Hầu hết các loại loạn nhịp tim là do bất thường của hình thành xung hoặc rối loạn dẫn truyền xung hoặc kết hợp cả hai. Ví dụ, Ngoại tâm thu thất khởi phát nhịp nhanh thất đơn dạng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó
Hầu hết các loại loạn nhịp tim là do bất thường của hình thành xung hoặc rối loạn dẫn truyền xung hoặc kết hợp cả hai. Ví dụ, Ngoại tâm thu thất khởi phát nhịp nhanh thất đơn dạng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó là do bất thường hình thành xung trong khi đó nhịp nhanh thất vào lại do sẹo là biểu hiện của bất thường dẫn truyền xung.
Hoạt động khởi kích hay lẫy cò và tự động tình bất thường được phân loại như rối loạn dẫn truyền xung.
HOẠT ĐỘNG KHỞI KÍCH
Hoạt động khởi kích là do sự phát xung của một nhóm tế bào cơ tim được khởi kích bỡi hàng loạt các xung trước. Hoạt động này được tạo ra bỡi một loạt hậu khử cực, là kết quả giảm điện thế màng. Điện thế màng dao động, khi đạt đến ngưỡng có thể hoạt hoá để tạo ra rối loạn nhịp đặc biệt này. Hậu khử cực mà xảy ra trước khi hoàn tất tái cực ( trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt động) được gọi là hậu khử cực sớm (EADs).Trong khi đó hậu khử cực mà xảy ra trong giai đoạn tái cực được gọi là hậu khử cực trì hoãn (DADs).
EAD được cho là nguyên nhân của rối loạn nhịp kèm với hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải. Nhịp tim chậm và khoảng ghép dài tạo điều kiện cho EAD xảy ra, ngược lại nhịp tim nhanh và khoảng ghép ngắn ức chế EAD. Hiệu quả magnesium ức chế phát triển EAD đã giải thích cho tác dụng của nó trong điều trị nhịp nhanh thất đa dạng thứ phát do kéo dài QT(xoắn đỉnh).
DADs là kết quả của dòng ion đi vào tạm thời mà khởi phát khử cực màng. Các dòng tạm thời này xảy ra để đáp ứng với tình trạng quá tải canxi nội bào và là hậu quả của sự phóng thích canxi từ mạng cơ tương. DAD củng do dòng vào được tạo ra bỡi sự trao đổi Na va Ca. DAD củng xảy ra ở các mô ngấm digoxin, và nhiều loạn loạn nhịp xảy ra kèm với digoxin được nghĩ là do cơ chế khởi kích hay lẫy cò. Nhịp tự thất tăng tốc sau nhồi máu cơ tim củng do quá tải canxi và DAD dẫn đến hoạt động khởi kích.
Biểu hiện lâm sàng: rối loạn nhịp mà do hoạt động khởi kích là loạn loạn nhịp xảy ra sau gia tăng nhịp xoang. Ví dụ thường gặp nhất là loạn nhịp thất từ buồng tống thất phải xảy ra trong bối cảnh gắng sức hoặc đáp ướng với các thuốc kích thích beta.
Hình 1. Các loại hậu khử cực. Hậu khử cực được chỉ bỡi các mũi tên. Điện thế hoạt động của tế bào purkinje với hậu khử cực sớm xảy ra ở pha 2(EADs) (A) và pha 3(EADs) (B), cũng như hậu khử cực trì hoãn (DADs) (C), xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn.
Hình 2. Hậu khử cực trì hoãn. A, hậu khử cực được thấy sau điện thế hoạt động ở nhịp chậm. B, khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sơm hơn và tăng biên độ. C, khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và đạt điện thế ngưỡng, dẫn đến phóng thích kéo dài.
Hình 3. Biểu đồ dẫn truyền tín hiệu cho khởi đầu và chấm dứt hoạt động khởi kích qua trung gian AMP vòng.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389