Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3)
Ngày 20/05/2019 09:15 | Lượt xem: 89

Do nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có thể biểu hiện trong nhiều sự khác biệt rộng lớn của bệnh tim mạch và hệ thống, vì tiên lượng nặng của loạn nhịp chậm được chứng minh bằng tư liêu do ảnh hưởng của sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc cơ bản, đánh giá cấu trúc và chức năng tim thường được chỉ định lâm sàng.

Hình ảnh ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

Do nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có thể biểu hiện trong nhiều sự khác biệt rộng lớn của bệnh tim mạch và hệ thống, vì tiên lượng nặng của loạn nhịp chậm được chứng minh bằng tư liêu do ảnh hưởng của sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc cơ bản, đánh giá cấu trúc và chức năng tim thường được chỉ định lâm sàng. Trong một cuộc khảo sát quốc tế với 43 trung tâm y tế thuộc mạng lưới nghiên cứu điện sinh lý học của Hiệp hội nhịp tim châu Âu, 66% báo cáo người ta thấy luôn luôn hoặc hầu như luôn luôn thực hiện siêu âm tim ở bệnh nhân có ngất. Thêm 27% báo cáo theo đuổi thử nghiệm như vậy trong hầu hết các trường hợp, (S4.2.4-25). Tiêu chí sử dụng phù hợp của ACCF / ASE / AHA / ASNC / HFSA / HRS / SCAI / SCCM / SCCT / SCMR 2011 cho phép siêu âm tim ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ là do tim mạch gây ra các rối loạn như ngất, hoặc chóng váng / tiền ngất với các dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh tim mạch được biết là gây ra các triệu chứng đó (ví dụ hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại hoặc suy tim) (S4.2.4-12). Hình ảnh nâng cao, cả tim và không do tim, có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận được nghi ngờ mắc bệnh tim cấu trúc được biết có liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền không rõ ràng trên siêu âm tim và những bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng dị hợp (heterotaxy syndromes) tử như nghi ngờ đa lách (polysplenia).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Trong các quần thể không được chọn, những người bị LBBB có tỷ lệ mắc cả hai bệnh tim mạch và không do tim mạch cao hơn (S4.2.4-6) và tăng khả năng mắc bệnh tim cấu trúc cơ bản (S4.2.4-4, S4.2.4-8, S4. 2.4-10). Các nghiên cứu theo chiều dọc, dựa vào cộng đồng và đoàn hệ cho thấy tăng nguy cơ tử vong do tim mạch, tử vong đột ngột và tử vong do suy tim sung huyết, nhưng không làm tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4. 2.4-5, S4.2.4-9, S4.2.4-10, S4.2.4-26, S4.2.4-27). Một số người cũng gợi ý bệnh động mạch vành ngẫu nhiên và suy tim xung huyết cũng tăng lên trong quá trình theo dõi (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4.2.4-8, S4.2.4-9). Ý nghĩa lâm sàng của LBBB không triệu chứng ở những người trẻ tuổi, rõ ràng khỏe mạnh có thể khác với những người trong dân số già hoặc ốm yếu (S4.2.4-28, S4.2.4-29). Tuy nhiên, không gồm bệnh tim cấu trúc liên quan ở tất cả các bệnh nhân mắc LBBB là thận trọng vì rối loạn dẫn truyền có thể không chỉ là điềm báo của bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cục bộ mà còn có nguy cơ tăng cao (S4.2.4-1, S4. 2.4-7, S4.2.4-30 S4 S4.4.4-36) và có thể ảnh hưởng đến việc điều trị trong một số dạng bệnh tim cấu trúc. Đáng chú ý nhất, LBBB giúp xác định các ứng cử viên cho liệu pháp tái đồng bộ hóa ở những người bị suy tim với phân suất tống máu giảm (S4.2.4-37, S4.2.4-38). Mặc dù không có nghiên cứu tiến cứu nào xác định kết quả điều trị được hướng dẫn bằng siêu âm tim trong điều trị LBBB không triệu chứng, nhưng sự hiện diện của LBBB ở bệnh nhân được hướng đến siêu âm tim trong việc đánh giá suy tim xung huyết được nghi ngờ cho thấy khả năng rối loạn chức năng tâm thất trái tăng gấp 4 lần (S4.2.4-3).

