Hội chứng mạch vành cấp (ACS) biểu hiện dưới hai thề lâm sàng: ACS với ST chênh lên và ACS với ST không chênh lên. Với bệnh nhân (BN) nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), thời gian tái tưới máu là điều trị quan trọng, trong khi đối với nhồi máu cơ tim (NMCT) ST không chênh lên, thời gian tái tưới máu phụ thuộc vào nguy cơ của BN

MỞ ĐẦU:

Hội chứng mạch vành cấp (ACS) biểu hiện dưới hai thề lâm sàng: ACS với ST chênh lên và ACS với ST không chênh lên. Với bệnh nhân (BN) nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), thời gian tái tưới máu là điều trị quan trọng, trong khi đối với nhồi máu cơ tim (NMCT) ST không chênh lên, thời gian tái tưới máu phụ thuộc vào nguy cơ của BN. Nhưng trong 1 số trường hợp STEMI BN tự hết triệu chứng và ST hết chênh lên trước khi tái tưới máu. Thể lâm sàng này gọi là NMCT STchênh lên thoáng qua (TSTEMI) với ST chênh lên trở lại bình thường trước khi can thiệp. Trong các nghiên cứu quan sát, tỉ lệ TSTEMI gặp khoảng 15-27% ở BN ban đầu chẩn đoán STEMI và khoảng 3-22% BN nhập viện vì NMCT không ST chênh lên (NSTEMI). Đây là thể lâm sàng chưa được đề cập nhiều trong guideline và chiến lược điều trị nào là hợp lý cho nhóm BN này. Chúng ta cũng nên hiểu rằng nghiên cứu BN ACS có ST chênh lên thoáng qua tồn tại một số khó khăn nhất định. Đầu tiên, ST chênh lên thoáng qua không là định nghĩa phân loại bệnh mà chỉ là một dấu hiệu lâm sàng còn có thể gây ra bởi những nguyên nhân không phải huyết khối mạch vành như: co thắt mạch vành hoặc hội chứng rối loạn chức năng mỏm thất trái thoáng qua (Takotsubo), và một số bệnh lý đặc biệt khác yêu cầu phương pháp điều trị riêng biệt. Kế đến, diễn tiến động học của ACS thường biến động, với tình trạng thiếu máu cơ tim do nhiều cơn hình thành huyết khối, ly giải huyết khối, co thắt ngắt quãng và thuyên tắc do nút tiểu cầu, lặp đi lặp lại. Ví dụ như một số trường hợp BN chỉ có tổn thương cơ tim ở dưới thượng mạc kéo dài, do các mạch vành ở đoạn xa tự ly giải huyết khối và tái tưới máu. Vì vậy, tùy thuộc vào thời điểm ghi ECG, biểu hiện trên ECG có thể là ACS ST chênh lên (đo ECG sớm), ACS ST chênh lên thoáng qua (đo ECG trước can thiệp) hay ACS ST không chênh lên (đo ECG muộn). Ở BN TSTEMI, chúng ta sẽ điều trị theo hướng STEMI hay NSTEMI? Hiện nay điều này rất khác nhau giữa các bác sĩ và các bệnh viện (1-4). Chính vì vậy, chúng tôi viết bài này nhằm cập nhật những quan niệm hiện nay về vấn đề này.

CƠ CHẾ ST CHÊNH LÊN THOÁNG QUA:

Chúng ta biết rằng ST chênh lên thoáng qua không chỉ do nguyên nhân huyết khối mạch vành mà còn có thể do nhiều nguyên nhân khác như co thắt mạch vành (đau ngực biến thái), hội chứng TAKO_TSUBO và các nguyên nhân không do tim khác như xuất huyết não, bóc tách động mạch chủ, tràn khí màng phổi nặng, do nhiễm độc thuốc thần kinh… (5-6).

