Nút xoang nhĩ gồm tập hợp phức tạp các tế bào tạo nhịp, tế bào chuyển tiếp, tế bào nội mô, nguyên bào sợi và khung các tế bào bên ngoài, được đặc trưng bằng một kênh ion duy nhất và cấu hình biểu hiện liên kết tạo ra tính tự động theo thời gian (S5.1-1). Các phân tích liên kết trên toàn bộ gen đã xác định được nhiều locus trong kênh ion và các protein tương tác kênh liên quan đến tần số tim lúc nghỉ bình thường và bất thường, cung cấp việc nhìn nhận sâu sắc về các cơ chế kiểm soát tần số, điều này có thể một ngày nào đó sẽ chuyển sang các mục tiêu điều trị mới.
Nhịp chậm do SND
5.1. Bệnh học / Sinh lý bệnh học / Bệnh căn của SND
Sinh lý bệnh học của SND rất đa dạng và thường liên quan đến việc tái cấu trúc điện sinh lý học và cấu trúc phức tạp.
Nút xoang nhĩ gồm tập hợp phức tạp các tế bào tạo nhịp, tế bào chuyển tiếp, tế bào nội mô, nguyên bào sợi và khung các tế bào bên ngoài, được đặc trưng bằng một kênh ion duy nhất và cấu hình biểu hiện liên kết tạo ra tính tự động theo thời gian (S5.1-1). Các phân tích liên kết trên toàn bộ gen đã xác định được nhiều locus trong kênh ion và các protein tương tác kênh liên quan đến tần số tim lúc nghỉ bình thường và bất thường, cung cấp việc nhìn nhận sâu sắc về các cơ chế kiểm soát tần số, điều này có thể một ngày nào đó sẽ chuyển sang các mục tiêu điều trị mới (S5.1-2. -7). Các tế bào cơ tim chuyên biệt của nút xoang được bao quanh bằng các chuỗi mô liên kết cách điện với các tế bào tạo nhịp từ mô cơ tim; sự hỗ trợ cấu trúc này dường như rất cần thiết cho hoạt động bình thường do chúng bảo vệ các tế bào tạo nhịp khỏi các tác động ức chế của siêu phân cực (hyperpolarization) từ các tế bào cơ lân cận (S5.1-8). Tuy nhiên, số lượng collagen của tim tăng theo tuổi, và sự xơ hóa tăng này có liên quan đến nhịp tim chậm hơn và thời gian dẫn truyền xoang nhĩ chậm hơn (sinoatrial conduction times: SACT) (S5.1-8). Một nghiên cứu mô bệnh học ở 111 bệnh nhân có cả nhịp bình thường, SND và rối loạn nhịp nhĩ đã chứng minh mối liên quan giữa xơ hóa rộng hơn và các đối tượng bị SND và hội chứng nhanh - chậm (S5.1-9). Đáng chú ý, sự xơ hóa của nút xoang cũng liên quan đến sự xơ hóa ở nút nhĩ thất (S5.1-1, S5.1-8, S5.1-10).
Nhịp xoang chậm không triệu chứng không kết hợp với các hậu quả bất lợi (S5.1-11, S5.1-12). Tuy nhiên, những bệnh nhân có triệu chứng do SND có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch cao gồm ngất, AF và suy tim (S5.1-13). Hơn nữa, sự phát triển của mất điều biến tần số theo tuổi có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch và tử vong chung (S5.1-14, S5.1-15). Mặc dù các nguyên nhân cơ bản không được hiểu rõ, sự thay đổi nhịp tim cũng giảm theo tuổi tác (S5.1-16).