2. Siêu âm tim qua thành ngực có thể xác định các bất thường về cấu trúc tim khác nhau dựa trên nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, gồm bệnh cơ tim, bệnh van tim, bất thường bẩm sinh, khối u, nhiễm trùng, quá trình thâm nhiễm, các trạng thái qua trung gian miễn dịch, và bệnh của các mạch máu lớn và màng ngoài tim (S4.2.4-12). 12). Tuy nhiên, năng suất cao hơn khi có biểu hiện lâm sàng bệnh cấu trúc, gồm cả ở những bệnh nhân bị ngất có biểu hiện hoặc triệu chứng của bệnh tim (ví dụ, nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền) (S4.2.4-11, S4.2.4-22, S4 .2.4-24). Siêu âm tim qua thành ngực cũng có thể tiên lượng, cả ở những người có biểu hiện ngất (S4.2.4-39) và ở những người triệu chứng ít biểu hiện. Một nghiên cứu tiền cứu trên 35 bệnh nhân SND không được điều trị ở độ tuổi > 45 tuổi có triệu chứng cho thấy các thông số siêu âm tim như đường kính cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu dự đoán các biến cố tim bất lợi như ngất, suy tim và nhịp nhanh nhĩ, trong quá trình theo dõi trên 4 năm (S4.2.4-13).

3. MRI tim và chụp cắt lớp vi tính có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận để xác định các điều kiện được biết góp phần gây rối loạn dẫn truyền hoặc SND. Cụ thể, MRI có thể hữu ích trong chẩn đoán các quá trình xâm nhập, gồm sarcoidosis, hemochromatosis và amyloidosis (S4.2.4-16, S4 S4.4.4-19, S4.2.4-40. S4.2.4-56). Chụp cắt lớp vi tính tim có thể hữu ích tương tự, đặc biệt khi MRI bị chống chỉ định hoặc không có sẵn. Nó cung cấp thông tin vượt trội về vôi hóa cấu trúc tim và có một số lợi thế trong việc đánh giá giải phẫu động mạch vành khi nghi ngờ bệnh xơ vữa động mạch vành (S4.2.4-14, S4.2.4-57). Cả chụp cắt lớp vi tính và MRI đều cung cấp thông tin chất lượng cao về cấu trúc tim mạch trong bệnh cảnh bệnh tim bẩm sinh (S4.2.4-21, S4.2.4-57). Các kỹ thuật hình ảnh hạt nhân tim có thể hữu ích để phát hiện và / hoặc phân biệt giữa các bệnh cơ tim xâm nhập, đáng chú ý nhất trong việc phân biệt giữa transthyretin type hoang dã và amyloidosis chuỗi nhẹ và chẩn đoán bệnh sarcoidosis tim bằng phương pháp phát xạ fluoride (S4. 2.4-20). Siêu âm tim qua thực quản có thể là một biện pháp bổ sung hữu ích cho viêm nội tâm mạc có hoặc không có biến chứng liên quan đến phẫu thuật, bóc tách động mạch chủ hoặc xoang phình động mạch chủ đôi khi liên quan đến nhịp tim chậm hoặc khối dẫn truyền (S4.2.4-58 S4). Khi nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền đi kèm khi nghi ngờ lâm sàng về bệnh tim cấu trúc không được chẩn đoán bằng siêu âm tim, ≥1 trong số các test hình ảnh tiên tiến này thường hữu ích.

