Nhồi máu cơ tim (NMCT) không có tắc nghẽn động mạch vành (MINOCA: myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease) lần đầu tiên được ghi nhận hơn 75 năm trước trong các báo cáo khám nghiệm tử thi mô tả hoại tử cơ tim trong trường hợp không có xơ vữa động mạch vành đáng kể.
NGUYÊN NHÂN CỦA MINOCA
Nguyên nhân xơ vữa động mạch của hoại tử cơ tim
Vỡ mảng bám
Vỡ mảng bám trong động mạch vành phổ biến ở BN MINOCA (Hình 5).Thuật ngữ vỡ mảng bám bao gồm vỡ, xói mòn và vôi hoámảng xơ vữa. Sự phá vỡ mảng bám có thể kích hoạt sự hình thành huyết khối dẫn đến NMCT cấp thông qua thuyên tắc xa, co thắt mạch vành, hoặc hiếm hơn trong một số trường hợp gây huyết khối hoàn toàn thoáng qua với tiêu huyết khối tự phát. Hình ảnh trên chụp động mạch vành có thể gợi ý sự vỡ mảng bám; ví dụvếtmờ hoặc một khuyết nhỏ. Vỡ mảng bám chỉ có thể được chẩn đoán xác định bằng hình ảnh trong lòng mạch, tốt nhất là với chụp cắt lớp kết hợp quang học độ phân giải cao (OCT) hoặc, ở mức độ thấp hơn với siêu âm nội mạch (IVUS). Chụp cắt lớp mạch vànhthông thường không cung cấp đủ chi tiết mặt trong của lòng mạch.Vỡ mảng bám được định nghĩa là gián đoạn mảng xơ vữa dẫn đến sựtiếp xúc giữa khoang mảng bám và lòng mạch vành. So với xói mòn mảng bám, vỡ mảng bám có mảng xơ vữa nắp mỏng và sự vỡ mảng bám ở các tổn thương không phải động mạch thủ phạm hoặc các động mạch không liên quan đến nhồi máu. Xói mòn mảng bám được định nghĩa là huyết khối tiếp giáp với bề mặt tiếp xúc với lòng mạch của một mảng bám mà không có dấu hiệu vỡ. Xói mòn mảng bám là một thực thể riêng biệt gây ra chủ yếu do xói mòn nội mô, khác với vỡ mảng bám do viêm. Các cơ chế xói mòn mảng bám hiện chưa được xác định rõ ràng nhưng dường như có liên quan đến quá trình tự hủy của các tế bào nội mô và mất tiếp xúc nội mô với lớp ngoại bào bên dưới; quá trình này có thể được thúc đẩy bởi một số tác nhân, chẳng hạn như co thắt mạch vành. Về đánh giá bệnh lý của các trường hợp tử vong đột ngột, xói mòn mảng bám có liên quan đến huyết khối giai đoạn muộn hơn (so với huyết khối sớm là huyết khối <1 ngày tuổi cho vỡ mảng bám) và thuyên tắc xa thường xuyên hơn. Xói mòn mảng bám có thể có một vai trò sinh lý bệnh quan trọng ở những BN MINOCA, bởi vì bằng chứng chụp động mạch trong tắc mạch máu lớn không rõ ràng ở những BN này, và hoại tử cơ tim có thể do thuyên tắc xa. Nốt vôi hóa được xác định dựa trên các tiêu chí hình ảnh OCT là vùng nghèo tín hiệu với các đường giới hạn được phân định kém, nhô ra trong lòng động mạch; nó là nguyên nhân ít gặp nhất của vỡ mảng bám và phổ biến ở những BN lớn tuổi.
Cho đến nay, vỡ và xói mòn mảng xơ vữa chỉ được báo cáo ở những BN bị MINOCA với một số bằng chứng có xơ vữa động mạch trên chụp động mạch; ví dụ bất thường lòng mạch hoặc mảng bám gây hẹp <50%. Các khuyến cáo khuyên chúng ta nên thực hiện các xét nghiệm OCT hoặc IVUS nếu có ở BN MINOCA để khẳng định chẩn đóan và xác định rõ cơ chế tổn thương (1, 8-11).
