Tăng huyết áp là tình trạng bệnh lý thường xảy ra nhất trong thai kỳ, ảnh hưởng 5-10% phụ nữ mang thai trên thế giới.
Tăng huyết áp vẫn là nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong đối với mẹ, thai và sơ sinh. Nguy cơ của tăng huyết áp đối với mẹ gồm nhau bong non, đột quỵ, suy đa cơ quan và đông máu nội mạch lan tỏa.
Trong khi đó, thai nhi có nguy cơ cao chậm phát triển trong tử vong (25% trường hợp tiền sản giật), sanh non (27% trường hợp tiền sản giật) và thai chết lưu (4% trường hợp tiền sản giật).
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ
Định nghĩa tăng huyết áp trong thai kỳ dựa vào trị số huyết áp tại phòng khám (hoặc trong bệnh viện) [huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg] [2-4] và phân loại thành mức độ nhẹ (140-159/90-109 mmHg) hoặc nặng (≥ 160/110 mmHg) khác với phân độ theo hướng dẫn tăng huyết áp của ESC/ESH [5].
Tăng huyết áp trong thai kỳ gồm các thể lâm sàng sau [6]:
· Tăng huyết áp mạn tính (pre-existing hypertension): xuất hiện trước thai kỳ hoặc tuần 20 của thai kỳ. Tình trạng này thường kéo dài hơn 42 ngày sau sanh và có thể liên quan với tiểu đạm.
· Tăng huyết áp thai kỳ (Gestational hypertension): xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ và thường hồi phục trong vòng 42 ngày sau sanh.
· Tiền sản giật (Pre-eclampsia): tăng huyết áp do thai với tiểu đạm ý nghĩa [> 0,3 g/24 giờ hoặc tỉ số albumin:creatinin niệu (ACR) ≥ 30 mg/mmol]. Thể lâm sàng này xuất hiện thường xuyên hơn trong lần mang thai đầu tiên, đa thai, thai trứng, hội chứng kháng phospholipid hoặc tăng huyết áp mạn tính, bệnh thận hoặc đái tháo đường. Tiền sản giật thường liên quan với chậm phát triển thai do suy nhau và là nguyên nhân thường gặp của sinh non. Vì tiểu đạm có thể là biểu hiện muộn nên bác sĩ cần nghi ngờ tiền sản giật khi tăng huyết áp mới mắc đi kèm với đau đầu, rối loạn thị giác, đau bụng hoặc bất thường xét nghiệm đặc biệt là tiểu cầu thấp và/hoặc bất thường chức năng gan.
· Tăng huyết áp mạn tính cộng với tăng huyết áp thai kỳ kèm tiểu đạm
· Tăng huyết áp không phân loại được trước sinh (Antenatally unclassifiable hypertension): thuật ngữ này được sử dụng khi huyết áp được đo lần đầu sau tuần 20 của thai kỳ và tăng huyết áp được chẩn đoán xác định; bệnh nhân cần được đánh giá lại sau 42 ngày hậu sản.
2. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ
2.1Đo huyết áp
Phụ nữ mang thai nên được lặp lại đo huyết áp, thường vào hai thời điểm cách nhau ≥ 15 phút trong tăng huyết áp nặng (như ≥ 160/110 mmHg trong y văn sản khoa) [6-7]. Huyết áp trong thai kỳ nên được đo ở tư thế ngồi (hoặc nằm nghiêng trái trong chuyển dạ) với băng quấn cánh tay có kích thước phù hợp ở mức ngang tim và sử dụng tiếng Korotkoff V là huyết áp tâm trương. Huyết áp kế thủy ngân vẫn là tiêu chuẩn vàng đo huyết áp trong thai kỳ. Các dụng cụ đo tự động có khuynh hướng đánh giá thấp huyết áp thực sự và không đáng tin cậy trong tiền sản giật nặng. Chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ bằng theo dõi huyết áp lưu động ưu thế hơn đo huyết áp thường quy trong tiên đoán các kết cục thai kỳ [8-9]. Các dụng cụ theo dõi huyết áp lưu động chính xác hơn dụng cụ đo huyết áp tại phòng khám hoặc tại nhà. Theo dõi huyết áp lưu động tránh việc điều trị không cần thiết tăng huyết áp áo choàng trắng và hữu ích trong điều trị phụ nữ mang thai tăng huyết áp nguy cơ cao, kèm đái tháo đường hoặc bệnh thận do tăng huyết áp.