4. Hiệu suất chẩn đoán của siêu âm tim qua thành ngực ở bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng (ví dụ, tiền sử, khám thực thể, ECG) của bệnh tim là thấp và siêu âm tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân này (S4.2.4-12). Trong một số trường hợp lâm sàng, bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng có thể chỉ ra bệnh tim, gồm các triệu chứng có khả năng liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, chẳng hạn như ngất và tiền ngất. Các cá nhân biểu hiện với các triệu chứng như vậy nhưng không có bằng chứng lâm sàng khác về bệnh tim cấu trúc dường như không được hưởng lợi từ các hình ảnh học thường quy, như đã xem xét gần đây trong hướng dẫn về đánh giá và điều chỉnh bệnh nhân ngất của ACC / AHA / HRS 2017 (S4.2.4-65) .

4.2.5. Các test xét nghiệm ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

Rối loạn nhịp chậm do SND hoặc block nhĩ thất có thể là các tình trạng thứ phát như suy giáp, rối loạn do thấp và rối loạn do nhiễm trùng. Mặc dù có nhiều báo cáo trường hợp bệnh cụ thể liên quan đến nhịp chậm trong đó chẩn đoán được hỗ trợ bằng xét nghiệm, nhưng không có nghiên cứu nào đánh giá hiệu suất chẩn đoán và lợi ích của các test xét nghiệm toàn diện thường quy ở bệnh nhân có nhịp chậm hoặc bất thường tổ chức dẫn truyền. Nguyên nhân tiềm ẩn gây nhịp tim chậm và bất thường dẫn truyền được cung cấp trong Bảng 3 và 4.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Các thông báo trường hợp đồng nnhaatscos các trạng htais y học được nhận biết có thể được kết hợp với nhịp chậm trong đó test xét nghiệm được hướng đến chẩn đoán chuyên biệt có thể là hữu ích (S4.2.5-3, S4.2.5-5). Ví dụ, các test chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân có nhịp chậm được quy cho suy giáp được nghi ngờ hoặc titer Lyme để nhận biết viêm tim cấp do Lyme ở người trẻ phát triển block AV trong khu vực bệnh địa phương (S4.2.5-3, S4.2.5-5).  Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá một cách có hệ thống giá trị bổ sung của test xét nghiệm ở những bệnh nhân biểu hiện đầu tiên với nhịp chậm.

4.2.6. Test di truyền ở các bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

Mặc dù hầu hết các rối loạn nút xoang và rối loạn dẫn truyền ở người trưởng thành quy cho tăng trương lực phế vị hoặc bệnh mắc phải, đột biến gen cũng có thể đóng góp (S4.2.6-1, S4.2.6-4). Mặc dù các rối loạn mang tính gia đình về bất thường dẫn truyền và chức năng nút xoang là rất hiếm, nhưng số lượng đột biến gen ngày càng tăng có liên quan đến một loạt các bất thường có thể SND hoặc bệnh rối loạn dẫn truyền đơn độc, hoặc liên quan đến bệnh cơ tim, dị tật tim bẩm sinh, rối loạn cơ xương, hoặc nhịp tim nhanh (S4.2.6-5). Các gen liên quan mã hóa cho các kênh ion và các yếu tố điều hòa của chúng, protein vỏ hạt nhân, protein điều hợp màng, các yếu tố phiên mã, protein xử lý canxi lưới sarcoplasmic, mối nối khoảng cách, hormone tim và protein sarcomeric (S4.2.6-1).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Hội đồng đồng thuận quốc tế đã xác nhận test di truyền đặc hiệu đột biến cho "các thành viên gia đình và người thân phù hợp" sau khi xác định đột biến là nguyên nhân bệnh dẫn truyền tim tiến triển trong trường hợp chỉ dấu. Mặc dù tài liệu đồng thuận không xác định rõ ràng các thành viên gia đình và người thân thích hợp, nhưng người ta có thể suy ra điều này có nghĩa là người thân thế hệ thứ nhất (có hoặc không có bằng chứng về bệnh dẫn truyền) và người thân xa hơn có đặc điểm lâm sàng đáng ngờ về bệnh dẫn truyền. Thử nghiệm như vậy có thể được hoãn lại ở trẻ em không có triệu chứng vì bản chất phụ thuộc vào tuổi của bệnh dẫn truyền tiến triển và thâm nhập không đầy đủ (S4.2.6-5). Các thành viên gia đình không có triệu chứng mang đột biến liên quan đến bệnh dẫn truyền và những người thân thế hệ thứ nhất của người được khảo sát bị ảnh hưởng chưa trải qua test di truyền đặc hiệu đột biến nên được theo dõi thường xuyên để phát hiện các dấu hiệu tiến triển của bệnh dẫn truyền, bệnh cơ tim hoặc nhịp tim nhanh. Trước khi xét nghiệm đột biến đặc hiệu, tư vấn di truyền là điều cần thiết để xác định xem có nên tiến hành trong một trường hợp riêng lẻ hay không.

