1. Trừ khi bệnh nhân nghi ngờ nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có triệu chứng hoặc nhịp tim chậm tại thời điểm ghi, ECG 12 chuyển đạo sẽ không cung cấp mối tương quan nhịp với các triệu chứng. Ở các bệnh nhân xuất hiện ngất, ECG khởi đầu chỉ chẩn đoán khoảng 5% (S4.2.1-2, S4.2.1-4) và ở những người có biểu hiện lâm sàng ít được xác định rõ và các triệu chứng không đặc hiệu, hiệu quả chẩn đoán có thể thấp hơn. Tuy nhiên, một ECG khởi đầu bất thường được dự đoán về kết quả bất lợi ở những bệnh nhân xuất hiện ngất và gần ngất, phần lớn như một chỉ dấu của bệnh tim cấu trúc cơ bản hoặc có mặt của bệnh hệ thống. Một nghiên cứu tiền cứu, quan sát đa trung tâm về ngất được đánh giá tại khoa cấp cứu đã kết luận một loạt các bất thường về điện tâm đồ có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân sau 1 năm (S4.2.1-1). Giá trị tiên lượng của ECG ban đầu bất thường ở những người có ngất và gần ngất được phản ánh trong kết luận ở hầu hết các điểm nguy cơ đa biến công bố được sử dụng để dự đoán kết quả bất lợi trong dân số này (S4.2.1-5). Nguy cơ này không nhất thiết tương quan với nhịp tim chậm bệnh lý như cơ chế của ngất, vì chỉ có khoảng 10% ngất có thể được quy cho nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền tại thời điểm biểu hiện ban đầu. Thêm 18% có thể được quy cho ngất qua trung gian thần kinh thường được biểu hiện bằng cả nhịp tim chậm và hạ huyết áp (S4.2.1-2).

4.2.2. Test điện tâm đồ gắng sức ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Mặc dù không có vai trò thường quy đối với test điện tâm đồ gắng sức trong việc đánh giá bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền bị nghi ngờ hoặc chứng minh bằng tư liệu, có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn. Dữ liệu quan sát hạn chế cho thấy nó có thể hữu ích trong việc đánh giá những người có triệu chứng xảy ra trong hoặc ngay sau khi gắng sức, gồm cả những người nghi ngờ mất khả năng điều biến tần số và được tạo ra khi găng sức. Đôi khi, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn dẫn truyền bị thúc đẩy do thiếu máu cơ tim trong quá trình test điện tâm đồ gắng sức. Test gắng sức có thể hữu ích trong việc đánh giá ảnh hưởng của việc ngừng phó giao cảm và hoạt hóa giao cảm đối với dẫn truyền tim (ví dụ, phân biệt nút nhĩ thất so với rối loạn dẫn truyền trong hệ thống His- Purkinje bên dưới nút nhĩ thất trong trạng thái block nút nhĩ thất 2:1 (S4.2.2-5).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Test điện tâm đồ gắng sức không thể thiếu để chẩn đoán mất khả năng điều biến tần số, một trạng thái được định nghĩa rộng rãi khi không có khả năng tăng nhịp tim tương xứng với nhu cầu chuyển hóa tăng lên của hoạt động thể lực (S4.2.2-6). Mất điều biến tần số, thường được coi là không đạt được 80% nhịp tim tối đa được dự đoán theo tuổi nhưng trong thực tế khó xác định hơn nhiều, đặc biệt khi có bệnh đi kèm có thể góp phần không dung nạp và gây ra tiên lượng bất lợi (S4.2.2-1, S4 .2.2-2, S4.2.2-7). Mặc dù ước tính về phạm vi tỷ lệ rộng từ 9% đến 89% nhưng dường như phổ biến ở những người mắc bệnh tim mạch, gồm một phần ba những người bị suy tim sung huyết (S4.2.2-6).