2.2Xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm cơ bản được khuyến cáo theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp trong thai kỳ bao gồm tổng phân tích nước tiểu, công thức máu, men gan, creatinine huyết thanh, acid uric huyết thanh (tăng trong tiền sản giật biểu hiện lâm sàng rõ, tăng acid uric máu ở phụ nữ mang thai tăng huyết áp làm tăng nguy cơ biến cố nặng cho mẹ và thai) [10].
Tất cả phụ nữ mang thai nên được đánh giá tiểu đạm trong đầu thai kỳ để phát hiện bệnh thận có sẵn và trong giữa thai kỳ để tầm soát tiền sản giật. Xét nghiệm que nhúng ≥ 1+ nên làm thêm các xét nghiệm khác bao gồm tỉ số ACR, có thể được xác định nhanh chóng trong một mẫu nước tiểu tại một thời điểm [11]. Trị số ACR < 30 mg/mmol có thể lọai trừ tiểu đạm trong thai kỳ[12], nhưng xét nghiệm dương tính nên được làm tiếp nước tiểu 24 giờ. Trong trường hợp tiểu đạm > 2 g/ngày, bệnh nhân cần được theo dõi sát. Tuy nhiên, kết quả của nước tiểu 24 giờ thường không chính xác [13] và làm trì hoãn chẩn đoán tiền sản giật. Do đó, ngưỡng ACR 30 mg/mmol có thể được sử dụng để xác định tiểu đạm ý nghĩa.
Ngoài các xét nghiệm cơ bản, các xét nghiệm sau có thể được xem xét:
· Siêu âm tuyến thượng thận và xét nghiệm metanephrine phân đoạn trong huyết thanh và nước tiểu ở phụ nữ mang thai tăng huyết áp với biểu hiện lâm sàng gợi ý u tủy thượng thận.
· Siêu âm doppler động mạch tử cung (thực hiện sau 20 tuần thai kỳ) hữu ích để phát hiện bệnh nhân có nguy cơ cao hơn tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật và chậm phát triển trong tử cung [14].
· Tỉ số sFlt1 (soluble fms-like tyrosine kinase 1):PIGF (placental growth factor) ≤ 38 có thể được sử dụng để loại trừ tiền sản giật trong tuần tiếp theo khi nghi ngờ lâm sàng [15-16].
3. PHÒNG NGỪA TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TIỀN SẢN GIẬT
Phụ nữ có nguy cơ cao hoặc trung bình tiền sản giật nên được tư vấn sử dụng aspirin 100-150 mg mỗi ngày từ tuần 12 đến đến tuần 36-37 [17-18].
Nguy cơ cao tiền sản giật bao gồm bất kỳ yếu tố sau:
· Tăng huyết áp trong lần mang thai trước đây
· Bệnh thận mạn
· Bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hoặc hội chứng kháng phospholipid
· Đái tháo đường típ 1 hoặc típ 2
· Tăng huyết áp mạn tính
Nguy cơ trung bình tiền sản giật gồm nhiều hơn một trong các yếu tố sau:
· Mang thai lần đầu
· Tuổi ≥ 40
· Khoảng cách giữa hai lần mang thai hơn 10 năm
· BMI ≥ 35 kg/m2 tại lần khám đầu tiên
· Tiền sử gia đình tiền sản giật
· Đa thai
Bổ sung canxi (1,5-2 g/ngày đường uống) được khuyến cáo phòng ngừa tiền sản giật ở phụ nữ với chế độ ăn nhập ít canxi (< 600 mg/ngày) tại lần khám tiền sản đầu tiên [19].
Vitamin C và E không giảm nguy cơ tiền sản giật; ngược lại, chúng thường liên quan với cân nặng lúc sinh < 2,5 kg và các kết cục nặng chu sinh [20].
4. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ
Điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ phụ thuộc vào huyết áp, tuổi thai và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ liên quan mẹ và thai. Hầu hết phụ nữ với tăng huyết áp mạn tính và chức năng thận bình thường có tăng huyết áp không nặng (140–159/90–109 mmHg) và nguy cơ thấp biến chứng tim mạch. Một số bệnh nhân có thể ngưng thuốc hạ áp trong nửa đầu của thai kỳ do sự giảm huyết áp sinh lý.
Dữ liệu chứng cứ về điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ còn thiếu. Thử nghiệm duy nhất về điều trị tăng huyết áp trong thai kỳ với theo dõi nhũ nhi đầy đủ (7,5 năm) được thực hiện cách đây 40 năm với α-methyldopa [21-22].
Về lợi ích điều trị, kiểm soát tăng huyết áp chặt chẽ so với ít chặt chẽ trong nghiên cứu Control of Hypertension in Pregnancy Study có liên quan với tăng huyết áp ở mẹ ít nặng hơn nhưng không khác biệt về nguy cơ kết cục nặng chu sinh và biến chứng nặng chung cho mẹ [23]. Tuy nhiên, một phân tích dữ liệu khác cho thấy phụ nữ với tăng huyết áp nặng có tỉ lệ biến chứng cho mẹ cao hơn (tiền sản giật, tiểu cầu < 100 x109/L, tăng men gan có triệu chứng, thời gian nằm viện ≥ 10 ngày) và các kết cục chu sinh (tử vong chu sinh, săn sóc sơ sinh tích cực > 48 giờ, cân nặng lúc sinh < bách phân vị thứ 10, tiền sản giật, và sinh non) [24]. Vì vậy, chứng cứ hiện tại chưa đủ đưa ra trị số huyết áp mục tiêu trong thai kỳ.
4.1 Điều trị không dùng thuốc
Điều trị không dùng thuốc trong thai kỳ có vai trò hạn chế với các thử nghiệm ngẫu nhiên về chế độ ăn và thay đổi lối sống cho thấy ảnh hưởng ít lên kết cục thai kỳ [25]. Tập thể dục thường xuyên có thể được tiếp tục thận trọng và phụ nữ béo phì (≥ 30 kg/m2) cần được tư vấn tránh tăng cân hơn 6,8 kg [26].
4.2 Điều trị dùng thuốc
Với mục đích điều trị tăng huyết áp để giảm nguy cơ cho mẹ, các thuốc hạ áp được chọn lựa phải hiệu quả và an toàn cho thai.
4.2.1 Điều trị tăng huyết áp nặng
Hiện tại không có định nghĩa đồng thuận về tăng huyết áp nặng với trị số trong khoảng 160-180/> 110 mmHg. Hướng dẫn của ESC khuyến cáo HATT ≥ 170 mmHg hoặc HATTr ≥ 110 mmHg ở phụ nữ mang thai là tăng huyết áp cấp cứu và được chỉ định nhập viện. Sự chọn lựa thuốc hạ áp và đường dùng phụ thuộc vào thời gian sinh dự đoán. Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế trực tiếp renin bị chống chỉ định. Điều trị bằng thuốc với labetalol đường tĩnh mạch, methyldopa hoặc nifedipin đường uống nên được khởi trị; hydralazine đường tĩnh mạch không còn là thuốc chọn lựa vì liên quan với nhiều kết cục nặng chu sinh hơn các thuốc khác [27]. Tuy nhiên, hydralazine vẫn còn được sử dụng khi các chế độ điều trị khác thất bại trong kiểm soát huyết áp vì hầu hết bác sĩ sản khoa phát hiện tác dụng phụ của hydralazine có thể chấp nhận được [28]. Urapidil đường tĩnh mạch cũng có thể được xem xét. Sodium nitroprusside chỉ nên được sử dụng như là lựa chọn cuối cùng vì điều trị kéo dài làm tăng nguy cơ ngộ độc cyanide cho thai. Lựa chọn thuốc khi tiền sản giật có phù phổi là nitroglycerin (glyceryl trinitrate) truyền tĩnh mạch 5 ug/phút và tăng dần mỗi 3-5 phút đến liều tối đa 100 ug/phút.
