MỞ ĐẦU
Rối loạn nhịp có một cơ chế phức tạp. Tuy nhiên dựa vào sự hình thành phát sinh người ta phân làm hai cơ chế lớn: cơ chế hình thành xung động và cơ chế do rối loạn dẫn truyền xung động.
MỞ ĐẦU
Rối loạn nhịp có một cơ chế phức tạp. Tuy nhiên dựa vào sự hình thành phát sinh người ta phân làm hai cơ chế lớn: cơ chế hình thành xung động và cơ chế do rối loạn dẫn truyền xung động. Trong cơ chế rối loạn hình thành xung động lại được chia ra: cơ chế tính tự động gia tăng và cơ chế khởi phát (có tác giả dịch là “cơ chế nẩy cò”) và cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động (có cơ chế vào lại).
Để dễ dàng trong lâm sàng người ta phân biệt luôn thành ba cơ chế: Tính tự động gia tăng (enhanced automaticity), hoạt động khởi phát (triggered activity) và vào lại. Vào lại xuất hiện khi xung động dẫn truyền suy giảm đưa đến tắt hoàn toàn sau hoạt động bình thường của tim và vẫn còn để kích thích lại tim sau khi thời kỳ trở kết thúc, là cơ chế điện sinh lý phù hợp cho phần lớn các rối loạn nhịp tim có tầm quan trọng về mặt lâm sàng. Bao gồm trong số các loạn nhịp này là rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ thất liên quan đến bó nối tắt, nhanh thất sau nhồi máu cơ tim có sẹo thất trái và rung thất.
Chứng minh đầu tiên sự vào lại ở một hình thức đơn giản nhất (như, thể thức vòng) đã có từ năm 1906 khi người ta áp dụng kích thích tổ chức từ con sứa (jellyfish) gây ra khởi đầu co bóp nhịp nhàng. Tuy nhiên, đến năm 1913 vào lại được mô tả lần đầu tiên như là một cơ chế loạn nhịp, khi người ta ghi nhận nhịp nhanh vào lại xuất hiện từ các đường điện học vòng tròn, thường khơi đầu bằng xung động bị blốc. Sau đó người ta cũng nhận ra nhịp nhanh vào lại cũng có thể có được do các cơ chế khác, bao gồm cả vòng tròn chức năng, hoặc đường dẫn và các vòng điện bất thường gây ra do cơ tim bị bệnh.
Các định nghĩa và đặc tính của các vòng vào lại khác nhau chịu trách nhiệm cho các rối loạn nhịp tim có ý nghĩa lâm sàng nhất được trình bày ở đây,Cùng với các thuộc tính điện sinh lý của các loạn nhịp. Biểu hiện lâm sàng và điều chỉnh các loạn nhịp tim sẽ được trình bầy ở các bài viết tiếp theo.
KHÁI NIỆM VÀ CÁC ĐẶC TÍNH
Nhịp nhanh vào lại (trước đây gọi là kích thích vào lại, nhịp nhanh lặp lại, chuyển động vòng tròn, các nhắt bóp lặp lại hoặc các nhắt bóp dội) được định nghĩa như là sự lan truyền lặp lại liên tục của sóng kích thích di chuyển trong đường vòng tròn, trở lại vị trí gốc của nó đến hoạt hóa trở lại vị trí đó. Một sự kiện quyết định sự phát triển của nhịp nhanh vào lại là sự suy giảm của một nhóm các sợi để kích hoạt trong quá trình của sóng khử cực. Khởi đầu loạn nhịp vào lại cũng đòi hỏi có mặt của tổ chức cơ tim có các đặc điểm điện sinh lý sau:
Tổ chức kế cận hoặc các đường cần có các đặc tính điện sinh lý khác biệt (dẫn truyền và trơ) và được nối giữa điểm gần và điểm xa, tạo ra một vòng tròn. Các vòng này có thể cố định hoặc không di chuyển hoặc có thể chuyển rời trong phạm vi nền cơ tim (khi xuất hiện với các sóng xoắn).
Mỗi một đường có liên quan của vòng cần có khả năng dẫn truyền xung theo hướng xuôi và ngược.
Blốc một chiều tạm thời hoặc cố định cần tồn tại như là kết quả của sự đồng nhất đặc điểm điện sinh lý của cơ tim. Các sự kiện này thường gây ra khi một đường điện học có hoặc giai đoạn trơ kéo dài hoặc thời gian trơ kéo dài, tạo ra sóng chỉ di chuyển xuống dưới đường còn lại.