Hình 5:Các nguyên nhân chuyên biệt
Nguyên nhân không gây xơ hóa của hoại tử cơ tim
Co thắt mạch vành ngoại tâm mạc
Co thắt động mạch vành được định nghĩa là sự co mạch mạnh (nghĩa là> 90%) của động mạch vành ngoại tâm mạc dẫn đến lưu lượng máu nuôi cơ tim bị ảnh hưởng. Co thắt mạch vành có thể xảy ra hoặc do đáp ứng với thuốc hoặc độc tố (ví dụcocaine, fluorouracil) dẫn đến sự tăng hoạt động của các cơ trơn mạch máu hoặc tự phát do rối loạn trong trương lực vận mạch. Đau ngực do co thắt mạch vành là một rối loạn lâm sàng biểu hiện bằng đau thắt ngực khi nghỉ có thay đổi động học đoạn ST chênh lên trên ECG do co thắt động mạch vành. Mặc dù rối loạn được mô tả lần đầu tiên bởi Prinzmetal và cộng sự ở những BN có BMV tắc nghẽn, nhưng nó thường được xem xét ở những BN mạch vành không tắc nghẽn. Các đợt co thắt kéo dài cũng có thể dẫn đến MINOCA. Tăng hoạt động cơ trơn mạch máu dường như là một cơ chế sinh lý bệnh chính, với vai trò tương đối của các lớp nội mô và các lớp áo ngoài trong việc điều chỉnh trương lựcco thắt này (đặc biệt liên quan đến các cơ chế gây viêm) tăng nhanh chóng.
Co thắt mạch vành là một nguyên nhân phổ biến của MINOCA.Trong một nghiên cứu, co thắt mạch vành được chẩn đoán ở 46% BN bị MINOCA có thực hiện xét nghiệm kích thích.Co thắt mạch vành thường xảy ra ở BN châu Á hơn so với người da trắng. Trong số các BN mắc MINOCA, xét nghiệm sau khi xuất viện (6 tuần sau NMCT cấp) đối với co thắt mạch vành cho thấy tỷ lệ đau thắt ngực do co thắt mạch vành cao hơn ở bệnh nhân Nhật Bản (81%) và Hàn Quốc (61%) so với người da trắng (15%).
Chẩn đoán đau thắt ngực do co thắt mạch vành thường đòi hỏi phải có bằng chứng về co thắt trênđộng mạch vành (bảng 3). Thuốc sử dụng thường là acetylcholine. Test an toàn và có ý nghĩa tiên lượng (12,13).
Bảng 3. Tiêu chuẩn chẩn đoán co thắt mạch vành (12).
Rối loạn chức năng vi mạch vành
Vi tuần hoàn mạch vành (đường kính <0,5 mm) chiếm khoảng 70% kháng lực mạch vành trong BMV và không dễ dàng thấy được trên hình chụp mạch vành cũng như không thể điều trị bằng phương pháp tái thông mạch.Rối loạn chức năng vi mạch có thểgóp phần vào cơ chế sinh lý bệnh của MINOCA và được chia thành rối loạn chức năng phụ thuộc hoặc không phụ thuộcnội mô (tham khảo thêm bài: Đau ngực vi mạch do bệnh mạch vành không tắc nghẽn: sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị. Chuyên đề tim mạch học. 2019;Tháng 8).
Tiêu chuẩn cho đau thắt ngực vi mạch bao gồm các BN bị đau ngực do TMCB, động mạch vành không tắc nghẽn và lưu lượng mạch vành bị suy yếu. Lưu lượng mạch vành bị suy yếu được xác định bởi bất kỳ dấu hiệu nào sau đây: (1) dự trữ lưu lượng mạch vành < 2.0 trong đáp ứng với kích thích thuốc giãn mạch adenosine; (2) có bằng chứng của co thắt vi mạch máu được chẩn đoán qua xét nghiệm kích thích gây co thắt MV, BN có biểu hiện nặng ngực và thay đổi kiểu TMCB trên ECG được gây ra khi dùng thuốc kích thích acetylcholine trong trường hợp không có co thắt các động mạch vành thượng tâm mạc hoặc (3) lưu lượng máu mạch vành bị suy yếu, được tính bằng thang điểm TIMI (được biết đến như là hiện tượng máu chảy chậm trong mạch vành, một biểu hiện ghi nhận trên hình ảnh chụp động mạch có thể xảy ra tự phát và đặc trưng bởi sự chậm trễ thấm thuốc tương phản trong động mạch [cần≥ 3 nhịp tim để lấp đầy mạch] khi nghỉ). Các nghiên cứu huyết động học mạch vành cho thấy tăng kháng lựcvi mạch nền ở BN có hiện tượng máu chảy chậm trong mạch vành.Trong thực hành lâm sàng, đánh giá kết hợp co thắt MV thượng tâm mạc và vi mạchnên sử dụng các xét nghiệm kết hợp nếu có sẵn là tốt nhất.
