Khái niệm và vòng dẫn
Trong mô hình này, vào lại chức năng liên quan đến dẫn truyền xung quanh khu vực được xác định một cách chức năng của tổ chức không thể kích thích hoặc trung tâm trơ và quanh các sợi lân cận với các đặc tính điện sinh lý khác biệt.
Khái niệm và vòng dẫn
Trong mô hình này, vào lại chức năng liên quan đến dẫn truyền xung quanh khu vực được xác định một cách chức năng của tổ chức không thể kích thích hoặc trung tâm trơ và quanh các sợi lân cận với các đặc tính điện sinh lý khác biệt. Sóng kích thích sau đó đi vào vòng có khả năng nhỏ nhất với đầu xung có cường độ vừa đủ để kích thích tổ chức trơ tương đối ở phía trước. Do đó, đầu của mặt sóng vòng tròn là luôn luôn bám vào cuối của thời kỳ trơ (hình 1).
Có khoảng nhỏ dễ bị kích thích trong trạng thái này. Làn sóng lưu hành kích hoạt mô ngoại biên nhưng cũng cung cấp cho tăng sóng lăn tăn gặp nhau tại trung tâm, làm cho nó trở nên trơ.
Vào lại đẳng hướng(Anisotropic reentry)
Vào lại đẳng hướng theo hướng của các sợi cơ tim và cách thức trong đó các sợi và cơ bắp bó được kết nối với nhau. Nói chung điện trở giữa các tế bào phụ thuộc vào hướng của các sợi, có nghĩa làgiao tiếp từ tế bào này sang tế bào khác là nhanh hơn giữa các tế bào song song với nhau, trong khi giao tiếp là chậm hơn khi các tế bào là ngang nhau.
Vào lại xảy ra trong cơ tim bao gồm các mô với các tính năng cấu trúc khác biệt với các tổ chức lân cận, dẫn đến sự thay đổi trong tốc độ dẫn truyền và đặc tính khử cực (gọi tắt là cơ tim đẳng hướng) - (hình 2). Như ví dụ, xung động dẫn truyền song song theo trục dài của tổ chức cơ tim sẽ đi một cách điển hình nhanh hơn từ 3 đến 5 lần so với xung lan truyền tương tự theo hướng ngang. Vì thế, đẳng hướng giải phẫu có thể gây ra sự không đồng nhất của đặc tính điện sinh lý, nó có thể gây ra ở các xung bị blốc và dẫn truyền chậm, do đó thiết lập các giai đoạn cho vào lại.
Hình vào lại số tám
Mô hình này tái nhập liên quan đến hai mạch truy cập quay xung quanh một trung tâm giải phẫu bị tổn thương, nhưng là chung cho cả hai mạch. Nhắt bóp vào lại tạo ra mặt sóng chạy vòng ở cả hai hướng quanh đường dài của blốc dẫn truyền chức năng và nối lại trên mặt xa của blốc. Điều này gây ra hai vòng đồng thời, tạo ra “hình số tám”.
Hoạt động sóng xoắn ốc
Trong mô hình này của vào lại, có các sóng vòng tròn đồng tâm gây ra xoắn ốc của hoạt động điện vòng tròn hoặc phản chiếu. Các sóng xoắn ốc, mô tả vào lại một cách điển hình theo hình hai hướng, có thể được khởi đầu trong một môi trường không đồng nhât, có thể kích thích trung bình bất cứ lúc nào khi có sự gián đoạn mặt sóng. Các sóng xoắn ốc quay xung quanh trung tâm tổ chức hoặc lõi, bao gồm các tế bào có điện thế qua màng có biên độ giảm, khoảng thời gian và tần số khử cực (nghĩa là tốc độ của pha 0 đột biến chậm): các tế bào này có khả năng kích thích tiềm tàng, nhưng còn lại chưa bị kích thích. Đẳng hướng và trở ngại giải phẫu có thể thay đổi đặc tính và trạng thái không gian thời gian của xoắn ốc. Ngoài ra, các sóng xoắn ốc có thể cho tăng lên các xoắn ốc phụ (daughter spirals) có thể dẫn đến các hoạt động điện hỗn loạn (vô tổ chức); điều này có thể là cơ chế cho rung thất.