2. Ở những bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến gắng sức, sự phát triển hoặc tiến triển của block nhĩ thất đôi khi có thể là nguyên nhân cơ bản. Do làm xấu đi block nhĩ thất khi gắng sức thường được quy cho bệnh dưới nút, test điện tâm đồ cũng có thể hữu ích để xác định vị trí của block nhĩ thất khi còn chưa rõ ràng bằng cách theo dõi điện tâm đồ lưu động (S4.2.2-4, S4.2.2-5, S4.2. số 8). Chỉ hiếm khi thực hiện test gắng sức phát hiện ra tiềm ẩn khác và các rối loạn dẫn truyền có ý nghĩa lâm sàng. Mặc dù kết hợp một cách điển hình với các dấu hiệu và triệu chứng thiếu máu cục bộ trong quá trình test, rối loạn dẫn truyền do gắng sức tạo ra đã được thông báo thiếu các bằng chứng thiếu máu cục bộ (S4.2.2-4). Rối loạn dẫn truyền được phát hiện bằng test điện tâm đồ gắng sức trong các trường hợp hiếm gặp có thể được thúc đẩy do thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc co thắt mạch vành (S4.2.2-9. S4 S4.2.2-13). Khi xem xét 2.200 test gắng sức liên tiếp để đánh giá tầm quan trọng của bất thường dẫn truyền trong thất liên quan đến thiếu máu cơ tim, chỉ có 10 (0,45%) bệnh nhân biểu hiện cả thiếu máu cục bộ và bất thường dẫn truyền trong thất. Chụp mạch vành sau đó cho thấy hẹp đáng kể của động mạch vành xuống trước trái hoặc ở trước nhánh vách đầu tiên trong tất cả 10 bệnh nhân (S4.2.2-11). Ở những bệnh nhân xuất hiện ngất khi không có triệu chứng liên quan đến gắng sức, năng suất của test điện tâm đồ gắng sức thậm chí với phương thức hình ảnh bổ xung cũng thấp (S4.2.2-14).

4.2.3. Điện tâm đồ lưu động ở các bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ 

Tóm tắt

Đặc tính không liên tục của hầu hết các nhịp tim chậm có triệu chứng và rối loạn dẫn truyền thường cần một hình thức theo dõi điện tâm đồ kéo dài hơn để xem tương quan rối loạn nhịp với các triệu chứng. Đối với những người có triệu chứng hàng ngày, ECG lưu động liên tục 24 hoặc 48 giờ (theo dõi Holter) là phù hợp và, ở những người hoạt động, có thể giúp xác định sự hiện diện hoặc vắng mặt của mất điều biến tần số (S4.2.3-13). Các triệu chứng ít thường xuyên hơn được đánh giá tốt nhất với theo dõi điện tâm đồ lưu động kéo dài hơn có thể được thực hiện với một loạt các phương thức. Các lựa chọn đương đại gần đây đã được xem xét trong một tuyên bố đồng thuận toàn diện của