2. Gen có thể nhận dạng phổ biến nhất chịu trách nhiệm cho bệnh dẫn truyền di truyền (gen SCN5A mã hóa tiểu đơn vị alpha kênh natri tim) chỉ chiếm 5% các trường hợp bệnh dẫn truyền tiến triển (S4.2.6-5). Tất cả các gen được xác định khác, tổng hợp, chiếm tỷ lệ nhỏ hơn đáng kể. Đột biến trong gen kênh tạo nhịp tim HCN4 có liên quan đến SND nguyên phát (S4.2.6-6, S4.2.6-7). Tuy nhiên, hầu hết SND là sinh lý hoặc mắc phải và xét nghiệm di truyền không được chỉ định thường xuyên (S4.2.6-5).

3. Dẫn chứng hiệu suất chẩn đoán không được xác định và tỷ lệ tín hiệu nhiễu trong test di truyền trong bệnh dẫn truyền tim tiến triển, cũng như tỷ lệ không chắc chắn của các biến thể hiếm có ý nghĩa không chắc chắn ở đối tượng kiểm soát, tài liệu đồng thuận quốc tế cho thấy chẩn đoán, tiên lượng và giá trị điều trị của xét nghiệm di truyền bị hạn chế trong việc đánh giá một trường hợp chỉ số (S4.2.6-5). Ủy ban soạn thảo đã không xác nhận test di truyền thông thường ở bệnh nhân SND hoặc bệnh dẫn truyền. Chủ yếu dựa vào ý kiến chuyên gia, ủy ban soạn thảo cho rằng xét test di truyền vẫn có thể được coi là một phần của đánh giá chẩn đoán đối với những bệnh nhân được chọn có bệnh dẫn truyền đơn độc hoặc bệnh dẫn truyền với bệnh tim bẩm sinh đồng thời, đặc biệt là khi có bệnh sử bệnh dẫn truyền gia đình dương tính.

4.2.7. Đánh giá khó thở khi ngủ và điều trị ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