Trong TSTEMI, bình thường hóa ST là do các cơ chế sau:

Tự tái tưới máu (cơ chế chính)
Do co mạch
Do bất thường điện học của vùng nhồi máu, đây là cơ chế mới được quan tâm gần đây dù điều này được đề cập trước đây đã lâu:

Trong vùng thiếu máu cục bộ cấp, Kali giải phóng vào khoang ngoài tế bào và làm điện thế màng lúc nghỉ trở nên ít âm tính hơn. Do đó, ở thì tâm trương, dòng tổn thương trong tế bào đi từ vùng bị khử cực tới vùng bình thường và gây ra TQ chênh xuống ở vùng thiếu máu. Trên bề mặt, điều này gây nên ST chênh lên trên ECG. Hai cơ chế gây bình thường hóa ST trong khi tắc mạch vành vẫn tiếp tục là:

Nồng độ kali ngoài tế bào tích tụ ở vùng tiếp giáp vùng thiếu máu là ít hơn vùng trung tâm thiếu máu cục bộ. Nó thậm chí còn biểu hiện giảm tạm thời vì kali mất từ vùng giới hạn rộng khoang ngoài tế bào vào trong vùng bình thường. Điều này làm bình thường hóa chênh xuống TQ (ST chênh lên, hình 1). Vùng thiếu máu nhỏ chứa một vùng “tranh tối tranh sáng” tương đối lớn, đặc trưng bằng ST chênh lên thoáng qua.
Dòng tổn thương phụ thuộc vào chỗ nối điện giữa các tế bào cơ tim qua điểm nối trống. Những điểm nối trống này sẽ đóng lại sau 30- 40 phút thiếu máu cục bộ, sau đó dòng tổn thương sẽ yếu dần đi và thay đổi điện thế trở lại bình thường (liền sẹo). Hiện tượng này được ENGDMANN mô tả đầu tiên vào năm 1877 và có thề mất vài phút tới vài giờ sau bắt đầu tổn thương (hình 1)

Hình 1. (A) Tăng nồng độ Kali ngoại bào thoáng qua, và đáp ứng giảm điện thế TQ thoáng qua. (B) Giảm chênh điện thế vùng tổn thương theo thời gian (5).

Như vậy, quan điểm mức độ ST chênh lên kèm triệu chứng là yếu tố dự đoán của dòng TIMI là không được ủng hộ ở mọi BN ST chênh lên thoáng qua. Những BN không còn ST chênh lên ghi nhận được nhiều trường hợp dòng chảy TIMI bình thường, kích thước vùng nhồi máu nhỏ hơn, vùng cơ tim sống còn lớn hơn, chức năng thất trái tốt hơn và có tỉ lệ gộp biến cố tử vong cũng như tái nhập viện vì suy tim thấp hơn nhóm BN còn ST chênh lên tồn lưu. Vì vậy, hình ảnh ST phục hồi hoàn toàn trước PCI thường được chú ý và nên được xem như một yếu tố tiên lượng nguy cơ thấp. Tuy nhiên, dòng chảy TIMI 0-1 vẫn có thể gặp tới 23% BN TSTEMI, vì thế không nên để dấu hiệu này làm ảnh hưởng đến quyết định chụp mạch vành và can thiệp (4. 5).

Sự khác biệt về nguyên nhân gây bệnh của TSTEMI và STEMI vẫn chưa rõ ràng. Yếu tố hút thuốc lá được cho là nguyên nhân quan trọng gây ra TSTEMI, vì thuốc lá là yếu tố nguy cơ cao dẫn đến co thắt mạch vành. Sự tăng hoạt co cơ trơn mạch vành có thể gây ra các cơn co thắt thoáng qua và làm ST chênh lên. Co thắt kéo dài có thể kích hoạt tắc nghẽn do huyết khối ở mạch vành, cũng như huyết khối hình thành từ việc vỡ mảng xơ vữa cũng có thể gây co thắt mạch vành bởi sự tăng tiết các chất hoạt mạch từ tiểu cầu. Ngoài ra, xói mòn mảng xơ vữa và thuyên tắc tạm thời cũng có thể là nguyên nhân nền gây ra TSTEMI (6,7).