chuyên gia (S4.2.3-14).Hiệu suất của việc theo dõi lưu động đối với loạn nhịp tim thay đổ đáng kể tùy theo dân số được nghiên cứu nhưng thường là <15% (S4.2.3-13, S4.2.3-15, S4.2.3-16). Tuy nhiên, trong các quần thể có triệu chứng không đặc hiệu được cảm thấy khả năng do loạn nhịp tim, một phần ba dân số sẽ biểu hiện các triệu chứng của họ trong quá trình theo dõi lưu động liên tục mà không thấy rối loạn nhịp tim, một quan sát hữu ích thường loại trừ rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền như là nguyên nhân (S4.2.3- 13).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Trong một nghiên cứu tiền cứu 95 cá nhân bị ngất có nguồn gốc không chắc chắn sau khi khám bệnh sử, thực thể và ECG, có tới 72 giờ theo dõi lưu động liên tục đã phát hiện ra chứng loạn nhịp tim có ý nghĩa ở 11% (S4.2.3-15). Ở những bệnh nhân có các triệu chứng ít đặc hiệu hơn, năng suất chẩn đoán của theo dõi điện tâm đồ lưu động liên tục trong rối loạn nhịp chậm thậm chí còn thấp hơn. Một nghiên cứu trên 518 máy Holter 24 giờ theo dõi liên tiếp được thực hiện cho một loạt các triệu chứng tim mạch cho thấy nhịp tim chậm đáng kể chỉ trong 4%, và không có biểu hiện block nhĩ thất tiến triển (S4.2.3-16). Máy ghi vòng lặp bên ngoài, máy ghi sự kiện qua điện thoại, máy ghi miếng dán và theo dõi từ xa ngoại trú di động liên tục cung cấp hiệu suất chẩn đoán cao hơn theo dõi Holter 24 hoặc 48 giờ vì thời gian theo dõi lâu hơn. Các chiến lược theo dõi kéo dài này có thể hữu ích trong việc đánh giá các nghi ngờ rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền (S4.2.3-1, S4.2.3-3, S4.2.3-5, S4.2.3-7, S4.2.3-12, S4.2.3 -17). Các đặc điểm của hệ thống theo dõi lưu động có sẵn và lựa chọn phù hợp của chúng đã được xem xét gần đây (S4.2.3-14, S4.2.3-18) và đã được phân loại trong Hướng dẫn ACC / AHA / HRS năm 2017 để đánh giá và quản lý bệnh nhân bị ngất ( Bảng 6) (S4.2.3-19). Lựa chọn thiết bị được xác định dựa trên tần suất của các triệu chứng và mức độ các triệu chứng làm mất khả năng của bệnh nhân (S4.2.3-13, S4.2.3-14, S4.2.3-18, S4.2.3-20). Dù lựa chọn hệ thống theo dõi nào, điều quan trọng là phải có cấu trúc tổ chức và sinh lý phù hợp để tạo điều kiện thông báo kịp thời cho bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe khi có bất thường nguy hiểm tiềm tàng được xác định.

