấp 2 lần trở lên.
* Troponin T (hoặc I) (bình thường < 0,2nanogram), kể từ 1996 được xếp lên hàng đầu, vượt trội hơn cả CK-MB về 2 mặt:
1) Riêng về độ chuyên biệt cao hơn CK-MB thì Troponin có nhiều ưu thế trong những hoàn cảnh:
a) cần đoán phân biệt NMCT không ST với ĐTNKÔĐ thế mà đôi khi ĐTNKÔĐ làm tăng CK-MB (do tính phản ứng chéo giữa CK-MB với CK-BB), nhưng không thể làm tăng troponin);
b) cần NMCT cấp ở những người bị huỷ hoại cơ nhiều (CK-MB cũng tăng) như viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, suy thận mạn, thể thao nặng (ví dụ chạy việt dã), bn hậu phẫu, đa chấn thương; hoặc ở những bn xuất huyết não, nhồi máu não (tức là có huỷ hoại mô não) (CK-BB tăng và có sự tăng giao thoa với CK-MB); hoặc ở những bn đang bị nhồi máu ruột, ung thư phế quản-phổi và tuyến tiền liệt.
Tuy nhiên, Troponin không hơn CK-MB khi cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim; một số bệnh có tổn thương tế bào cơ tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim (bởi lẽ cả 2 đều là dấu ấn tế bào cơ tim bị huỷ thì đều tăng trong những trường hợp trên).
2) Troponin còn vượt trội ở chỗ tăng sớm (2-6 giờ sau khởi phát đau), đỉnh điểm 24-48 giờ, và mãi 5-14 ngày mới trở về bình thường... Với sự 'đánh dấu' sớm và duy trì lâu nhất như thế, troponin bao gồm cả ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK-MB, và cả ưu điểm (lâu) của LDH, LH1.
Tuy nhiên sự 'đánh dấu' rõ & duy trì lâu ấy lại không hợp việc xác định 1 tái NMCT quá sớm xảy ra trước giờ 18 của 1 NMCTcấp; ở hoàn cảnh này ưu tiên thuộc về CK-MB. Và cũng vậy CK-MB có ưu thế so với Troponin khi làm liên tiếp để đánh giá kết quả tái tưới máu sau dùng thuốc Tiêu sợi huyết: là thành công nếu nồng độ CK-MB không đi lên nữa mà đạt đỉnh sớm (không phải giờ thứ 24 mà giờ thứ 12-18) để xuống.
* Men creatinephos-phokinase (CPK), gọi gọn là creatinekinase (CK) mà men đồng vị là CK-MB. Nó khởi tăng từ giờ thứ 3-12, đỉnh điểm ở giờ thứ 24; trở về bình thường giờ thứ 48-72 (2-3 ngày).
Sự tăng CK-MB đạt độ nhạy và độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử: tới >95%.
Tuy vậy, vẫn không chắc chắn bằng troponin, vì đôi khi không có hoại tử cơ tim mà CK-MB cứ cao hoài (chú ý: không động học rõ) xem kỹ thì do tính phản ứng chéo giữa CK-MB với CK-BB (chất đánh dấu hủy hoại mô não).
* Men Lactate dehydrogenase (LDH), nếu thấy tăng thì nên làm thêm men đồng vị LH1 đặc hiệu hơn.
LDH cũng có thể tăng trong bệnh khác: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận v.v...
LDH tăng từ giờ thứ12; đỉnh vào giờ thứ 24-48h (vào ngày thứ 2-3 khi CK-MB bắt đầu hoặc đã về bình thường) và sau 10-14 ngày mới về bình thường.
Nếu bệnh nhân đến trễ đã quá thời gian đỉnh và thời gian hết của CK-MB, kể cả đã ngày thứ 10 thì quả nhiên nhất thiết phải dựa vào men tim LDH, LH1, và cả troponin nữa.
* Myoglobin quý ở chỗ không đợi 6 giờ mà < 2giờ đã tăng do phóng ngay rất nhanh từ hoại tử và đỉnh điểm rất sớm (< 6 giờ). Lại rất nhạy (tăng rất cao). nên sự âm tính của nó (không sợ bị âm tính giả) giúp loại trừ NMCT cấp ở trường hợp đang nghi ngờ bị NMCT. Nhưng độ chuyên biệt thấp (không đặc hiệu) cho nên sự dương tính của nó chưa khẳng định được là NMCT.