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN TSTEMI:

Mersi và Cs mô tả 63 BN TSTEMI / 1244 BN NMCT cho thấy: BN với TSTEMI nhập viện tại khoa cấp cứu 1.7 ± 1.3 giờ (trung vị 1.3 giờ) sau khi khởi phát triệu chứng. Tất cả BN có biểu hiện đau thắt ngực điển hình, trong đó có hai BN xuất hiện loạn nhịp đe dọa tính mạng trước nhập viện. Thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đau ngực đến lúc hình ảnh ST chênh lên được ghi nhận trên điện tâm đồ (ECG) là 1.5±1.4 giờ, dấu hiệu này biến mất trong khoảng 1.2±0.8 giờ sau đó (hình 2). So với bệnh nhân STEMI, bệnh nhân TSTEMI thường ở người trẻ hơn (tuổi trung bình là 56,5), hút thuốc lá nhiều (78%), ít có THA (52, 4%) và ít bị đái tháo đường hơn (26. 2%). Mức độ tổn thương mạch vành ở BN TSTEMI cũng tương tự BN STEMI nhưng ít bị tổn thương LAD hơn, và ít nặng hơn so với NSTEMI. BN TSTEMI có tổn thương cơ tim ít hơn (nồng độ troponin tăng ít hơn) và chức năng tim tốt hơn. Tỉ lệ tử vong ở BN TSTEMI thấp hơn cả ngắn hạn trong bệnh viện và theo dõi dài hạn (8).

Hình 2. Hình ảnh ST chênh lên và biến mất trên điện tâm đồ

Theo nghiên cứu của Blondheim. DS và cs trên 1847 BN NMCT cấp từ nghiên cứu sổ bộ trong thời gian 2009- 2014, gồm 1847 BN, trong đó 1073 BN là STEMI (58%) và 649 BN NSTEMI (35%), 126 BN biểu hiện TSTEMI (6,9%). Đặc điểm lâm sàng, tiên lượng, điều trị nêu ở bảng 1, 2, 3 và hình 3 (9). Chính vì vậy, một số tác giả đề nghị coi TSTEMI là một thể lâm sàng mới của ACS nguy cơ cao (10).

Bảng 1: Đặc điểm lâm sàng ban đầu, yếu tố nguy cơ và các chỉ số cận lâm sàng nền của các bệnh nhân theophân nhóm. Dữ liệu được thể hiện dưới dạng giá trị trung bình + độ lệch chuẩn, dạng trung vị hoặc dạng tỉ lệ phần trăm (9).