Bảng 6. Các loại theo dõi nhịp tim 

* Năng suất ở các bệnh nhân khó khả năng để nghi lại nhật ký để đánh giá tương quan với khả năng loạn.  (S4.2.3-19).

AF chỉ rung nhĩ.

 Hình ảnh ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ 

Tóm tắt

Do nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền có thể biểu hiện trong nhiều sự khác biệt rộng lớn của bệnh tim mạch và hệ thống, vì tiên lượng nặng của loạn nhịp chậm được chứng minh bằng tư liêu do ảnh hưởng của sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc cơ bản, đánh giá cấu trúc và chức năng tim thường được chỉ định lâm sàng. Trong một cuộc khảo sát quốc tế với 43 trung tâm y tế thuộc mạng lưới nghiên cứu điện sinh lý học của Hiệp hội nhịp tim châu Âu, 66% báo cáo người ta thấy luôn luôn hoặc hầu như luôn luôn thực hiện siêu âm tim ở bệnh nhân có ngất. Thêm 27% báo cáo theo đuổi thử nghiệm như vậy trong hầu hết các trường hợp, (S4.2.4-25). Tiêu chí sử dụng phù hợp của ACCF / ASE / AHA / ASNC / HFSA / HRS / SCAI / SCCM / SCCT / SCMR 2011 cho phép siêu âm tim ở bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ là do tim mạch gây ra các rối loạn như ngất, hoặc chóng váng / tiền ngất với các dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh tim mạch được biết là gây ra các triệu chứng đó (ví dụ hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại hoặc suy tim) (S4.2.4-12). Hình ảnh nâng cao, cả tim và không do tim, có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận được nghi ngờ mắc bệnh tim cấu trúc được biết có liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền không rõ ràng trên siêu âm tim và những bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng dị hợp (heterotaxy syndromes) tử như nghi ngờ đa lách (polysplenia).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Trong các quần thể không được chọn, những người bị LBBB có tỷ lệ mắc cả hai bệnh tim mạch và không do tim mạch cao hơn (S4.2.4-6) và tăng khả năng mắc bệnh tim cấu trúc cơ bản (S4.2.4-4, S4.2.4-8, S4. 2.4-10). Các nghiên cứu theo chiều dọc, dựa vào cộng đồng và đoàn hệ cho thấy tăng nguy cơ tử vong do tim mạch, tử vong đột ngột và tử vong do suy tim sung huyết, nhưng không làm tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4. 2.4-5, S4.2.4-9, S4.2.4-10, S4.2.4-26, S4.2.4-27). Một số người cũng gợi ý bệnh động mạch vành ngẫu nhiên và suy tim xung huyết cũng tăng lên trong quá trình theo dõi (S4.2.4-1, S4.2.4-2, S4.2.4-8, S4.2.4-9). Ý nghĩa lâm sàng của LBBB không triệu chứng ở những người trẻ tuổi, rõ ràng khỏe mạnh có thể khác với những người trong dân số già hoặc ốm yếu (S4.2.4-28, S4.2.4-29). Tuy nhiên, không gồm bệnh tim cấu trúc liên quan ở tất cả các bệnh nhân mắc LBBB là thận trọng vì rối loạn dẫn truyền có thể không chỉ là điềm báo của bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cục bộ mà còn có nguy cơ tăng cao (S4.2.4-1, S4. 2.4-7, S4.2.4-30 S4 S4.4.4-36) và có thể ảnh hưởng đến việc điều trị trong một số dạng bệnh tim cấu trúc. Đáng chú ý nhất, LBBB giúp xác định các ứng cử viên cho liệu pháp tái đồng bộ hóa ở những người bị suy tim với phân suất tống máu giảm (S4.2.4-37, S4.2.4-38). Mặc dù không có nghiên cứu tiến cứu nào xác định kết quả điều trị được hướng dẫn bằng siêu âm tim trong điều trị LBBB không triệu chứng, nhưng sự hiện diện của LBBB ở bệnh nhân được hướng đến siêu âm tim trong việc đánh giá suy tim xung huyết được nghi ngờ cho thấy khả năng rối loạn chức năng tâm thất trái tăng gấp 4 lần (S4.2.4-3).

2. Siêu âm tim qua thành ngực có thể xác định các bất thường về cấu trúc tim khác nhau dựa trên nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, gồm bệnh cơ tim, bệnh van tim, bất thường bẩm sinh, khối u, nhiễm trùng, quá trình thâm nhiễm, các trạng thái qua trung gian miễn dịch, và bệnh của các mạch máu lớn và màng ngoài tim (S4.2.4-12). 12). Tuy nhiên, năng suất cao hơn khi có biểu hiện lâm sàng bệnh cấu trúc, gồm cả ở những bệnh nhân bị ngất có biểu hiện hoặc triệu chứng của bệnh tim (ví dụ, nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền) (S4.2.4-11, S4.2.4-22, S4 .2.4-24). Siêu âm tim qua thành ngực cũng có thể tiên lượng, cả ở những người có biểu hiện ngất (S4.2.4-39) và ở những người triệu chứng ít biểu hiện. Một nghiên cứu tiền cứu trên 35 bệnh nhân SND không được điều trị ở độ tuổi > 45 tuổi có triệu chứng cho thấy các thông số siêu âm tim như đường kính cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu dự đoán các biến cố tim bất lợi như ngất, suy tim và nhịp nhanh nhĩ, trong quá trình theo dõi trên 4 năm (S4.2.4-13).