Xoắn ốc có thể ổn định (cơ chế có thể cho VT đơn hình), hoặc có thể trôi đi liên tục hoặc di chuyển ra khỏi vị trí nguyên gốc của nó (khả năng là cơ chế cho VT đa hình hoặc rung nhĩ), hoặc có thể bị cố định lại, khởi đầu trôi dạt và sau đo trở nên ổn định bằng sự cố định cho đến tắc nghẽn nhỏ (Hình 3).
Vào lại pha 2 (Phase two reentry) – Vào lại pha 2 là hiện tượng liên quan lớn đến hội chứng Brugada và sẽ được trình bày ở một chuyên đề khác.
LOẠN NHỊP CÓ Ý NGHĨA LÂM SÀNG DO VÀO LẠI
Vào lại có thể gây ra nhiều loạn nhịp có ý nghĩa lâm sàng gồm vào lại tại nút xoang, cuồng nhĩ, rung nhĩ, vào lại tại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ thất sử dụng đường phụ và nhịp nhanh thất (hình 4).
Vào lại nút xoang
Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang do vòng vào lại ở khu vực nút xoang và liên quan đến cấu trúc này và nối nhĩ thất. Do đó, các nghiên cứu điện sinh lý khám phá hoạt động của nhĩ và dẫn truyền để nhận biết nhịp xoang, với sự hoạt động nhĩ được ghi nhận sớm nhất trong nhịp nhanh vào lại được khu trú gần nút xoang.
Như đối với bất kỳ rối loạn nhịp vào lại nào, nhịp nhanh vào lại nút xoang thường được khởi đầu bằng kích thích nhĩ sớm, nhưng cũng có thể hiếm hơn bằng kích thích thất sớm. Về điện tâm đồ và lâm sàng khó phân biệt loạn nhịp này với nhịp xoang nhanh. Cả hai đều có sóng P ở tần số thường < 150 c/p. Nhịp nhanh vào lại nút xoang khởi đầu và cắt cơn đột ngột là sự khác biệt chỉ vè mặt lâm sàng với nhịp xoang nhanh có khởi đầu và kết thúc từ từ chứ không đột ngột.
Cuồng nhĩ(Atrial flutter)
Vòng vào lại gây ra cuồng nhĩ điển hình được khu trú ở nhĩ phải và thường do bất thường về giải phẫu (khu vực xơ hóa) định khu ở nền của nhĩ phải trong khu vực giữa tĩnh mạch chủ dưới và vòng van 3 lá. Điều này được biết như là “eo” ("isthmus") (và vì thế thuật ngữ “sự phụ thuộc eo” ("isthmus dependent"). Cuồng nhĩ được chia làm hai typ trên cơ sở tần số nhĩ:
Typ I (kinh điển, điển hình, hoặc cuồng nhĩ phổ biến) có tần số nhĩ 240 đến 320 c/p (hình 6).
Typ II có tần số 320 đến 440 c/p (hình 7). Hình thái này của cuồng nhĩ là do bất thường chức năng. Do đó, vòng nhỏ hơn và tần số dẫn truyền nhanh hơn. Nó không phụ thuốc vào eo.
Cả hai hình thái của cuồng nhĩ có khoảng cách từ nhịp nọ đến nhịp kia, phân cực, hình thể học và biên độ điện đồ nhĩ cố định; tuy nhiên, chỉ typ I có thể cắt bằng kích thích vượt tần số. Cuồng nhĩ typ I có thể đôi khi cũng gây ra hoặc cắt bằng nhắt bóp sớm đơn thuần. Điều này do thực tế có khoảng dễ kích thích dài hơn của typ I. Ngược lại, có khoảng dễ bị kích thích ngắn hơn hoặc thậm chí không có trong cuồng nhĩ typ II và cho lý do này nó không thể gây ra hoặc cắt bằng kích thích vượt tần số.
Rung nhĩ(Atrial fibrillation)
Rung nhĩ hiện thời được cho là do các xung chạy vòng tròn phức tạp, nghĩa là lý thuyết các sóng nhỏ phức tạp. (hình 8). Rung nhĩ sóng lớn được cho là gây ra bằng số các sóng kích cỡ lớn tương đối nhỏ, trong khi rung nhĩ sóng nhỏ (fine fibrillation) được gây ra bằng nhiều các sóng nhỏ phân đoạn (hình 9 A-B). Người ta tính toán rằng tối thiểu 6 vòng cần thiết để duy trì rung nhĩ.