4.2.2 Điều trị tăng huyết áp nhẹ-trung bình
Mặc dù thiếu chứng cứ nhưng hướng dẫn châu Âu khuyến cáo khởi trị thuốc ở tất cả phụ nữ tăng huyết áp dai dẳng ≥ 150/95 mmHg và trị số > 140/90 mmHg ở phụ nữ với:
• tăng huyết áp thai kỳ (có hoặc không có tiểu đạm)
• tăng huyết áp mạn tính cộng với tăng huyết áp thai kỳ
• tăng huyết áp với tổn thương cơ quan đích dưới lâm sàng hoặc có triệu chứng tại bất kỳ thời điểm trong thai kỳ.
Methyldopa, ức chế beta (hầu hết dữ liệu có sẵn đối với labetalol) và ức chế canxi (hầu hết dữ liệu có sẵn đối với nifedipine) là các thuốc được lựa chọn [29-30]. Ức chế beta có vẻ ít hiệu quả hơn ức chế canxi và có thể gây ra nhịp tim chậm ở thai, chậm tăng trưởng, và hạ đường huyết; do đó, loại và liều thuốc nên được chọn lựa cẩn thận, và cần tránh sử dụng atenolol. Phụ nữ tăng huyết áp mạn tính có thể tiếp tục thuốc hạ áp đang dùng ngoại trừ ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế trực tiếp renin bị chống chỉ định do các kết cục nặng cho thai và sơ sinh. Thể tích huyết tương giảm trong tiền sản giật, do đó điều trị lợi tiểu nên tránh trừ khi trong tình huống thiểu niệu, furosemide liều thấp có thể được xem xét. Magnesium sulfate đường tĩnh mạch được khuyến cáo phòng ngừa sản giật và điều trị co giật nhưng không nên sử dụng đồng thời với ức chế canxi (có nguy cơ tụt huyết áp do tác dụng hiệp đồng) [31].
5. CHẤM DỨT THAI KỲ
Chấm dứt thai kỳ được chỉ định trong tiền sản giật với rối loạn thị giác hoặc rối loạn đông máu và ở tuần 37 ở phụ nữ không triệu chứng [32].
6. TIÊN LƯỢNG SAU THAI KỲ
6.1 Huyết áp sau sinh
Tăng huyết áp sau sinh thường gặp ở tuần lễ đầu tiên. Methyldopa nên được tránh sử dụng vì nguy cơ trầm cảm sau sinh [33].
6.2 Tăng huyết áp và tiết sữa
Nuôi con bằng sữa mẹ không làm tăng huyết áp ở người mẹ. Cabergoline được khuyến cáo ức chế tiết sữa hơn là bromocriptine. Tuy nhiên, có một số chứng cứ bromocriptine có thể có lợi trong bệnh cơ tim chu sinh [34] mặc dù có thể gây tăng huyết áp. Tất cả các thuốc hạ áp được sử dụng ở mẹ được bài tiết qua sữa [35]. Phần lớn các thuốc hạ áp hiện diện với nồng độ rất thấp, ngoại trừ propranolol và nifedipine có nồng độ trong sữa mẹ tương tự trong huyết thanh mẹ.
6.3 Nguy cơ tái phát tăng huyết áp trong thai kỳ tiếp theo
Phụ nữ trải qua tăng huyết áp trong lần mang thai đầu tiên có nguy cơ tăng huyết áp trong thai kỳ tiếp theo. Tăng huyết áp trong thai kỳ lần đầu khởi phát càng sớm, nguy cơ tái phát trong thai kỳ tiếp theo càng cao.
6.4 Ảnh hưởng tim mạch dài hạn của tăng huyết áp thai kỳ
Phụ nữ tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật có nguy cơ tăng huyết áp, đột quỵ và bệnh tim thiếu máu cục bộ trong thời gian sống về sau [36-37]. Điều chỉnh lối sống được chỉ định chủ yếu để tránh biến chứng trong thai kỳ tiếp theo và giảm nguy cơ tim mạch cho mẹ trong tương lai. Do đó, bệnh nhân được khuyến cáo khám bệnh hàng năm với bác sĩ chăm sóc ban đầu để kiểm tra huyết áp và các yếu tố chuyển hóa.
6.5 Điều trị thụ tinh nhân tạo
Hiện tại không có chứng cứ rõ ràng rằng điều trị thụ tinh nhân tạo dẫn đến nguy cơ tăng huyết áp hoặc tiền sản giật.
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389