B. MỘT SỐ DẤU HIỆU LÂM SÀNG-CẬN LÂM SÀNG KHÁC
Đó là những dấu hiệu tuy không xếp vào 3 vấn đề của "tiêu chuẩn" chẩn đoán nêu trên, nhưng khi thăm khám thường nhận thấy, và cần tìm:
(1) huyết áp tâm thu hạ thấp dần, hạ khoảng 10% HA ban đầu (cũng có thể 30 mm Hg so với trước); cùng với những dấu hiệu của huyết động không ổn định;
(2) sốt nhẹ sau 48 giờ; bạch cầu tăng nhẹ (không quá 12000-15000/ml) trong 3-7ngày, khi bạch cầu hạ xuống về bình thường thì sẽ "bắt chéo"với sự bắt đầu tăng lên nhẹ của tốc độ lắng hồng cầu (sẽ kéo dài sang tuần thứ 2),
(ba điều này cần phân biệt với biến chứng bội nhiễm phổi, nhiễm trùng tiểu...);
(3) tăng nhẹ đường huyết (chớ vội quy chẩn đoán tiểu đường);
(4) nghe tim: hay có T1, T2 nhỏ, có thể có âm TTT ngắn do rối loạn chức năng cơ nhú (trụ cho các dây chằng bờ lá van); (đồng thời tìm tiếng ngựa phi T3 của Killip II, và luôn cảnh giác tìm thổi tâm thu lớn, mới sinh, tức dấu hiệu của biến chứng nặng là vỡ tim tại vách liên thất hoặc sa van HL); tìm tiếng cọ màng ngoài tim; loạn nhịp ngoại tâm thu rải rác (thưa);
(5) mỏm tim đập khó sờ, loạn động hoặc thêm vùng đập của chỗ thành thất bị hoại tử chuyển động nghịch thường.
(6) nghe phổi tìm ran ứ đọng đáy phổi (có thể 1/3 dưới).
(7) kiểm tra có tm cổ (chớ gọi là "cảnh" đã dành cho carotide) nổi không (cảnh giác NMCT thất phải).
C. SIÊU ÂM TIM DOPPLER MÀU
Nay cần làm (tại giường) cho tất cả bệnh nhân NMCT, không phải để có chẩn đoán dương tính (không thuộc tiêu chuẩn chẩn đoán) mà để:
1) đánh giá chức năng thất (phân suất tống máu (EF) của thất trái bắt đầu tụt chưa), có tăng áp động mạch phổi chưa; rối loạn chuyển động vùng ở vị trí nào và mức nào (nhất là ở bn đau ngực kiểu MV mà cứ kháng trị).
2) tầm soát biến chứng sa van HL, biến chứng thủng vách liên thất, biến chứng mỏng, giãn, phình thất, biến chứng huyết khối bám mặt trong thành thất, biến chứng tràn dịch màng ngoài tim v.v...
3) hướng dẫn sử dụng thuốc UCMC, chẹn bêta... Ví dụ: nếu EF < 35% chống chỉ định dùng chẹn bêta, mà cần UCMC mãi cho tới khi nâng được EF lên >60%.
D. THĂM KHÁM Ở TRƯỜNG HỢP KHÓ
1) XẠ HÌNH TƯỚI MÁU TIM (y học hạt nhân) ít xâm lấn: 'nhấp nháy đồ' với đồng vị phóng xạ Technetium pyrophosphat (Tc-99m) bắt mạnh vào các chỗ đang hoại tử (tạo nên các "điểm nóng") rất rõ ở ngày thứ 2-7: hữu ích khi men tim tăng không rõ hoặc thời gian tăng cao quá ngắn mà bệnh nhân nhập viện quá trễ. Nhưng phóng xạ cũng không hiện hình nổi NMCT những ổ nhỏ, lại phía sâu tức sát nội tâm mạc (không ST, thường cũng không sóng Q).
2) CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH và THẤT TRÁI:
a) khi đã hướng về chỉ định Can thiệp khẩn (tiên phát) & có điều kiện Can thiệp.
b) khi đau ngực kháng trị mà 'rối loạn chuyển động vùng' trên siêu âm tim không rõ, nên chụp cản quang thất trái giúp xác định rõ hơn.
E. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT với:
* Viêm cơ tim cấp (cũng có thể có Q; tăng CK-MB, TroponinI!)
- ST có thể chênh lên nhưng đồng vận, không hình ảnh soi gương.
- Cần làm siêu âm tim.
* Viêm màng ngoài tim cấp (cũng có thể tăng CK-MB, Troponin I!)
- Đau ngực kiểu như viêm màng phổi, giảm đi khi ngồi dậy nghiêng ra trước. Nghe tìm tiếng cọ màng ngoài tim
- ST tuy chênh lên nhưng đồng vận (không hình ảnh soi gương).
- Cần siêu âm tim.
* Bóc tách động mạch chủ cấp (ST cũng ) rất cần chú ý
- Đau như xé ngực lan ra sau lưng kéo dài hàng giờ, khó thở, ngất, mất mạch đập 1 số chi, âm thổi tâm trương mới của Hở chủ ở bn THA lớn tuổi
- Cần siêu âm qua thực quản (TEE).
- CT scan ngực, CT xoáy ốc nhiều lớp cắt (MSHCT) hoặc MRI.
- Chụp động mạch chủ, nếu cần.
Việc phân định này cũng như phân định viêm màng ngoài tim cấp thật quan trọng vì, ngược với NMCT, 2 chứng bệnh này chống chỉ định tiêu sợi huyết và kháng đông.
* Thuyên tắc động mạch phổi (có hoặc không nhồi máu phổi) (cũng có ST chênh lên ở các chuyển đạo sau-dưới [VF,III,II], và ở V1 - V3.
- Đau như dao cắt, khó thở, đôi khi ho máu
- Xạ hình tưới máu phổi, nếu có.
* Tràn khí màng phổi:
- Khó thở cấp, đau kiểu viêm màng phổi, gõ vang & rì rào phế nang giảm 1 bên phổi
- Mới xảy ra hiện tượng R không lớn dần từ V1-V5,
- đột ngột đảo trục QRS.
- X quang ngực thấy rõ.
* Viêm túi mật cấp (có thể có ST↑ ở VF,III,II).
- Phải siêu âm hoặc xạ hình túi mật.
- Trào ngược thực quản và Co thắt (gây Đau ngực).
- Viêm loét dạ dày cấp với Đau ngực hoặc đau thượng vị lan ra sau lưng, dễ ngất.
F. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng xấu nếu độ rộng vùng NM (nói đúng hơn, khối lượng vùng hoại tử) càng lớn (theo số lượng đạo trình Điện tim có ST chênh lên + kèm sóng QS của hoại tử xuyên thành, theo diện tích dưới đường cong nồng độ Troponin được thử liên tiếp), nếu Troponin đã tăng quá sớm (xa trước giờ thứ 2), nếu có Blốc Nhánh trái, vị trí NM thành trước, có hạ HA >30mm Hg, có sốt...
Tiên lượng xấu nếu chẩn đoán bị bỏ sót từ khâu điện tim đầu khiến xử trí muộn hơn. Tử suất cao trong 4 tuần lễ đầu mà khoảng 1/2 số chết này dồn vào giờ đầu, thường là chưa vào viện và chủ yếu do rung thất (RT), ngưng tim hoặc các Loạn nhịp tim khác.
Nhưng lại nhận thấy tiên lượng xấu (và tử vong cao) chủ yếu phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng, ví dụ biến chứng suy bơm (nhất là sốc do tim, phù phổi cấp). Riêng về suy bơm thì Killip & Kimball đã lập bảng phân tầng I-IV nhằm tiên lượng mỗi NMCT cấp sau lần khám đầu tiên:
Killip I - hoàn toàn không ứ huyết phổi: tử vong < 5%
Killip II - ran ứ đọng 2 phổi < 1/3 dưới, hoặc ngựa phi T3 đơn độc: tử vong10-20%
Killip III - phù phổi cấp do biến chứng suy thất trái nặng, hoặc do biến chứng sa van HL cấp: tử vong 35-45%
Killip IV - truỵ mạch và sốc do tim, đôi khi do NMCT thất phải: tử vong 75-85%
Còn về sau, khi đã Chụp cản quang ĐMV trước và sau Nong ĐMV thì tiên lượng hoặc phân tầng nguy cơ dựa khá chi tiết vào hình ảnh học.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389