Rối loạn nhịp chậm về đêm là phổ biến ở cả hai người khỏe và bệnh. Nhịp xoang chậm là loạn nhịp chậm phổ biến nhất gặp phải trong khi ngủ. Tuy nhiên, ngưng xoang, block xoang đường ra, tất cả các mức độ của block nhĩ thất, nhịp bộ nối và các khoảng thời gian vô tâm thu đôi khi cũng xảy ra (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Các vấn đề này đặc biệt thường gặp ở người trẻ và ở các vận động viên tập luyện có hiệu quả và có thể rất rõ (S4.2.7-20THER S4.2.7-23). Trong hầu hết các tình huống, đây là các sự kiện sinh lý, qua trung gian phế vị, không có triệu chứng không cần can thiệp. Tần số của chứng loạn nhịp tim về đêm dường như giảm ở những người khỏe mạnh ở độ tuổi trung niên trở lên (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Tuy nhiên, những người biểu hiện hội chứng ngưng thở khi ngủ chứng minh tỷ lệ nhịp chậm liên quan đến ngủ và rối loạn dẫn truyền cao hơn, chủ yếu trong các đợt ngưng thở (S4.2.7-1ọ S4.2.7-11). Ở những người như vậy, rối loạn nhịp tim khi thức không phổ biến và những rối loạn nhịp tim này về đêm thường không có triệu chứng. Ở những bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ và rối loạn nhịp tim liên quan đến giấc ngủ, tần suất các đợt được giảm xuống với áp lực đường thở dương liên tục và bệnh nhân không có khả năng phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng khi theo dõi lâu dài (S4.2.7-12. S4.2.7-15). Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ tiềm ẩn không chỉ làm giảm các triệu chứng liên quan đến ngưng thở và cải thiện kết quả tim mạch, mà còn giúp loại bỏ nhu cầu cấy máy tạo nhịp tim ở hầu hết bệnh nhân.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Hơi thở bị rối loạn giấc ngủ là phổ biến với tỷ lệ lưu hành ước tính ở Hoa Kỳ là 24% ở nam và 9% ở nữ, phần lớn là không có triệu chứng hoặc không được nhận biết (S4.2.7-24). Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người mắc bệnh tim mạch, từ 47% đến 83%, tùy thuộc vào rối loạn cụ thể (S4.2.7-25). Ước tính tỷ lệ nhịp tim chậm xoang sâu khoảng từ 7,2% đến 40%. Tỷ lệ khối nhĩ thất thứ hai hoặc thứ ba nằm trong khoảng từ 1,3% đến 13,3% và tỷ lệ tạm dừng xoang dao động từ 3,3% đến 33% (S4.2.7-1, S4.2.7-3, S4.2.7-5. .2.7-9). Tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim này dường như tăng theo mức độ nghiêm trọng của chứng ngưng thở khi ngủ (S4.2.7-1, S4.2.7-2, S4.2.7-5). Một mô hình khuôn mẫu của nhịp tim chậm tiến triển trong thời gian ngưng thở / hypopnea (thường sâu sắc) theo sau là nhịp tim nhanh và tăng huyết áp trong khi kích thích một phần (có lẽ là kết tủa do thiếu oxy) thường được mô tả và trích dẫn bởi một số phương pháp điện tâm đồ 1, S4.2.7-26).

2. Do cả hai thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm về ban đêm tương đối phổ biến, cũng như điều trị chứng ngưng thở khi ngủ không chỉ làm giảm đáng kể tần suất của các rối loạn nhịp tim này mà còn có thể mang lại lợi ích về tim mạch (S4.2.7-25), sự hiện diện của loạn nhịp tim về đêm cần nỗ lực tầm soát đối với ngưng thở khi ngủ, bắt đầu với tập trung vào các triệu chứng nghi ngờ và làm theo các test bổ xung nếu phù hợp.

3. Rối loạn nhịp về ban đêm liên quan đến ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ được ức chế hiệu quả với điều trị ngưng thở khi ngủ cơ bản. Các nghiên cứu nhỏ đánh giá tần suất và sự phân bố của chứng loạn nhịp tim trong khi thực hiện nhiều test hô hấp trước và sau khi khởi đầu áp lực đường thở dương liên tục (và / hoặc áp lực đường thở dương hai chiều) luôn chứng minh sự cải thiện đáng kể về cả số liệu thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm liên quan đến giấc ngủ bằng áp lực đường thở dương liên tục (S4. 2.7 -12 – S4.2.7 - 15). Các đợt nhịp xoang chậm cực kỳ, ngưng xoang kéo dài và block dẫn truyền nhĩ thất giảm 72% đến 89% trong các nghiên cứu này. Một trong những nghiên cứu này đã theo dõi bệnh nhân của họ trong 54 ± 10 tháng khi điều trị áp lực đường thở dương liên tục (với tỷ lệ tuân thủ hoàn toàn 58%). Không ai trong số 17 người tham gia không mang máy tạo nhịp trải qua nhịp tim chậm có triệu chứng trong thời gian này (S4.2.7-14).