Rối loạn này thường được thấy ở phụ nữ và BN có các yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ lớn tuổi,đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc hoặc rối loạn lipid máu).Cần nhớ MINOCA khác với TMCB có BMV không tắc nghẽn; vì TMCB không tắc nghẽn MV xảy ra ở những BN ổn định không bị NMCT.Có sự chồng chéo nhất định giữa MINOCA và TMCB có BMV không tắc nghẽn. Ví dụ trong số những BN mắc bệnh vi mạch vành, rất ít người có tiền căn NMCT cũ; chỉ có 26 trong số 340 phụ nữ (8%) mắc bệnh vi mạch máu ổn định được chụp MRI tim trong nghiên cứu WISE (Đánh giá Hội chứng Thiếu máu cục bộ ở Phụ nữ) có bằng chứng hình ảnh cộng hưởng từ của sẹo cơ tim.
Rối loạn chức năng vi mạch có thể là một nguyên nhân của TMCB nhưng cũng có thể là một di chứng của tổn thương cơ tim có nguồn gốc TMCB hoặc không do TMCB. Ví dụ một nghiên cứu thực hiện MRI tim gắng sức trên 40 BN nữ bị MINOCA ghi nhận2/3BN có bất thường tái tưới máu, trong đó ngụ ý có sự hiện diện của rối loạn chức năng vi mạch vành. Tuy nhiên, bất thường tưới máu gắng sức cũng được nhìn thấy ở những BN phù cơ tim do bất cứ nguyên nhân gì, bao gồm cả viêm cơ tim. Do đó, thách thức trong việc xác định vai trò của rối loạn chức năng vi mạch trong MINOCA là xác định xem đó là nguyên nhân của NMCT cấp hay chính là hậu quả của nó. Mặc dù đánh giá xâm lấn đối với rối loạn chức năng vi mạch có thể được xem xét ở những BN mắc MINOCA, nhưng nó có thể không kết luận một cách thuyết phục là lý do cho việc khởi phát bệnh cấp tính. Do đó, vai trò của rối loạn chức năng mạch vành trong MINOCA đòi hỏi phải nghiên cứu thêm, với các nghiên cứu tập trung đánh giá vai trò của đau thắt ngực do rối loạn chức năng vi mạch, co thắt vi mạch hoặc hiện tượng chảy chậm trong mạch vành ở những BN này (tham khảo thêm bài: Đau ngực vi mạch do bệnh mạch vành không tắc nghẽn: sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị. Chuyên đề tim mạch học. 2019;Tháng 8) (1, 14, 15, 16)..
Thuyên tắc / Huyết khối mạch vành
Là tình trạng huyết khối ở vimạch vành hoặc thuyên tắc tới vi mạchdo ly giải một phần của huyết khối trong động mạch vành thượng tâm mạc dẫn đến bệnh mạch vành không tắc nghẽn trên hình ảnh chụp ĐMV. Điều này có thể xảy ra trong tình trạng có hoặc không có tăng đông máu (16,17).