3. MRI tim và chụp cắt lớp vi tính có thể hữu ích ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận để xác định các điều kiện được biết góp phần gây rối loạn dẫn truyền hoặc SND. Cụ thể, MRI có thể hữu ích trong chẩn đoán các quá trình xâm nhập, gồm sarcoidosis, hemochromatosis và amyloidosis (S4.2.4-16, S4 S4.4.4-19, S4.2.4-40. S4.2.4-56). Chụp cắt lớp vi tính tim có thể hữu ích tương tự, đặc biệt khi MRI bị chống chỉ định hoặc không có sẵn. Nó cung cấp thông tin vượt trội về vôi hóa cấu trúc tim và có một số lợi thế trong việc đánh giá giải phẫu động mạch vành khi nghi ngờ bệnh xơ vữa động mạch vành (S4.2.4-14, S4.2.4-57). Cả chụp cắt lớp vi tính và MRI đều cung cấp thông tin chất lượng cao về cấu trúc tim mạch trong bệnh cảnh bệnh tim bẩm sinh (S4.2.4-21, S4.2.4-57). Các kỹ thuật hình ảnh hạt nhân tim có thể hữu ích để phát hiện và / hoặc phân biệt giữa các bệnh cơ tim xâm nhập, đáng chú ý nhất trong việc phân biệt giữa transthyretin type hoang dã và amyloidosis chuỗi nhẹ và chẩn đoán bệnh sarcoidosis tim bằng phương pháp phát xạ fluoride (S4. 2.4-20). Siêu âm tim qua thực quản có thể là một biện pháp bổ sung hữu ích cho viêm nội tâm mạc có hoặc không có biến chứng liên quan đến phẫu thuật, bóc tách động mạch chủ hoặc xoang phình động mạch chủ đôi khi liên quan đến nhịp tim chậm hoặc khối dẫn truyền (S4.2.4-58 S4). Khi nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền đi kèm khi nghi ngờ lâm sàng về bệnh tim cấu trúc không được chẩn đoán bằng siêu âm tim, ≥1 trong số các test hình ảnh tiên tiến này thường hữu ích.

4. Hiệu suất chẩn đoán của siêu âm tim qua thành ngực ở bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng (ví dụ, tiền sử, khám thực thể, ECG) của bệnh tim là thấp và siêu âm tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân này (S4.2.4-12). Trong một số trường hợp lâm sàng, bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng có thể chỉ ra bệnh tim, gồm các triệu chứng có khả năng liên quan đến nhịp tim chậm hoặc rối loạn dẫn truyền, chẳng hạn như ngất và tiền ngất. Các cá nhân biểu hiện với các triệu chứng như vậy nhưng không có bằng chứng lâm sàng khác về bệnh tim cấu trúc dường như không được hưởng lợi từ các hình ảnh học thường quy, như đã xem xét gần đây trong hướng dẫn về đánh giá và điều chỉnh bệnh nhân ngất của ACC / AHA / HRS 2017 (S4.2.4-65) .

 Các test xét nghiệm ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt

Rối loạn nhịp chậm do SND hoặc block nhĩ thất có thể là các tình trạng thứ phát như suy giáp, rối loạn do thấp và rối loạn do nhiễm trùng. Mặc dù có nhiều báo cáo trường hợp bệnh cụ thể liên quan đến nhịp chậm trong đó chẩn đoán được hỗ trợ bằng xét nghiệm, nhưng không có nghiên cứu nào đánh giá hiệu suất chẩn đoán và lợi ích của các test xét nghiệm toàn diện thường quy ở bệnh nhân có nhịp chậm hoặc bất thường tổ chức dẫn truyền. Nguyên nhân tiềm ẩn gây nhịp tim chậm và bất thường dẫn truyền được cung cấp trong Bảng 3 và 4.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Các thông báo trường hợp đồng nnhaatscos các trạng htais y học được nhận biết có thể được kết hợp với nhịp chậm trong đó test xét nghiệm được hướng đến chẩn đoán chuyên biệt có thể là hữu ích (S4.2.5-3, S4.2.5-5). Ví dụ, các test chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân có nhịp chậm được quy cho suy giáp được nghi ngờ hoặc titer Lyme để nhận biết viêm tim cấp do Lyme ở người trẻ phát triển block AV trong khu vực bệnh địa phương (S4.2.5-3, S4.2.5-5).  Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá một cách có hệ thống giá trị bổ sung của test xét nghiệm ở những bệnh nhân biểu hiện đầu tiên với nhịp chậm.