Tốc độ dẫn truyền trong đường không bị blốc bình thường nhưng cần đủ chậm tương đối với thời kỳ trơ của đường blốc để cho phép sự phục hồi đường đã bị blốc trước đó. Xung có thể sau đó được dẫn truyền qua đường đã bị blốc trước đó nhưng đã được phục hồi theo hướng ngược lên.
Dẫn truyền ngược trong đường bị blốc trước đây cần đủ chậm để cho phép đường bình thường được phục hồi, để một lần nữa có khả năng được kích thích.
Loạn nhịp vào lại dai dẳng sẽ xuất hiện nếu trạng thái này được hiện diện và duy trì.
Các bệnh nhân phát triển nhịp nhanh vào lại thường có sự bất thường về giải phẫu hoặc điện học (chức năng), có thể gây ra bằng đường dẫn truyền phụ, bằng sự phân chia bất thường của các sợi ngay kế sát có thể hình thành hai mặt của vòng tròn vào lại, hoặc bằng các sợi được kề sát nhau để có được các đặc tính điện sinh lý khác biệt, thường gây ra sự bất thường của cơ tim và các sợi Purkinje như là kết quả của tiến trình bệnh lý. Các bệnh nhân nhạy cảm với các bất thường cơ bản phù hợp thường không ảnh hưởng từ nhịp nhanh liên tục do các cơ chế điện sinh lý khác nhau cần thiết cho khởi đầu và duy trì nhịp nhanh vào lại biểu hiện không thường xuyên chính xác cùng một lúc.
Tuy nhiên, các thay đổi trong tần số tim hoặc trương lực thần kinh tự động, thiếu máu cục bộ, bất thường điện giải hoặc pH, hoặc biểu hiện của nhắt bóp sớm (giải thích cho các thay đổi tạm thời trong các đặc tính của điện sinh lý cơ tim) có thể là đủ để khởi đầu cho nhịp nhanh vào lại. Thực tế, khử cực sớm thường khởi đầu các nhịp nhanh này khi có các điều kiện điện sinh lý phù hợp (nghĩa là dẫn truyền chậm và blốc một chiều). Chúng có thể kết hợp với khử cực nhanh hơn (khi chúng sớm hoặc nhanh hơn) có thể blốc ở một đường (nghĩa là blốc một chiều), dẫn qua đường thứ hai, đi vào đường thứ nhất một cách ngược chiều và sau đó vào trở lại đường thứ hai.
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn khởi đầu cho chẩn đoán vào lại được đề nghị vào đầu thế kỷ 20 vẫn còn giá trị, nhưng thường khó để chứng minh. Tuy nhiên, 12 điều kiện sau đây ở phòng nghiên cứu điện sinh lý được đề nghị để hoặc chứng minh hoặc để nhận biết sự tồn tại nhịp nhanh vào lại:
- Hoạt động của cơ tim được phản ánh theo một hướng quanh vòng lặp liên tục.
- Tương quan hoạt động điện liên tục xuất hiện khi nhịp nhanh phát triển. Tương quan của blốc một chiều với khởi đầu vào lại.
- Khởi đầu và chấm dứt bằng kích thích sớm.
- Sự phụ thuốc của khởi đầu của rối loạn nhịp ở vị trí tạo nhịp.
- Mối quan hệ có thể đảo ngược giữa khoảng ghép của nhát bóp khởi đầu sớm và khoảng thời gian đến nhát bóp nhịp nhanh đầu tiên.
- Tái lập lại nhịp nhanh bằng nhát bóp sớm với quan hệ đảo ngược giữa khoảng ghép của nhát bóp sớm và chiều dài vòng của nhát bóp đầu tiên hoặc nhát bóp trở lại của nhịp nhanh.
- Nhát bóp hỗn hợp giữa nhát bóp sớm và nhát bóp nhịp nhanh bằng tái lập lại.
- Kích thích liên tục tạm thời (với tạo nhịp vượt tần số ngoài, khả năng để vào vòng vào lại và “bắt” được vòng, gây ra nhịp nhanh ở tần số tạo nhịp và có các phức hợp hỗn hợp).
- Cắt cơn đột ngột bằng kích thích sớm.
- Sự phụ thuộc của khởi đầu trên chậm dẫn truyền quan trọng ở vòng.