Các rối loạn tăng đông máu dẫn đến huyết khối trong mạch vành có thể được chia thành các nguyên nhân do di truyền và mắc phải. Huyết khối do di truyền phổ biến trong dân số nói chung (ví dụyếu tố V Leiden [trong 5%], tăng yếu tố VIII / von Willebrand [trong 25%]), với tỷ lệ lưu hành khác nhau tuỳ theo chủng tộc/ sắc tộc. Các tình trạng tăng đông mắc phải có thể bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu do huyết khối (TTP), hội chứng rối loạn tự miễn kháng phospholipid, giảm tiểu cầu do heparin (HIT) và suy tuỷ. Trong một đánh giá tổng quan hệ thống kiểm tra việc sử dụng xét nghiệm huyết khối ở BN MINOCA, kết quả cho thấy tỷ lệ yếu tố V Leiden là 12% và 3% BN có kháng protein C hoặc hoạt hóa do thiếu protein C hoặc S. Do đó việc đánh giá tình trạng tăng đông di truyền ở BN MINOCA, đặc biệt là ở phụ nữ trẻ là hợp lý. Điều quan trọng là việc kiểm tra nồng độ các yếu tố đông máu phải được thực hiện sau khi bệnh ở giai đoạn cấp đã được giải quyết và BN nhận thức được những điểm mạnh và hạn chế của các xét nghiệm và hiểu được ý nghĩa của nó đối với các thành viên khác trong gia đình mình. Thử nghiệm chẩn đoán rối loạn đông máu di truyền ở BN nghi ngờ MINOCA tốt nhất là được thực hiện với sự tư vấn của bác sĩ huyết học và có thể bao gồm một số xét nghiệm (ví dụyếu tố V Leiden, prothrombin 20210A, yếu tố VIII, protein C hoạt hoá, protein Shoạt hoá, antithrombin, chất kháng đông máu lupus và một bảng toàn diện về các kháng thể kháng phospholipid) (1, 18).
TTP là một bệnh lý huyết khối vi mạch đặc trưng bởi thiếu máu tán huyết vi mạch và giảm tiểu cầu nặng, và là một nguyên nhân không thường xuyên của MINOCA.Bệnh lý này nên được nghi ngờ trong trường hợp NMCT cấp xảy ra cùng với giảm tiểu cầu và thiếu máu tán huyết, khi có các mảnh của tế bào hồng cầu trên phết tế bào máu ngoại vi.
Hội chứng kháng phospholipid là một rối loạn không đồng nhất được đặc trưng bởi các tự kháng thể chống lại phức hợp protein-phospholipid thúc đẩy tình trạng tăng đông.Chẩn đoán cần có sự hiện diện củahuyết khối hoặc biến chứng thai kỳ cùng với các bất thường trong xét nghiệm (chất kháng đông lupus hoặc xét nghiệm huyết thanh tìm kháng thể kháng phospholipid). Các bất thường trong xét nghiệm phải liên tục xuất hiện cách nhau ít nhất 12 tuần, bởi vì những bất thường thoáng qua không có ý nghĩa lâm sàng. BN thường có huyết khối tĩnh mạch, và nếu là huyết khối động mạch, đột quỵphổ biến gấp 4 lần NMCT cấp (xảy ra ở ≈5% BN).Trong số những BN bị thuyên tắc mạch vành, một nghiên cứu báo cáo 7,5% có hội chứng kháng phospholipid (1,19)
HIT xảy ra khi các kháng thể phát triển chống lại phức hợp yếu tố 4 tiểu cầu -heparin. Bệnh lýphổ biến hơn sau khi BN sử dụng với heparin không phân đoạn so với heparin trọng lượng phân tử thấp và có thể dẫn đến tình trạng tăng đông dữ dội kèm theo huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch, đặc biệt là trong các mạch máu bị mới tác động. Số lượng tiểu cầu không phải lúc nào cũng thấp trong HIT và hiếm khi thấp nghiêm trọng; tiêu chuẩn chẩn đoán cho HIT yêu cầu giảm tới <50% số lượng tiểu cầu trước dùng heparin, vì vậy không phải tất cả BN đều bị giảm tiểu cầu.
Suytủy tăng sinh, chẳng hạn như bệnh đa hồng cầu và tăng sinh tiểu cầu là những bệnh về huyết học đơn dòng hiếm gặp có thể gây ra những biểu hiện thường gặp như huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch.