 Test di truyền ở các bệnh nhân nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt 

Mặc dù hầu hết các rối loạn nút xoang và rối loạn dẫn truyền ở người trưởng thành quy cho tăng trương lực phế vị hoặc bệnh mắc phải, đột biến gen cũng có thể đóng góp (S4.2.6-1, S4.2.6-4). Mặc dù các rối loạn mang tính gia đình về bất thường dẫn truyền và chức năng nút xoang là rất hiếm, nhưng số lượng đột biến gen ngày càng tăng có liên quan đến một loạt các bất thường có thể SND hoặc bệnh rối loạn dẫn truyền đơn độc, hoặc liên quan đến bệnh cơ tim, dị tật tim bẩm sinh, rối loạn cơ xương, hoặc nhịp tim nhanh (S4.2.6-5). Các gen liên quan mã hóa cho các kênh ion và các yếu tố điều hòa của chúng, protein vỏ hạt nhân, protein điều hợp màng, các yếu tố phiên mã, protein xử lý canxi lưới sarcoplasmic, mối nối khoảng cách, hormone tim và protein sarcomeric (S4.2.6-1).

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1.  Hội đồng đồng thuận quốc tế đã xác nhận test di truyền đặc hiệu đột biến cho "các thành viên gia đình và người thân phù hợp" sau khi xác định đột biến là nguyên nhân bệnh dẫn truyền tim tiến triển trong trường hợp chỉ dấu. Mặc dù tài liệu đồng thuận không xác định rõ ràng các thành viên gia đình và người thân thích hợp, nhưng người ta có thể suy ra điều này có nghĩa là người thân thế hệ thứ nhất (có hoặc không có bằng chứng về bệnh dẫn truyền) và người thân xa hơn có đặc điểm lâm sàng đáng ngờ về bệnh dẫn truyền. Thử nghiệm như vậy có thể được hoãn lại ở trẻ em không có triệu chứng vì bản chất phụ thuộc vào tuổi của bệnh dẫn truyền tiến triển và thâm nhập không đầy đủ (S4.2.6-5). Các thành viên gia đình không có triệu chứng mang đột biến liên quan đến bệnh dẫn truyền và những người thân thế hệ thứ nhất của người được khảo sát bị ảnh hưởng chưa trải qua test di truyền đặc hiệu đột biến nên được theo dõi thường xuyên để phát hiện các dấu hiệu tiến triển của bệnh dẫn truyền, bệnh cơ tim hoặc nhịp tim nhanh. Trước khi xét nghiệm đột biến đặc hiệu, tư vấn di truyền là điều cần thiết để xác định xem có nên tiến hành trong một trường hợp riêng lẻ hay không.

2. Gen có thể nhận dạng phổ biến nhất chịu trách nhiệm cho bệnh dẫn truyền di truyền (gen SCN5A mã hóa tiểu đơn vị alpha kênh natri tim) chỉ chiếm 5% các trường hợp bệnh dẫn truyền tiến triển (S4.2.6-5). Tất cả các gen được xác định khác, tổng hợp, chiếm tỷ lệ nhỏ hơn đáng kể. Đột biến trong gen kênh tạo nhịp tim HCN4 có liên quan đến SND nguyên phát (S4.2.6-6, S4.2.6-7). Tuy nhiên, hầu hết SND là sinh lý hoặc mắc phải và xét nghiệm di truyền không được chỉ định thường xuyên (S4.2.6-5).

3. Dẫn chứng hiệu suất chẩn đoán không được xác định và tỷ lệ tín hiệu nhiễu trong test di truyền trong bệnh dẫn truyền tim tiến triển, cũng như tỷ lệ không chắc chắn của các biến thể hiếm có ý nghĩa không chắc chắn ở đối tượng kiểm soát, tài liệu đồng thuận quốc tế cho thấy chẩn đoán, tiên lượng và giá trị điều trị của xét nghiệm di truyền bị hạn chế trong việc đánh giá một trường hợp chỉ số (S4.2.6-5). Ủy ban soạn thảo đã không xác nhận test di truyền thông thường ở bệnh nhân SND hoặc bệnh dẫn truyền. Chủ yếu dựa vào ý kiến chuyên gia, ủy ban soạn thảo cho rằng xét test di truyền vẫn có thể được coi là một phần của đánh giá chẩn đoán đối với những bệnh nhân được chọn có bệnh dẫn truyền đơn độc hoặc bệnh dẫn truyền với bệnh tim bẩm sinh đồng thời, đặc biệt là khi có bệnh sử bệnh dẫn truyền gia đình dương tính.