5.2. Biểu hiện lâm sàng của SND
Các triệu chứng do SND có thể gồm từ mệt mỏi nhẹ đến ngất thật sự. Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng thường tương quan với nhịp tim hoặc khoảng thời gian ngưng. Ngất là một biểu hiện phổ biến và trong 1 thử nghiệm (S5.2-1), đã có ở 50% bệnh nhân đã nhận được máy tạo nhịp tim do SND. Các triệu chứng lâm sàng khác gồm khó thở khi gắng sức gây ra do mất điều biến tần số, chóng mặt và mệt mỏi kéo dài. Bệnh nhân bị SND có thể biểu hiện các triệu chứng do nhịp xoang chậm, ngưng xoang hoặc block xoang nhĩ đường ra (sinoatrial exit block). Mối tương quan giữa các triệu chứng và nhịp tim chậm được coi là "tiêu chuẩn chẩn đoán vàng". Tuy nhiên, có thể khó thiết lập mối tương quan này trong một số trường hợp vì sự hiện diện của các nguyên nhân xem kẽ của các triệu chứng cũng như các hạn chế trong việc theo dõi (ví dụ, các trạng thái đồng bệnh suất cản trở việc theo dõi kéo dài do sợ tổn thương).
5.3. Điều chỉnh cấp thời SND
Một thuật toán tổng thể để điều chỉnh cấp thời nhịp tim chậm được đưa ra trong Hình 4. Các phần phụ chuyên biệt nhấn mạnh điều chỉnh cấp thời ngộ độc thuốc gây nhịp chậm làm SND hoặc block AV, , và các nguyên nhân có thể đảo ngược, điều trị y khoa cấp thời và tạo nhịp tạm thời cụ thể trong trạng thái SND.
Hình 4. Thuật toán điều trị nhịp chậm cấp thời
Màu sắc tương ứng với Class khuyến cáo ở Bảng 2.
Xem phần 5.3. và 6.3. cho thảo luận.
*Atropine không nên cho các bệnh nhân sau ghép tim.
† Ở các bệnh nhân ngộ độc thuốc và các triệu chứng nặng, chuẩn bị tạo nhịp nên được đi trước đồng thời với điều trị bằng được lý nhiễm độc thuốc.
‡ Tham khảo ở Mục 5.3.3., Hình 5.
AADs: các thuốc chống loạn nhịp; AV: nhĩ thuất; BB: beta blocker; CCB: chẹn kênh can xi; COR: Class của Khuyến cáo; ECG: điện tâm đồ; H+P: bệnh sử và khám thực thể; IMI: nhồi máu cơ tim thành trước; MI: nhồi máu cơ tim. IV: tiêm tĩnh mạch; PM: máy tạo nhịp; S/P, status post: thông báo trạng thái; VS: dấu hiệu sinh tồn. T/C: triệu chứng
5.3.1. Điều chỉnh cấp thời các nguyên nhân có thể hồi phục của SND
Tóm tắt
Hầu hết các bệnh nhân bị SND có biểu hiện than phiền kéo dài không cần điều trị cấp thời. Ngoài ra, hầu hết các nguyên nhân của SND là mãn tính và không thể đảo ngược. Trong một số trường hợp, nhịp chậm xoang là do các nguyên nhân có khả năng hồi phục như MI cấp tính, nhịp nhanh nhĩ, bất thường điện giải, suy giáp, thuốc, nhiễm trùng và bất thường chuyển hóa (Bảng 7).
Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt
1. Do bệnh nhân thường ổn định và ít có triệu chứng khi xuất hiện với SND, nên không cần điều trị cấp thời, và đánh giá SND và đánh giá các nguyên nhân có thể hồi phục có thể được thực hiện trong tình trạng ngoại trú (S5.3.1-6, S5.3.1- 33 LỚP S5.3.1-53). Trong một số trường hợp, mặc dù việc đánh giá các nguyên nhân có thể phục hồi với SND nên được thực hiện, điều trị có thể không cần thiết (ví dụ: dừng thuốc chẹn beta ở bệnh nhân không có triệu chứng với nhịp tim chậm xoang sau MI ST chênh lên) (S5.3.1-54). Đáng chú ý, một số bệnh nhân mắc hội chứng tim nhanh - chậm có thể cải thiện chức năng nút xoang sau khi điều trị nhằm duy trì nhịp xoang (S5.3.1-6).
Bảng 7. Các nguyên nhân có thể đảo ngược hoặc có thể điều trị phổ biến của SND
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389