Biến số	Phân nhóm			P chung	P khi so sánh theo cặp
Biến số	TSTEMI (N=126)	NSTEMI (N=649)	STEMI (N=1073)	P chung	TSTE MI vs. NSTEMI	TSTEMI vs. STEMI	NSTEMI vs. STEMI
Tuổi (năm)	56.5±9.7 (55)	63.7±12.4 (63)	59.8±12.6 (59)	<.0001	<0.0001	<0.02	<0.0001
Nữ	15 (11.9%)	148 (22.8%)	193 (18.0%)	<0.005	<0.01	NS	<0.01
Cân nặng(Kg)	81.2±13.5 (80)	81.8±15.4 (80)	81.5±15.2 (80)	NS	NS	NS	NS
Nhịp tim (bpm)	75.2±15.1 (76)	84.1±23.1 (80)	81.3±22.8 (80)	<0.002	<0.001	<0.02	NS
HA tâm thu (mmHg)	141±30 (138)	149±29 (147)	138±31 (138)	<0.0001	<0.005	NS	<0.0001
HA tâm trương (mmHg)	84±20 (81)	88±18 (88)	86±19 (85)	<0.02	NS	NS	<0.02
Cao huyết áp	66 (52.4%)	481 (74.2%)	630 (58.8%)	<0.0001	<0.0001	NS	<0.0001
Đái tháo đường	33 (26.2%)	309 (47.6%)	396 (36.9%)	<0.0001	<0.0001	<0.02	<0.0001
Hút thuốc lá	98 (77.8%)	348 (53.9%)	661 (62.0%)	<0.0001	<0.0001	<0.0005	<0.001
Mỡ máu cao	80 (64%)	500 (77.2%)	673 (62.9%)	<0.0001	<0.005	NS	<0.0001
Yếu tố nguy cơ (trên mỗi BN)	2.2±1 (2.0)	2.5±1 (3)	2.2±1.1 (2)	<0.0001	<0.001	NS	<0.0001
Suy thận	3 (2.4%)	107 (16.5%)	108 (10.1%)	<0.0001	<0.0001	<0.005	<0.0001
Bạch cầu (x1000/μl)	10.3±3.1 (9.8)	10.1±5.2 (9.3)	12±4.6 (11.3)	<0.0001	NS	<0.0001	<0.0001
Tiểu cầu(x1000/μl)	247±64 (245)	231±74 (224)	242±76 (234)	<0.001	<0.005	NS	<0.002
Creatinine (mg/100 ml)	0.9±0.2 (0.9)	1.1±0.8 (1.0)	1.1±0.7 (1.0)	<0.005	<0.002	NS	<0.02
Glucose (mg/100 ml)	151±72 (124)	176±95 (142)	182±104 (145)	<0.0001	<0.01	<0.0001	NS
Total Cholesterol (mg/100 ml)	184±39 (181)	168±44 (163)	173±42 (169)	<0.001	<0.0001	<0.005	NS
Triglycerides (mg/ml)	160±134 (132)	160±110 (132)	134±922 (113)	<0.0001	NS	NS	<0.0001
HDL (mg/ml)	40±11.5 (38.5)	38.9±13.5 (37)	41.1±12.7 (39)	<0.001	NS	NS	<0.0005
LDL (mg/ml)	118±51 (114)	98±39 (94)	107±53 (103)	<0.0001	<0.0001	<0.01	<0.0001
Creatinine Phospho-kinase,Initial (Units/liter)	1.7±1.9 (1.2)	2.8±4.8 (1.5)	4.0±7.7 (1.6)	<0.0001	<0.0005	<0.0001	NS

Bảng 2: Liệu pháp điều trị, giải phẫu mạch vành, ghi nhận trên điện tâm đồ và các yếu tố đánh giá kết cục ở các bệnh nhân theo phân nhóm. Dữ liệu được thể hiện dưới dạng giá trị trung bình + độ lệch chuẩn, dạng trung vị hoặc dạng tỉ lệ phần trăm (9).

Biến số

Phân nhóm

P chung

P khi so sánh theo cặp

TSTEMI

(N=126)

NSTEMI

(N=649)

STEMI

(N=1073)

TSTEMI

vs.

NSTEMI

TSTEMI

vs.

STEMI

NSTEMI

vs.

STEMI

Tiêu huyết khối (STK)

(0%)

(0.3%)

268

(25%)

<0.0001

PCI, tiên phát

(11%)

(2%)

491

(46%)

<0.0001

0.0001

<0.0001

PCI, sớm

104

(83%)

597

(92%)

559

(52%)

<0.0001

CABG

(11.1%)

(12.9%)

(8.0%)

<0.005

<0.001

Động mạch vành tổn thương

Thân chung

(1.6%)

(7.9%)

(4.5%)

<0.002

<0.02

<0.005

Nhánh xuống trước trái

(55.2%)

430

(70.6%)

785

(75.0%)

<0.0001

<0.001

<0.0001

Nhánh mũ trái

(56.0%)

404

(66.5%)

496

(47.4%)

<0.0001

<0.03

<0.0001

Động mạch vành phải

(62.4%)

389

(64.2%)

669

(64.0%)

Số nhánh bị hẹp

(1, 2 and 3, %)

43, 24, 33

27, 34, 39

37,36, 27

<0.0001

<0.002

<0.0001

Bn có bệnh mạch vành

2.1±0.8

1.9±0.8

1.9±0.9

<0.0001

<0.01

<0.0001

Bn được đặt stent

(78.4%)