Đánh giá khó thở khi ngủ và điều trị ở các bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền được chứng minh bằng tư liệu hoặc nghi ngờ

Tóm tắt 

Rối loạn nhịp chậm về đêm là phổ biến ở cả hai người khỏe và bệnh. Nhịp xoang chậm là loạn nhịp chậm phổ biến nhất gặp phải trong khi ngủ. Tuy nhiên, ngưng xoang, block xoang đường ra, tất cả các mức độ của block nhĩ thất, nhịp bộ nối và các khoảng thời gian vô tâm thu đôi khi cũng xảy ra (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Các vấn đề này đặc biệt thường gặp ở người trẻ và ở các vận động viên tập luyện có hiệu quả và có thể rất rõ (S4.2.7-20THER S4.2.7-23). Trong hầu hết các tình huống, đây là các sự kiện sinh lý, qua trung gian phế vị, không có triệu chứng không cần can thiệp. Tần số của chứng loạn nhịp tim về đêm dường như giảm ở những người khỏe mạnh ở độ tuổi trung niên trở lên (S4.2.7-17, S4.2.7-19). Tuy nhiên, những người biểu hiện hội chứng ngưng thở khi ngủ chứng minh tỷ lệ nhịp chậm liên quan đến ngủ và rối loạn dẫn truyền cao hơn, chủ yếu trong các đợt ngưng thở (S4.2.7-1ọ S4.2.7-11). Ở những người như vậy, rối loạn nhịp tim khi thức không phổ biến và những rối loạn nhịp tim này về đêm thường không có triệu chứng. Ở những bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ và rối loạn nhịp tim liên quan đến giấc ngủ, tần suất các đợt được giảm xuống với áp lực đường thở dương liên tục và bệnh nhân không có khả năng phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng khi theo dõi lâu dài (S4.2.7-12. S4.2.7-15). Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ tiềm ẩn không chỉ làm giảm các triệu chứng liên quan đến ngưng thở và cải thiện kết quả tim mạch, mà còn giúp loại bỏ nhu cầu cấy máy tạo nhịp tim ở hầu hết bệnh nhân.

Văn bản hỗ trợ dành riêng cho khuyến cáo

1. Hơi thở bị rối loạn giấc ngủ là phổ biến với tỷ lệ lưu hành ước tính ở Hoa Kỳ là 24% ở nam và 9% ở nữ, phần lớn là không có triệu chứng hoặc không được nhận biết (S4.2.7-24). Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người mắc bệnh tim mạch, từ 47% đến 83%, tùy thuộc vào rối loạn cụ thể (S4.2.7-25). Ước tính tỷ lệ nhịp tim chậm xoang sâu khoảng từ 7,2% đến 40%. Tỷ lệ khối nhĩ thất thứ hai hoặc thứ ba nằm trong khoảng từ 1,3% đến 13,3% và tỷ lệ tạm dừng xoang dao động từ 3,3% đến 33% (S4.2.7-1, S4.2.7-3, S4.2.7-5. .2.7-9). Tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim này dường như tăng theo mức độ nghiêm trọng của chứng ngưng thở khi ngủ (S4.2.7-1, S4.2.7-2, S4.2.7-5). Một mô hình khuôn mẫu của nhịp tim chậm tiến triển trong thời gian ngưng thở / hypopnea (thường sâu sắc) theo sau là nhịp tim nhanh và tăng huyết áp trong khi kích thích một phần (có lẽ là kết tủa do thiếu oxy) thường được mô tả và trích dẫn bởi một số phương pháp điện tâm đồ 1, S4.2.7-26).