Vào lại nút nhĩ thất(AV nodal reentry)
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất là một trong những cơn nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất được tạo ra do vòng vào lại khu trú trong phạm vi nút nhĩ thất. Nó là kết quả của hai đường trong nút nhĩ thất, cả hai đường dẫn truyền theo hướng xuôi và ngược. Đường chậm hoặc alpha có tốc độ dẫn truyền chậm hơn một cách điển hình và thời kỳ trơ ngắn hơn so với đường beta dẫn truyền nhanh hơn.
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) được chia ra làm hai typ trên cơ sở cơ chế dẫn truyền.
Loại phổ biến, chiếm khoảng 90% tất cả AVNRT, thường khởi đầu bằng phức hợp nhĩ sớm đi xuống dưới qua đường chậm và sau đó đi trở lại theo đường nhanh (chậm nhanh) (hình 10 và 11).
Loại không phổ biến của AVNRT sử dụng đường nhanh làm đường xuôi và đường chậm là đường ngược (nhanh chậm) (hình 12 và 13).
Vào lại nhĩ thất sử dụng bó tắt phụ(accessory bypass tract)
Sự hiện diện của bó tắt phụ có đặc điểm điện sinh lý khác biệt với các đường trong hệ thống nút nhĩ thất và hệ His Purkinje bình thường, thuận lợi cho sự phát triển nhịp nhanh vào lại bằng cung cấp hai nhánh của vòng có thể vào lại: một nhánh là nút nhĩ thất; một nhánh là bó tắt nối trực tiếp nhĩ và thất, nối tắt nút nhĩ thất. Vòng, được biết như vòng vào lại lớn, được hình thành bằng nối đầu gần qua nhĩ và nối đầu xa trong phạm vi cơ thất. Các bó tắt phụ có thể được tìm thấy dọc theo cả hai van 2 lá và 3 lá, có thể nối trực tiếp nhĩ đến nút nhĩ thất ở đầu xa hoặc hệ thống His Purkinje, và cũng có thể nối nút nhĩ thất với các bó phải hoặc thất, được gọi bằng thuật ngữ dải bó nút và dải nút thất (nodofascicular và nodoventricular tracts) theo thứ tự.
Dải tắt phụ có thể dẫn truyền các xung hoặc theo hướng ngược hoặc theo xuôi và nó trở lại qua dải phụ theo hướng ngược (hình 14 và 15). Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thể Antidromic được đặc trưng bằng trình tự đảo ngược trong đó các sóng khử cực đi xuống bó nối tắt theo hướng đi xuống và trở lại qua nút nhĩ thất (hình 16 và 17). Orthodromic AVRT là thường nhất, biểu hiện ở 90% các bệnh nhân tồn tại bó nối tắt có triệu chứng; antidromic AVRT chiếm 10% còn lại.
Các đặc tính dẫn truyền của bó tắt có thể thay đổi đáng kể không chỉ trong số các bệnh nhân, mà còn giữa hướng xuôi và ngược trong phạm vi bó tương tự ở một bệnh nhân rõ ràng. Như ví dụ, bó nối tắt đơn có thể thể hiện cả hai thể của AVRTs là orthodromic và antidromic.
Nhịp nhanh thất và rung thất
Nhịp nhanh thất (đơn hình) và rung thất, hai loại loạn nhịp nguy hiểm nhất, cả hai đều do cơ chế vào lại. (hình 18 và 19). Thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và gây ra xơ hóa thường nhất tạo ra nền tảng cần thiết cho tim gây loạn nhịp thất do vào lại: các khu vực blốc một chiều; và chậm dẫn truyền đáng kể. Vòng vào lại nhỏ, liên quan đến các sợi Purkinje đầu xa; và điều này gọi là “vào lại vi thể” ("microreentry"). Nhịp nhanh thất đơn hình có thể khởi đầu và cắt cơn bằng các xung thất sớm phù hợp, bằng tạo nhịp kiểu đốt (burst pacing), hoặc bằng chuyển nhịp. Rung thất có thể được khởi đầu bằng xung thất sớm phù hợp về thời gian nhưng có thể chỉ cắt bằng khử rung tim.