- Tương tự với mô hình thực nghiệm trong đó vào lại được chứng mình và chỉ là cơ chế của nhịp nhanh..
- Phân đoạn của vòng vào lại có nghĩa: ở bất cứ lúc nào, ngoài thời kỳ trơ có khả năng bị kích thích được gọi là khoảng dễ bị kích thích (excitable gap). Chậm dẫn truyền xung động hoặc ngắn thời kỳ trơ sẽ làm tăng khoảng dễ bị kích thích. Khoảng dễ bị kích thích càng dài, thì càng nhiều khả năng cho kích ngoài đi vào vòng vào lại và khởi đầu hoặc cắt loạn nhịp vào lại. Ngoài ra, kích thích có nhiều khả năng để xuất hiện khi khoảng dễ bị kích thích dài hơn.
CÁC LOẠI VÀO LẠI
Nhịp nhanh vào lại đã được chia ra hai hình thái khác nhau dựa trên cơ sở loại nền giải phẫu được sử dụng cho phát triển của loạn nhịp: giải phẫu và chức năng. Mô hình vòng nguyên bản đòi hỏi sự có mặt của tắc nghẽn giải phẫu (do bất thường về cấu trúc). Cũng có vài mô hình vào lại chức năng (do sự bất thường về điện sinh lý) gồm hướng dẫn vòng tròn, dẫn truyền đẳng hướng, hình số tám và sóng xoắn ốc (hình 1 và 2) (hình 1 và hình 2).
Vào lại giải phẫu— Nhịp nhanh vào lại giải phẫu gần giống nhất với mô tả nguyên bản của loạn nhịp vào lại do đòi hỏi sự tắc nghẽn giải phẫu, như khu vực sơ sợi. Khối tắc nghẽn giải phẫu này tạo ra một con đường xung quanh vòng tròn, gây ra một chiều dài cố định và khu vực của vòng vào lại.Nhịp tim nhanh được khởi đầu khi một làn sóng khử cực chia tách thành hai nhánh sau khi đi xung quanh trở ngại này, tạo ra một chuyển động vòng tròn. Tần số nhịp nhanh được xác định bằng cả hai chiều dài sóng (xác định như tốc độ dẫn truyền va thời gian trơ) và chiều dài của vòng hoặc của chiều dài đường.
Các mẫu vào lại giải phẫu là nhịp nhanh trên thất kết hợp với đường phụ (hội chứng kích thích sớm), nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AV), cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất nguồn gốc trong phạm vi hệ thống His Purkinje (nhịp nhanh nhánh bó), và nhịp nhanh thất có nguồn gốc ở phần đầu cuối của hệ thống Purkinje hoặc xung quanh một khu vực nhồi máu.Thường có một khoảng dễ bị kích thích liên quan đến vào lại giải phẫu .
Vào lại chức năng— Vào lại chức năng phụ thuộc vào sự không đồng nhất đặc tính điện sinh lý học của cơ tim (nghĩa là sự phân tán của khả năng kích thích hoặc trơ) cũng như sự khác biệt dị thường trong trở kháng nội bào. Không có sự hiện diện của tắc nghẽn giải phẫu.
Vòng chức năng có các đặc tính sau:
Chúng có xu hướng nhỏ, dẫn truyền nhanh và không ổn định trong đó sóng được tạo ra có thể phân đoạn, thiết lập các khu vực khác của vào lại.
Sự điều chỉnh vòng và từ đó tần số nhịp tim nhanh phụ thuộc đáng kể vào thời kỳ trơ của các tổ chức liên quan .
Khu vực và kích cỡ của nhịp nhanh thay đổi do không có tắc nghẽn giải phẫu.
Có một khoảng dễ kích thích ngắn kết hợp với vào lại chức năng.
Một nghiên cứu trên động vật đã thông báo các đặc tính thêm vào sau:
Một lớp mỏng hoạt hóa gần lõi hoặc khu vực trung tâm của vòng là phù hợp cho việc duy trì vào lại; phần còn lại của tổ chức được hoạt hóa thụ động bằng dẫn truyền ra ngoài từ các mặt sóng đi ra từ trung tâm.
Tác động vào tổ chức gần trung tâm là nền tảng để cắt vào lại bằng kích thích điểm.
Để cắt vào lại bằng kích thích, kích thích được áp dụng vào trung tâm, kích thích cần xuất hiện ở các khoảng ghép quan trọng chắc chắn và đường nối kích thích và trung tâm cần song song với hướng của các sợi.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389