4. Tỷ lệ ngưng thở khi ngủ không được chẩn đoán có thể cao ở những bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim do nhịp tim chậm không triệu chứng và ở những người không được lựa chọn nhận cấy các thiết bị điện tử tim mạch (CIED) (S4.2.7-10, S4.2.7-11). Trong một nghiên cứu nhỏ, nhưng có tính minh họa, 7 bệnh nhân rối loạn nhịp chậm về đêm không triệu chứng được cấy máy tạo nhịp đã được hỏi về các triệu chứng ngưng thở khi ngủ. Các triệu chứng đáng ngờ đã khuyến cáo thực hiện cùng lúc nhiều test hô hấp chúng đã khẳng định ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ đã không được nghi ngờ trước đây. Sau 22 tháng theo dõi, 86% vẫn không có triệu chứng rối loạn nhịp tim khi điều trị chứng ngưng thở khi ngủ mà không có máy tạo nhịp tim (S4.2.7-10). Một nghiên cứu minh họa thứ hai liên quan đến 98 bệnh nhân PPM liên tiếp, được cấy cho nhiều loại chỉ định, những người được sàng lọc một cách có hệ thống với Thang đo buồn ngủ Epworth và các test đo hô hấp. Mặc dù chỉ có 25% trong nhóm có thang điểm Buồn ngủ Epworth > 11 (bình thường, 0-10), 59% được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ bằng phương pháp đo nhiều test hô hấp. Chứng ngưng thở khi ngủ nghiêm trọng ở 27% trong số 69 đối tượng nhận được máy tạo nhịp tim cho các chỉ định khác ngoài tái đồng bộ tim (S4.2.7-11). Do đó, các điều kiện thúc đẩy xem xét đối với CIED có khả năng xác định một dân số có nguy cơ rối loạn giấc ngủ cao hơn. Điều này có khả năng chỉ liên quan một phần đến loạn nhịp tim do ngưng thở. Sự tương tác phức tạp giữa giấc ngủ bị rối loạn nhịp thở và một loạt các bệnh tim mạch cũng có thể đóng góp (S4.2.7-25).

4.3. Các test thâm nhập

4.3.1. Cấy máy theo dõi tim ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

Một trong những triệu chứng suy sụp nhất của nhịp tim chậm là ngất dẫn đến chấn thương. Sự đột ngột và không thể đoán trước của các biến cố như vậy làm cho ICM (theo dõi tim có thể cấy) trở thành một công cụ chẩn đoán lý tưởng nhờ khả năng theo dõi kéo dài (lên đến 3 năm) và thoát khỏi phụ thuộc vào sự tham gia tích cực của bệnh nhân. Nghiên cứu sớm (S4.3.1-4) cũng như các nghiên cứu ngẫu nhiên và không ngẫu nhiên tiếp theo đánh giá hiệu quả chẩn đoán của ICM hầu như chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện ngất không giải thích được và / hoặc tiền ngất và không chuyên biệt để nhận biết nhịp chậm (S4.3.1-5 ). Ở những bệnh nhân có các triệu chứng nhịp tim chậm hoặc thường xuyên, ECG 12 khởi đầu hoặc theo dõi điện tâm đồ lưu động bên ngoài thường có thể ghi nhận SND hoặc bệnh dẫn truyền nhĩ thất. Tuy nhiên, khi bệnh nhân có các cơn thường xuyên hoặc triệu chứng không thường xuyên, nhịp tim chậm thủ phạm có thể phát hiện bằng các phương thức theo dõi chuẩn bên ngoài. Thời gian theo dõi lưu động với ICM dài hơn có thể là cần thiết để có được mối tương quan giữa nhịp tim chậm và các triệu chứng.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) đã chứng minh giá trị chẩn đoán của ICM ở những bệnh nhân biểu hiện ngất hoặc tiền ngất không giải thích được (S4.3.1-1, S4.3.1-3). So với điều tra bằng các phương thức kiểm tra thông thường như theo dõi điện tâm đồ trong 24 giờ, ECG 12 chuyển đạo và test gắng sức bằng thảm lăn, chiến lược theo dõi nhịp dài hạn bằng ICM có hiệu quả hơn trong chẩn đoán lâm sàng. Nhiều trạng thái được chẩn đoán bằng ICM đã được xác định qua trung gian nhịp chậm (tức, block nhĩ thất cao độ, SND, ngất thần kinh tim với thành phần ức chế tim chiếm ưu thế) và đã được điều trị thành công bằng tạo nhịp vĩnh viễn. Hầu hết các bệnh nhân bị nhịp tim chậm có biểu hiện nhịp chậm có ý nghĩa lâm sàng với các triệu chứng khác với ngất (ví dụ, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức) thường không cần theo dõi lưu động kéo dài để chẩn đoán. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, chẩn đoán có thể vẫn không có kết luận hoặc không chắc chắn sau khi khởi đầu đánh giá không xâm lấn. Các máy theo dõi bên ngoài thường sẽ là lựa chọn hàng đầu của các công cụ chẩn đoán nhằm nỗ lực đạt được mối tương quan tiềm tàng giữa nhịp tim chậm và các triệu chứng, nhưng đối với bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên, cấy ICM khởi đầu có thể là chiến lược khởi đầu tốt nhất và hiệu quả nhất về hiệu quả và chi phí (S4. 3,1-2).