2. Do cả hai thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm về ban đêm tương đối phổ biến, cũng như điều trị chứng ngưng thở khi ngủ không chỉ làm giảm đáng kể tần suất của các rối loạn nhịp tim này mà còn có thể mang lại lợi ích về tim mạch (S4.2.7-25), sự hiện diện của loạn nhịp tim về đêm cần nỗ lực tầm soát đối với ngưng thở khi ngủ, bắt đầu với tập trung vào các triệu chứng nghi ngờ và làm theo các test bổ xung nếu phù hợp.

3. Rối loạn nhịp về ban đêm liên quan đến ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ được ức chế hiệu quả với điều trị ngưng thở khi ngủ cơ bản. Các nghiên cứu nhỏ đánh giá tần suất và sự phân bố của chứng loạn nhịp tim trong khi thực hiện nhiều test hô hấp trước và sau khi khởi đầu áp lực đường thở dương liên tục (và / hoặc áp lực đường thở dương hai chiều) luôn chứng minh sự cải thiện đáng kể về cả số liệu thở bị rối loạn khi ngủ và rối loạn nhịp chậm liên quan đến giấc ngủ bằng áp lực đường thở dương liên tục (S4. 2.7 -12 – S4.2.7 - 15). Các đợt nhịp xoang chậm cực kỳ, ngưng xoang kéo dài và block dẫn truyền nhĩ thất giảm 72% đến 89% trong các nghiên cứu này. Một trong những nghiên cứu này đã theo dõi bệnh nhân của họ trong 54 ± 10 tháng khi điều trị áp lực đường thở dương liên tục (với tỷ lệ tuân thủ hoàn toàn 58%). Không ai trong số 17 người tham gia không mang máy tạo nhịp trải qua nhịp tim chậm có triệu chứng trong thời gian này (S4.2.7-14).

4. Tỷ lệ ngưng thở khi ngủ không được chẩn đoán có thể cao ở những bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim do nhịp tim chậm không triệu chứng và ở những người không được lựa chọn nhận cấy các thiết bị điện tử tim mạch (CIED) (S4.2.7-10, S4.2.7-11). Trong một nghiên cứu nhỏ, nhưng có tính minh họa, 7 bệnh nhân rối loạn nhịp chậm về đêm không triệu chứng được cấy máy tạo nhịp đã được hỏi về các triệu chứng ngưng thở khi ngủ. Các triệu chứng đáng ngờ đã khuyến cáo thực hiện cùng lúc nhiều test hô hấp chúng đã khẳng định ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ đã không được nghi ngờ trước đây. Sau 22 tháng theo dõi, 86% vẫn không có triệu chứng rối loạn nhịp tim khi điều trị chứng ngưng thở khi ngủ mà không có máy tạo nhịp tim (S4.2.7-10). Một nghiên cứu minh họa thứ hai liên quan đến 98 bệnh nhân PPM liên tiếp, được cấy cho nhiều loại chỉ định, những người được sàng lọc một cách có hệ thống với Thang đo buồn ngủ Epworth và các test đo hô hấp. Mặc dù chỉ có 25% trong nhóm có thang điểm Buồn ngủ Epworth > 11 (bình thường, 0-10), 59% được chẩn đoán mắc chứng ngưng thở khi ngủ bằng phương pháp đo nhiều test hô hấp. Chứng ngưng thở khi ngủ nghiêm trọng ở 27% trong số 69 đối tượng nhận được máy tạo nhịp tim cho các chỉ định khác ngoài tái đồng bộ tim (S4.2.7-11). Do đó, các điều kiện thúc đẩy xem xét đối với CIED có khả năng xác định một dân số có nguy cơ rối loạn giấc ngủ cao hơn. Điều này có khả năng chỉ liên quan một phần đến loạn nhịp tim do ngưng thở. Sự tương tác phức tạp giữa giấc ngủ bị rối loạn nhịp thở và một loạt các bệnh tim mạch cũng có thể đóng góp (S4.2.7-25).

Còn tiếp...

Theo Timmachhoc.vn

Phòng khám Đức Tín