Mặc dù nhịp nhanh thất dai dẳng có hình dạng QRS khác biệt (nhịp nhanh thất đa hình) xuất hiện tự phát hoặc trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý (EPs) sau nhồi máu cơ tim. Chúng thường nhất phát triển từ các vòng vào lại khu trú ở khu vực nhồi máu. Các nhân tố phù hợp với các gốc đường ra khác biệt với vòng ở khu vực tương tự, đưa đến các hình thái đa dạng bao gồm:
Hướng khác biệt của sự xoay quanh vòng tương tự
Các khác biệt nhỏ trong vòng vào lại
Các vòng vào lại với kích cỡ và hình dạng khác biệt
Sự khác biệt trong thời gian trơ của cơ thất và vì lý do đó khả năng của nó để dẫn truyền xung động
Trong khi nhịp nhanh thất dai dẳng thường liên quan đến một vòng vào lại, hoặc phải xoắn vặn đơn giản, rung thất gây ra do các vòng phức tạp kích hoạt cơ thất một cách tự phát. Trên mô hình động vật, cơ chế nền tảng nhiều khả năng nhất là các sóng xoắn vặn vòng quanh. Với sự phát triển của thiếu máu cục bộ rộng khắp trong quá trình rung thất (VF), tần số VF giảm đi do tăng lên trong giai đoạn xoay của các sóng xoắn vặn gây ra từ việc tăng lên ở khu vực trung tâm.
Người ta đã quan sát thấy VF thường được đi trước bằng giai đoạn biến đổi của VT. Chuyển từ VT dai dẳng có trật tự sang VF hỗn loạn chắc chắn liên quan đến sự phân ly của các sóng dẫn truyên đơn giản hoặc xoắn vặn vào các sóng nhỏ thứ cấp phức tạp hoặc vặn xoắn, kết quả của sự không đồng nhất của đặc tính điện sinh lý cơ tim (blốc chức năng) hoặc tắc nghẽn giải phẫu (anatomic obstacles). Điều này đồng nhất đối với tiến triển nhận thầy với quá trình rung nhĩ. Những sóng nhỏ hiếm khi tự nhập lại nhưng lại kích thích các phần của cơ tim có thể kích hoạt bằng sóng khác, một quá trình gọi là ngẫu nhiên tái nhập.Kết quả là, có nhiều mặt sóng kích hoạt có thể va chạm với nhau, tự dập tắt hoặc tạo sóng nhỏ mới hoặc xoắn ốc và mặt sóng, do đó duy trì tình trạng loạn nhịp. Một sóng lan tràn tự phát không có va chạm rõ ràng cũng có thể xảy ra trong quá trình rung thất, trong một mô hình thử nghiệm, procainamide có thể làm giảm tỷ lệ các biến cố này, giảm số lượng các sóng nhỏ.
Loạn nhịp vào lại xuất hiện tự phát ít thấy ở tâm thất khỏe mạnh, do thiếu nền cho vào lại. Tuy nhiên, các loạn nhịp này có thể xuất hiện ở tim bình thường trong tình huống lâm sàng cụ thể. Như vào lại bó nhánh có thẻ khởi đầu bằng xung sớm cặp đôi sớm (early coupled premature impulse); nhịp nhanh thất có thể sau đó phát triển trên cơ sở sự khác biệt ở thời kỳ trơ hoặc giữa hai nhánh hoặc giữa một nhánh và cơ thất (hình20).
Rung thất có thể cũng được tạo ra ở tim khỏe mạnh nếu thời gian có đủ điều kiện, kích thích mạnh được áp dụng với tâm thất. Thời điểm quan trọng xảy ra ngay lập tức sau thời kỳ trơ, thường ở vào thời gian lên của sóng T ngay sát với đỉnh của nó, thời kỳ gọi là dễ bị tổn thương (vulnerable period), khi trạng thái không đồng nhất của khả năng dễ bị kích thích và trơ. Một kích thích mạnh áp dụng trong khoảng thời gian dễ bị tổn thương được mặc nhiên công nhận thiết lập một số các vòng vào lại chức năng.
KẾT LUẬN
Loạn nhịp tim thường được gây ra bằng một trong 3 cơ chế: tính tự động gia tăng, hoạt động khởi kích hoặc vào lại. Vào lại xuất hiện khi xung dẫn truyền suy yếu đến tắt hoàn toàn sau hoạt động bình thường của tim và kéo dài để kích thích tim sau thời gian trơ được kết thúc, là cơ chế điện sinh lý phù hợp cho phần lớn các loạn nhịp lâm sàng quan trọng.
