Bệnh căn của Block nhĩ thất
Bẩm sinh / di truyền |
• Block AV bẩm sinh (liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống từ mẹ) • Khiếm khuyết tim bẩm sinh (như., L-TGA) • Di truyền (như, đột biến SCN5A) |
Nhiễm trùng |
• Viêm tim do Lyme • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có áp xe quanh van tim • Sốt thấp cấp • Bệnh Chagas • Toxoplasmosis |
Viêm / thâm nhiễm |
• Viêm cơ tim • Amyloidosis • Sarcoidosis tim • Bệnh thấp: xơ cứng hệ thống, SLE, RA, Viêm khớp phản ứng (Hội chứng Reiter) • Các bệnh cơ tim nguyên phát khác, van tim |
Thiếu máu cục bộ |
• MI cấp • Thiếu máu cục bộ mạch vành không nhồi máu – đau thắt ngực không ổn định, đau thắt ngực biến thái (variant angina) • Bệnh cơ tim thiếu máu cơ tim cục bộ |
Thoái hóa |
• Các bệnh Lev và Lenegre |
Tăng trương thần kinh phó giao cảm kết hợp với trương lực phế vị tăng |
• Ngủ, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ • Trạng thái thể thao mức cao • Nguồn gốc thần kinh tim |
Chuyển hóa / nội tiết |
• Rối loạn kiềm toan • Nhiễm độc / quá liều (như thủy ngân, cyanua, carbon monoxide, mật độc (mad honey) • Bệnh tuyến giáp (cả suy và cường) • Bệnh thượng thận (Như pheochromocytoma, hypoaldosteronism) |
Các bệnh khác |
• Các bệnh thần kinh cơ (như loạn dưỡng trương lực cơ, hội chứng Kearns-Sayre, loạn dưỡng Erb’) • Lymphoma |
Bệnh do điều trị gây ra (Iatrogenic) |
• Liên quan đến thuốc o Beta blockers, verapamil, diltiazem, digoxin o Các thuốc chống loạn nhịp o Neutraceuticals • Triệt phá qua catheter • Ngoại khoa tim, đặc biệt ngoại khoa van tim • Thay van động mạch chủ qua da (TAVR), triệt phá vách bằng alcohol (TAVR) |
RA: viêm khớp do thấp, MI: nhồi máu cơ tim; SLE: lupus ban đỏ hệ thống; TAVR: thay van động mạch chủ qua da.
Block nhĩ thất có thể được phân loại về mặt giải phẫu theo vị trí của block, thường được chia thành nút nhĩ thất, tại bó His (trong phạm vị của bản thân bó His) và dưới bó His. Vị trí của block có thể quan trọng về mặt lâm sàng và có thể được xác định bằng EPS xâm lấn khi không rõ ràng trên ECG và các tình huống lâm sàng. Nói chung, block nhĩ thất ở mức nút nhĩ thất có liên quan đến sự tiến triển chậm hơn, cơ chế nhịp thoát bộ nối nhĩ thất nhanh hơn và ổn định hơn, và đáp ứng mạnh hơn hơn với tác động tự trị như atropine, isoproterenol và epinephrine. Ngược lại, block nhĩ thất trong hoặc dưới bó His có thể tiến triển nhanh chóng và bất ngờ, có liên quan đến cơ chế nhịp thoát thất chậm và khó dự đoán hơn, sẽ không đáp ứng với atropine nhưng đôi khi sẽ cải thiện với catecholamine.