Bóc tách động mạch vành tự phát (SCAD)
Bóc tách ĐMV tự phát là một cơ chế bệnh học không do xơ vữa tương đối hiếm gặp của NMCT cấp; tuy nhiên, đây là nguyên nhân phổ biến của NMCT cấp ở phụ nữ <50 tuổi. Mặc dù hầu hết BN bị bóc tách ĐMV tự phát có tắc nghẽn dòng chảy, đôi khi các động mạch vành có thể bình thường hoặc gần như bình thường do sự giảm dần sự trơn láng của mạch vành, và do đó, điều này nên được coi là nguyên nhân có thể gây ra MINOCA. Với việc sử dụng hình ảnh chụp ĐMV ngày càng nhiều hơn, bệnh lý bóc tách ĐMV tự phát không gây tắc nghẽn MV sẽ ngày càng được công nhận là nguyên nhân của MINOCA.
Tắc nghẽn dòng máu trong mạch vành ở bệnh bóc tách ĐMV tự phátlà do phân tách của các lớp trung mạc và lớp áo ngoài thành mạch dẫn đến tụ máu trong thành mạch lồi vào trong lòng mạch.Nó có thể xảy ra trong một hoặc nhiều nhánh mạch vành.Cơ chế chính xác của bóc tách ĐMV tự phátchưa được biết rõ, và nguồn gốc bóc tách (nội mạc hay trung mạc) vẫn còn gây tranhcãi.Bóc tách ĐMV tự phát có thể là biểu hiện của một bệnh lý của thành mạch tiềm ẩn sẵn có kết hợp với một tác nhân gây tăng áp lực có liên quan đến tăng nồng độ catecholamine, căng thẳng cảm xúc, hoạt động thể lực gắng sức, và các thuốc tăng giao cảm.Mối liên quan mạnh mẽ giữa bệnh bóc tách ĐMV tự phát và các bệnh mạch máu khác (ví dụ loạn sản sợi cơ) ủnghộ cho giả thuyết này. Các báo cáo ban đầu liên quan đến tỷ lệ bóc tách ĐMV tự phát với thai kỳ, trong đó bệnh lý được phát hiện xảy ra trước sinh, sớm sau sinh và muộn sau sinh. Tỷ lệ mắc bóc tách ĐMV tự phát chính xác vẫn còn chưa rõ.
Bóc tách ĐMV tự phát nên được nghĩ đến ở những phụ nữ trẻ có hội chứng MV cấp hoặc đột tử do tim. Chụp động mạch vành có thể thấy các hình ảnh thay đổi từ một động mạch vành gần như bình thường, đến thành động mạch nhuộm thuốc tương phản với nhiều lòng mạch bắtphóng xạ khác nhau hoặc hẹp lan tỏa với mức độ nghiêm trọng khác nhau, bao gồm hẹp <50%. Hình ảnh đặc trưng khác bao gồm động mạch ngoằn nghèo hìnhxoắnốc và nhiều động mạch ngoằn nghèo đối xứng. Để chẩn đoán xác định, nên sử dụng xét nghiệm hình ảnh nội mạch như IVUShoặc OCT (tốt hơn) chứng minh có thiếu các mảng xơ vữa động mạch đáng kể và sự hiện diện của bóc tách và tụ máu trong thành mạch (20, 21,22).
Mất cân bằng cung-cầu
Định nghĩa Toàn cầu lần thứ tư về nhồi máu cơ tim (2018) mô tả NMCT type 2 là bệnh lý thứ phát được gây ra bởi sự mất cân bằng TMCB. Đây là phân loại không đồng nhất bao gồm nhiều cơ chế sinh lý bệnh được đề cậptrước đây (ví dụ co thắt mạch vành, huyết khối) và các tình trạng toàn thân khác dẫn đến sự mất cân bằnggiữa cung và cầu (ví dụ nhịp tim nhanh, thiếu máu, tụt huyết áp, nhiễm độc giáp). Chẩn đoán NMCT type 2, trái ngược với tổn thương cơ tim, đòi hỏi các bằng chứng xác thực khác (Bảng 2), gồm các triệu chứng hoặc dấu hiệu TMCB và tăng hoặc giảm nồng độ troponin. Sự hiện diện của BMV là không cần thiết cho chẩn đoán. Chẩn đoán này không nên được đưa ra một cách dễ dàng cho tất cả các BN có nồng độ troponin tăng cao trong tình trạng hạ huyết áp hoặc nhịp tim nhanh mà không có phát hiện nào khác cho thấy có TMCT cơ tim
Theo timmachhoc.vn
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389