Trong khi một biến cố quan trọng để phát triển nhịp nhanh vào lại là suy yếu một nhóm các sợi để hoạt hóa trong quá trình sóng khử cực, khởi đầu loạn nhịp vào lại cũng đòi hởi các đặc tính điện sinh lý khác nhau (nghĩa là khả năng để dẫn truyền xuôi và ngược, hiện diện của blốc một chiều…), biểu hiện đồng thời trong phạm vi tổ chức cơ tim đang tạo ra đường vòng. Các thay đổi trong tần số tim hoặc trương lực tự động, thiếu máu cục bộ, các bất thường về điện giải đồ hoặc pH, hoặc biểu hiện nhắt bóp sớm (nó tạo ra các thay đổi tạm thời trong đặc tính điện sinh lý của cơ tim) có thể đủ để khởi đầu nhịp nhanh vào lại.
Mười hai điều kiện có thể nhận thấy trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý can thiệp đã được để nghị hoặc là chứng minh hoặc là nhận biết sự tồn tại của nhịp nhanh vào lại.
Nhịp nhanh vào lại được chia ra hai hình thái khác nhau trên cơ sở loại nền giải phẫu sử dụng để phát triển loạn nhịp: giải phẫu hoặc chức năng.
Nhịp nhanh vào lại giải phẫu đòi hỏi tắc nghẽn giải phẫu riêng biệt, như khu vực xơ hóa, tạo ra chiều dài cố định và khu vực vòng vài lại. Các mẫu vào lại giải phẫu là nhịp nhanh trên thất kết hợp với đường phụ (hội chứng kích thích sớm), nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất nguồn gốc trong phạm vi hệ thống His-Purkinje (nhịp nhanh bó nhánh), và nhịp nhanh thất nguồn gốc ở phân chia cuối cùng của hệ thống His-Purkinje hoặc xung quanh khu vực tổ chức bị nhồi máu.
Vào lại chức năng phụ thuộc vào sự không đồng nhất nội tại của các đặc tính điện sinh lý của cơ tim (nghĩa là sự phân tán của khả năng kích thích hoặc trơ) cũng như sự khác biệt đẳng hướng trong trở kháng nội tế bào. Không có hiện diện tắc nghẽn giải phẫu. Các mẫu vào lại chức năng bao gồm typ II (không điển hình) của cuồng nhĩ và nhịp nhanh nhĩ.
Các mô hình minh họa
Các cơ chế vào lại trong các rối loạn nhịp tim
Hình 1
Biểu đồ các vòng vào lại có thể có. Mũi tên đen đậm biểu hiện xung động chuyển động vòng tròn; đường đen mỏng thể hiện mặt đầu sóng chuyển động về phía trước trong tổ chức trơ hoàn toàn; các khu vực lôm đốm nhỏ là tổ chức trơ một phần; khu vực màu trắng là tổ chức có thể kích thích đầy đủ. A là mô hình nguyên bản của vòng chuyển động quanh tắc nghẽn cố định. Có khoảng có thể kích thích đầy đủ và chiều dài và khu vực vòng cố định. B biểu hiện vòng chuyển động quanh hai chỗ tắc nghẽn giải phẫu cố định. Khoảng có thể kích thích đầy đủ được biểu hiện. C biểu hiện dẫn truyền bó nhanh hình thành mạch khép kín đóng vai trò một vòng ưu tiên qua đó xung động có thể di chuyển. D là loại vòng tròn vào lại có hướng không đòi hỏi tắc nghẽn giải phẫu, xung động dẫn truyền quanh trung tâm trơ chức năng và dọc theo các sợi bên cạnh có đặc tính điện sinh lý khác nhau. Khi trơ của trung tâm thay đổi, kích thước vòng thay đổi, nhưng sẽ là vòng nhỏ nhất nó có thể tiếp tục dẫn truyên xung động. Các vòng chức năng xu hướng trở nên nhỏ, nhanh và không ổn định. E biểu thị vào lại quanh tắc nghẽn giải phẫu cố định nhưng khoảng thời gian có thể kích thích đầy đủ là không có. F chứng minh khu vực của dẫn truyền chậm (các đường gạch) giữa các ranh giới giải phẫu, trong khi ở G tất cả các khu vực của dẫn truyền chậm ngay cạnh tắc nghẽn giải phẫu. H thể hiện vào lại đẳng hướng. Có sự khác biệt trong dẫn truyền của xung động đơn trong các sợi khác nhau như là kết quả của sự khác biệt trong hướng của chúng.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389