Block nhĩ thất độ I là không hoàn toàn chính xác; block thực sự không hiện diện, vì mỗi sóng P vẫn được dẫn, nhưng với khoảng PR kéo dài > 200 ms. Mặc dù vì lý do lịch sử, việc điều chỉnh block nhĩ thất độ I được xem xét trong thảo luận về block nhĩ thất, nó được gọi chính xác hơn là chậm nhĩ thất độ I (first degree atrioventricular delay). Block nhĩ thất độ I được phân dưới nhóm Mobitz I (dẫn truyền Wenckebach) và Mobitz II. Block Mobitz I xảy ra sau khi kéo dài dần PR và Mobitz II thì không. ECG sẽ cho thấy nhóm đập như kết quả của các phức hợp QRS đã bỏ rơi. Block nhĩ thất trong đó chỉ có block 2: 1 không thể được phân loại là Mobitz I hoặc II, vì vậy điều quan trọng là để làm rõ mức của block. Block nhĩ thất cao độ, cao cấp hoặc tăng lên đề cập đến các tình huống trong đó ≥ 2 sóng P liên tiếp ở tần số bình thường không được dẫn nhưng không mất hoàn toàn dẫn truyền nhĩ thất. Block nhĩ thất cao độ thường được coi là tại bó His hoặc dưới bó His và được điều trị bằng tạo nhịp nhịp. Trong trường hợp bất thường (vào ban đêm, kèm theo xoang chậm), căn nguyên phế vị có thể được xem xét đặc biệt khi QRS hẹp. Block nhĩ thất độ III hoặc hoàn toàn ám chỉ không có sự dẫn truyền nào từ tâm nhĩ đến tâm thất và có thể từng cơn hoặc dai dẳng và thường được kết hợp với cơ chế nhịp thoát bộ nối hoặc thoát thất. Block nhĩ thất hoàn toàn có thể được xác định trong trạng thái AF khi đáp ứng tâm thất chậm (<50 bpm) và đều đặn, mặc dù nhịp bộ nối trong tình trạng bất thường dẫn truyền nhĩ thất có thể được kết hợp với nhận định điện tâm đồ. Đánh giá ECG cẩn thận được đòi hỏi để chẩn đoán block nhĩ thất. Liên hệ 1: 1 giữa sóng P và phức bộ QRS có thể không xuất hiện nếu nhịp tâm nhĩ và nhịp tâm thất tương tự nhau (phân ly điều biến nhịp: Isorhythmic dissociation) hoặc nếu tần số nhĩ chậm hơn nhịp tâm thất (nhịp tim chậm xoang kết hợp với nhịp bộ nối gia tăng không có dẫn truyền thất nhĩ ngược). Trong ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi (atrial bigeminy), có bóp nhĩ sớm lặp lại (repetitive) cần được kết hợp với dẫn truyền bình thường, sự chậm trễ nhĩ thất , hoặc dẫn truyển bị block; bất kỳ kịch bản nào trong số này có thể dẫn đến chẩn đoán sai về block nhĩ thất.
Biểu hiện lâm sàng
Các triệu chứng liên quan đến block nhĩ thất khác nhau và phụ thuộc phần lớn vào mức độ của block nhĩ thất, tần số thất và tần suất xuất hiện của nó (S6.2-1). Block nhĩ thất độ I nặng có thể dẫn đến các triệu chứng mệt mỏi hoặc không dung nạp gắng sức nếu khoảng PR đủ dài để gây ra mất đồng bộ nhĩ thất dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng áp lực mao mạch phổi (thường được gọi "hội chứng máy tạo nhịp giả" và có thể xảy ra với khoảng PR > 300 ms) (S6.2-2 - S6.2-4). Block nhĩ thất độ II type I (Wenckebach) thường không có triệu chứng và gặp ở những bệnh nhân khỏe mạnh, hoạt động, không có tiền sử bệnh tim. Tuy nhiên, nếu xảy ra thường xuyên hoặc trong khi tập thể dục, nó có thể gây ra các triệu chứng không dung nạp gắng sức hoặc chóng mặt. Bệnh nhân có khó chịu do ngất và thực hiện xem xét ban đầu âm tính như khám thực thể không thấy gì. ECG và siêu âm tim đôi khi được phát hiện có các đợt không liên tục của block nhĩ thất khi theo dõi kéo dài (S6.2-5. S6.2- 7). Block nhĩ thất hoàn toàn không liên tục gây ra ngất hoặc tiền ngất thường thấy ở bệnh nhân mắc bệnh tim nền hoặc block nhánh bó sẵn có nhưng có thể cũng được thấy ở các bệnh nhân không có bệnh tim cơ bản hoặc bất thường dẫn truyền rõ ràng. Một nghiên cứu cho thấy 8% bệnh nhân ngất có điện tâm đồ và siêu âm tim bình thường có block nhĩ thất nguyên phát kịch phát không có nguyên nhân nền có thể xác định (S6.2-5). Các nghiên cứu khác đánh giá bệnh nhân bị ngất và block bó nhánh nền hoặc block hai bó được xác định 61% có bất thường dẫn truyền His Purkinje có liên quan về mặt lâm sàng được xác định khi làm EPS (S6.2-8, S6.2-9). Bệnh nhân có block nhĩ thất dẫn truyền kiểu 2: 1 cũng có thể có các triệu chứng mệt mỏi và chóng mặt đặc biệt nếu nó vẫn tồn tại trong quá trình gắng sức. Còn tiếp...
Theo Timmachhoc.vn
Phòng khám Đức Tín