441

(68.1%)

902

(84.2%)

<0.0001

<0.02

<0.0001

Số stent TB /BN

1.10±0.83

0.95±0.83

1.16±0.76

<0.0001

Maximal Creatinine Phosphokinase (Units/liter)

4.8±5.7

(2.5)

5.5±7.2

(3.3)

16.9±21

(10.2)

<0.0001

Maximal Troponin T (ng/ml)

0.7±2.4

(0.2)

0.6±1

(0.3)

1.8±3.4

(0.5)

<0.0001

<0.005

<0.0001

Siêu âm tim: rối loạn chức năng thất trái

Bình thường đến giảm nhẹ

117

(94.4%)

461

(74.4%)

589

(58.0%)

<0.0001

Nhẹ đến giảm vừa

(5.7%)

(15.3%)

252

(24.8%)

<0.0001

<0.01

<0.0001

Vừa đến giảm động nặng

(0%)

(10.3%)

174

(17.14%)

<0.0001

<0.0005

<0.0001

<0.001

Chức năng tâm trương that trái bình thường

(79.03%)

403 (65.3%)

739 (73.31%)

<0.0005

<0.001

<0.005

CN thất trái giảm nhẹ

(16.94%)

153

(24.8%)

210

(20.83%)

CN thất trái giảm vừa đến nặng

(4.03%)

(9.9%)

(5.85%)

<0.003

<0.002

Phân suất tống máu thất trái (%)

61.1±7.8

(65)

54.8±13.3

(65)

48.8±13.3

(48)

<0.0001

Đường kính that trái tâm trương (cm)

4.5±0.6

[4.6]

4.8±0.6

[4.8]

4.7±0.6

[4.7]

<0.001

<0.005

Đường kính thất trái tâm thu (cm)

3.1±0.6

[3.1]

3.3±0.8

[3.2]

3.3±0.7

[3.2]

<0.02

Áp lực động mạch phổi (mmHg)

32.2±6.4

[32]

38±11.6

[36]

36.3±9.3

[35]

<0.02

Nhập viện và tử vong

Chẩn đoán đến khoa cấp cứu (giờ)

2.6±2.6

[1.6]

4.0±4.3

[2.5]

3.6±4.2

(2.0)

<0.0001

<0.002

Chẩn đoán đến khoa tim mạch (giờ)

3.9±3.6

[2.5]

9.3±6.6

[7.9]

4.1±4.4

[2.4]

<0.0001

Ngày nằm khoa tim mạch

2.9±1.2

[3]

2.8±1.9

[3]

3.6±2.3

[3]

<0.0001

<0.0005

<0.0001

Ngày nằm viện

3.4±1.5

[3]

5.5±3.7

[4]

5.2±3.9

[4]

<0.0001

Tử vong

nội viện

(0%)

(2.3%)

45 (4.2%)

<0.01

<0.05

Tử vong

sau đó

(4.8%)

(14.7%)

152

(14.3%)

<0.01

<0.003

Bảng 3: Các thuốc được sử dụng nền trước khi nhập viện ở các nhóm bệnh nhân. P<0.02 được xem là có ý nghĩa thống kê khi so sánh theo cặp (9).

Biến số	Phân nhóm			P chung	P khi so sánh theo cặp
Biến số	TSTEMI (N=126)	NSTEMI (N=649)	STEMI (N=1073)	P chung	TSTEMI vs. NSTEMI	TSTEMI vs. STEMI	NSTEMI vs. STEMI
Thuốc chẹn beta	25 (19.8%)	212 (32.7%)	239 (22.3%)	<0.0001	<0.005	NS	<0.0001
Thuốc chẹn calci	9 (7.1%)	144 (22.1%)	153 (14.3%)	<0.0001	<0.0001	NS	<0.0001
Thuốc UCMC/ Thụ thề	35 (27.8%)	266 (41.0%)	298 (27.8%)	<0.0001	<0.005	NS	<0.0001
Aspirin	37 (29.4%)		331 (30.8%)	<0.0001	<0.0001	NS	<0.0001
Lợi tiểu	12 (9.5%)	122 (18.8%)	119 (11.1%)	<0.0001	<0.02	NS	<0.0001
Insulin + thuốc hạ đường huyết uống	29 (23.0%)	302 (46.5%)	435 (40.5%)	<0.00 01	<0.0001	<0.0001	<0.02
Thuốc mỡ máu	35 (27.8%)	304 (46.8%)	400 (37.3%)	<0.0001	<0.0001	NS	<0.0001