4.3.2. Nghiên cứu điện sinh lý ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

 

Tóm tắt

EPS là một thủ thuật xâm lấn dựa trên cơ sở catheter có thể được sử dụng để test toàn bộ hệ thống dẫn truyền tim và để đánh giá các khả năng gây ra các rối loạn nhịp nhanh khác nhau. EPS được dung nạp tốt và nguy cơ biến chứng nghiêm trọng của thủ thuật như chèn ép tim và rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng là tối thiểu (S4.3.2-2, S4.3.2-5). Mục tiêu của một EPS trong bối cảnh đánh giá nhịp chậm là xác định sự hiện diện của chức năng nút xoang bất thường hoặc dẫn truyền nhĩ thất, cũng như vị trí giải phẫu của bất kỳ rối loạn dẫn truyền nào. Thuốc dược lý đôi khi được sử dụng trong EPS như là một phần của giao thức nghiên cứu để điều biến trương lực tự trị hoặc để "stress" nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất. EPS ở một bệnh nhân được cho là bị nhịp chậm có thể phát hiện ra các cơ chế nhịp tim nhanh có thể cho các triệu chứng. EPS thường không được thực hiện như là đánh giá chẩn đoán đầu tiên ở những bệnh nhân nghi ngờ bị nhịp chậm. Hầu hết các bệnh nhân trải qua EPS đã trải qua một loạt các đánh giá tim không xâm lấn, như ECG, test bàn nghiêng, siêu âm tim và / hoặc theo dõi điện tâm đồ, có thể không kết luận được. EPS đã được thực hiện gần như duy nhất ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất không giải thích được, cũng như một số trường hợp này được phát hiện do qua trung gian nhịp chậm (S4.3.2-1–S4.3.2-4).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Hiệu suất chẩn đoán của EPS ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ do nhịp chậm được chứng minh rất khác nhau (khoảng 12%, 80%), tùy thuộc vào dân số bệnh nhân nghiên cứu (S4.3.2-1, S4.3.2-3). Trong 1 nghiên cứu các bệnh nhân bị ngất không rõ nguyên nhân, những người có bệnh sử bệnh tim (ví dụ, bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hở van hai lá) có tỷ lệ EPS bất thường cao hơn so với những bệnh nhân có tim bình thường về cấu trúc (S4. 3.2-5). Ngoài ra, khả năng EPS bất thường cao hơn ở những bệnh nhân có ECG bất thường ở mức cơ bản (ví dụ: block nhánh bó hoặc nhồi máu cơ tim trước đó [MI]) (S4.3.2-4). Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân gây nhịp tim chậm có triệu chứng có thể được thiết lập không cần đánh giá xâm lấn. Việc sử dụng EPS hầu như chỉ được kiểm tra ở những bệnh nhân bị ngất hoặc tiền ngất, và nói chung là một công cụ bổ trợ trong đánh giá bệnh nhân nghi ngờ nhịp tim chậm nhưng chưa được ghi nhận sau khi đánh giá không xâm lấn (S4.3.2-6). Mặc dù mối tương quan giữa các triệu chứng và nhịp tim vẫn là nền tảng để điều chỉnh bệnh nhân ngất, nhưng EPS có thể là một cách tiếp cận hợp lý ở bệnh nhân bị ngất liên quan đến chấn thương cũng có xác suất trước cao đối với bệnh dẫn truyền quan trọng (ví dụ, LBBB) (S4.3.2 -6 Cấm S4.3.2-8). EPS cũng có thể được thực hiện khi bệnh nhân đang trải qua một thủ thuật xâm lấn như sinh thiết nội tâm mạc cơ tim.