Hình 3. Đường cong sống còn Kaplan-Meier phân theo các phân nhóm. Nhìn chung, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi so sánh tỉ lệ sống còn ở 3 phân nhóm (Log-rank test p=0.003) (9).

Theo timmachhoc

PK Đức Tin

Chia sẽ qua facebook bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua google bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua twitter bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua MySpace bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua LinkedIn bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua stumbleupon bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua icio bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua digg bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Chia sẽ qua yahoo bài: Nhồi máu cơ tim St chênh lên thoáng qua (Transient ST-segment myocardial infarction) (P1)

Tin tức liên quan

Rivaroxaban ở bệnh nhân rung nhĩ và van 2 lá sinh học

MAVACAMTEN ĐỂ ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI TẮC NGHẼN CÓ TRIỆU CHỨNG (EXPLORER-HCM): một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, giai đoạn 3

KẾT CỤC TIM MẠCH VÀ THẬN VỚI EMPAGLIFLOZIN TRONG SUY TIM (NGHIÊN CỨU EMPEROR-REDUCED)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 2)

Sử dụng phối hợp thuốc điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (Phần 1)

TƯ VẤN HỖ TRỢ

Đặt hẹn khám bệnh

Tôi Nguyễn Thanh Sang, sinh năm 1990. Từ sau khi khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín, tôi rất biết ơn Bác Sĩ đã giải thích và chia sẽ về bệnh tình của tôi. Trong suốt thời gian điều trị tại phòng khám tôi được chắm sóc rất tận tình của nhân viên phòng khám. giờ đây bệnh tình của tôi đã được cải thiện theo chiều hướng tốt. Mong phòng khám ngày càng phát triển hơn để có thể cứu được nhiều bệnh nhân.

Tôi thành thật cảm ơn!. sđt: 0938303275

Tôi Huỳnh Thị Mười, sinh năm 1940 đã khám và điều trị tại phòng khám Đức Tín. Tôi rất hài lòng về cách phục vụ và chăm sóc bệnh nhân của phòng khám. Bác Sĩ rất tận tâm giải thích và chia sẻ cùng với bẹnh nhân.

Tôi Huỳnh Thị Mười xin thành thật cảm ơn!SĐT: 0972868746

Theo tôi nhận định PK Đức Tín là nơi cả gia đình tôi đặt niềm tin, hi vọng khi đến khám. Bác sĩ tận tình, chu đáo, hòa nhã với bệnh nhân. Y tá và nhân viên PK lịch sự, vui vẻ, chu đáo. PK sạch sẽ, vô trùng nên tôi rất thích. ĐT: 0949914060.

Bác sĩ rất tận tình, chu đáo và Y tá rất dịu dàng, lịch sự, niềm nở với tôi. Phòng khám sạch sẽ, thoải mái, lịch sự. Tôi rất thích PK Đức Tín. Mỗi khi đến khám bệnh tôi rất an tâm. ĐT: 0839820792.

Tôi là bệnh nhân, đã tới phòng khám Ths.Bs. Lê Đức Tín. Tôi thấy bác sĩ rất tận tâm chăm sóc bệnh nhân, giải đáp mọi thắc mắc và nhân viên rất tận tình từ nhân viên tiếp tân đến các em xét nghiệm, điều dưỡng. Phòng khám rất sạch sẽ và khang trang. Tôi rất hài lòng. ĐT: 01227880829.

Tìm kiếm

Tin nóng