Theo timmachhoc.vn

PK Đức Tín

Print Chia sẽ qua facebook bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua google bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua twitter bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua MySpace bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua LinkedIn bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua stumbleupon bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua icio bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua digg bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua yahoo bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua yahoo bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua yahoo bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3) Chia sẽ qua yahoo bài: Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim (P.3)

Tin tức liên quan

Ý KIẾN KHÁCH HÀNG

  • Tôi Nguyễn Thanh Sang, sinh năm 1990. Từ sau khi khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín, tôi rất biết ơn Bác Sĩ đã giải thích và chia sẽ về bệnh tình của tôi. Trong suốt thời gian điều trị tại phòng khám tôi được chắm sóc rất tận tình của nhân viên phòng khám. giờ đây bệnh tình của tôi đã được cải thiện theo chiều hướng tốt. Mong phòng khám ngày càng phát triển hơn để có thể cứu được nhiều bệnh nhân.

    Tôi thành thật cảm ơn!. sđt: 0938303275

  • Tôi Huỳnh Thị Mười, sinh năm 1940 đã khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín. Tôi rất hài lòng về cách phục vụ và chăm sóc bệnh nhân của phòng khám. Bác Sĩ rất tận tâm giải thích và chia sẻ cùng với bẹnh nhân.

    Tôi Huỳnh Thị Mười xin thành thật cảm ơn!SĐT: 0972868746

  • Theo tôi nhận định PK Đức Tín là nơi cả gia đình tôi đặt niềm tin, hi vọng khi đến khám. Bác sĩ tận tình, chu đáo, hòa nhã với bệnh nhân. Y tá và nhân viên PK lịch sự, vui vẻ, chu đáo. PK sạch sẽ, vô trùng nên tôi rất thích. ĐT: 0949914060.

  • Bác sĩ rất tận tình, chu đáo và Y tá rất dịu dàng, lịch sự, niềm nở với tôi. Phòng khám sạch sẽ, thoải mái, lịch sự. Tôi rất thích PK Đức Tín. Mỗi khi đến khám bệnh tôi rất an tâm. ĐT: 0839820792.

  • Tôi là bệnh nhân, đã tới phòng khám Ths.Bs. Lê Đức Tín. Tôi thấy bác sĩ rất tận tâm chăm sóc bệnh nhân, giải đáp mọi thắc mắc và nhân viên rất tận tình từ nhân viên tiếp tân đến các em xét nghiệm, điều dưỡng. Phòng khám rất sạch sẽ và khang trang. Tôi rất hài lòng. ĐT: 01227880829.

Tìm kiếm
Hỗ trợ khách hàng

    Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
    Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389

TOP