Rối loạn nhịp tim đại diện cho một nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng tâm thu thất trái có thể điều trị hồi phục. [1- 8] Tuy nhiên, rối loạn nhịp tim có thể ít được ghi nhận đưa đến chậm trễ trong can thiệp. [9] Với sự ra đời của triệt phá qua catheter, một công cụ hiệu quả có sẵn có thể khôi phục nhịp xoang mà không có tác dụng bất lợi của độc tính thuốc.
[9,10] Với mục đích của bài này, chúng tôi sẽ sử dụng thuật ngữ bệnh cơ tim do rối loạn nhịp (Arrhythmia-induced cardiomyopathies: AIC) đề cập đến tình trạng tập hợp bệnh cơ tim do nhịp nhanh và nhịp ngoại vị gây ra. Rung tâm nhĩ (AF) và suy tim (HF) là bệnh dịch hiện nay thường cùng tồn tại và làm trầm trọng lẫn nhau. [11] Các nghiên cứu CAMERA MRI [7] và CASTLE ‐ AF2 là hai nghiên cứu quan trọng làm nổi bật vai trò của rung nhĩ trong suy tim tâm thu. Chúng tôi mong muốn qua bài viết này cung cấp một cái nhìn tổng quan về sự hiểu biết về bằng chứng hiện tại trong điều trị và quản lý AIC, tập trung đặc biệt vào bệnh cơ tim qua trung gian AF và đề xuất các phương pháp để nhận biết, sàng lọc và quản lý AIC.
- Bệnh cơ tim qua trung gian rung nhĩ (AF)
Rung tâm nhĩ là nguyên nhân phổ biến nhất của AIC ở người trưởng thành [9,10,32] và kết hợp giữa AF và AIC đã được mô tả rõ. AF và HF là những dịch bệnh hiện thời thường cùng tồn tại và thúc đẩy lẫn nhau. [11] Trong nghiên cứu Framingham, những người bị AF có nguy cơ phát triển HF cao hơn (HR 2,22 [CI 1,47‐3,34] P < 0,0001). [11] Các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản phát triển hoặc tiến triển của bệnh cơ tim ở bệnh nhân AF gồm: nhịp tim nhanh, nhịp tim không đều, mất chức năng tâm thu nhĩ và các yếu tố di truyền.
Co bóp không đều dẫn đến hậu quả huyết động bất lợi không phụ thuộc vào nhịp tim. [33,34] Sự đóng góp của không đều được chứng minh ở các bệnh nhân với AF được kiểm soát tần số và rối loạn chức năng LV, người đã cải thiện chức năng LV sau triệt phá nút nhĩ thất sau đó được làm đều nhịp thất bằng tạo nhịp. [33,35] Hơn nữa, rối loạn chức năng nhĩ thất có thể làm giảm khả năng đổ đầy tâm trương, từ đó làm xấu đi chức năng tâm trương, do đó dẫn đến tăng áp lực bên trái và tái cấu trúc nhĩ xấu đi, từ đó duy trì AF. [36,37] Co bóp tâm nhĩ phối hợp đóng góp tới 20% cung lượng tim và mất co bóp tâm nhĩ ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim trong AF. [8,33,38]
Có khả năng AF không che dấu xu hướng cơ bản và khả năng mẫn cảm để phát triển bệnh cơ tim ở các bệnh nhân có AIC. [37] Một loạt các đột biến gen như mã hóa các phân tử liên quan đến chức năng hợp đồng, tính toàn vẹn của tế bào và / hoặc cấu trúc tế bào học đã được liên quan đến bệnh cơ tim không do thiếu máu. [39] Hơn 50 gen gây bệnh đã được liên quan đến bệnh cơ tim giãn (DCM) và có thể được xác định ở 30% bệnh nhân. Bốn gen chính bao gồm Titin (TTN), lamin A / C (LMNA), chuỗi nặng β‐myosin (MYH7) và gen troponin T tim (TNNT2). [40]
Hình 3. Nơi phát ra nhịp nhanh nhĩ ngoại vi. Diễn tả sơ đồ phân bố giải phẫu các nhịp nhanh nhĩ ổ. Total RA: toàn bộ nhĩ phải. Total LA: toàn bộ nhĩ trái. CS: xoang vành; CT: Mào tận cùng (crista terminalis); LA: tâm nhĩ trái; LAA: tiểu nhĩ nhĩ trái; MA: vòng hai lá; PV: tĩnh mạch phổi; RA: tâm nhĩ phải; RAA: phần phụ nhĩ phải; TA: vòng ba lá.
Cho đến gần đây, việc kiểm soát tần số được cho là phù hợp trong việc quản lý AIC do AF gây ra. [9,41] Thử nghiệm AF ‐ CHF không cho thấy lợi thế sống sót ở bệnh nhân có triệu chứng suy tim NYHA class 2/3 và LVEF <35% ngẫu nhiên để kiểm soát tần số bằng thuốc và kiểm soát nhịp. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên (Xem Bảng 2) với triệt phá qua catheter như chiến lược kiểm soát nhịp đã chứng minh ưu thế của phục hồi nhịp xoang với triệt phá khi so sánh với điều trị thuốc. [42 .46] Một đánh giá có hệ thống về 19 nghiên cứu (914 bệnh nhân) cho thấy 13.3% cải thiện (95% CI 115 đến 16%) trong LV EF ở những bệnh nhân được triệt phá qua catheter để phục hồi nhịp xoang. [47] Mặc dù các hướng dẫn về suy tim hiện tại vẫn chưa bao gồm triệt phá AF ở những người HF, nhưng điều này có khả năng thay đổi đặc biệt là trong các thử nghiệm CAMERA – MRI và CASTLE ‐ AF gần đây. [1,6,7]
Trong thử nghiệm CAMERA ‐ MRI, 7 68 bệnh nhân AF và bệnh cơ tim nguyên phát (EF <45%) được chọn ngẫu nhiên (1: 1) để kiểm soát tần số tối ưu hoặc triệt phá qua catheter để phục hồi nhịp xoang và theo dõi trong 6 tháng. Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành đáng kể và các nguyên nhân thực thể khác cho bệnh cơ tim đã được loại trừ. Độ tuổi trung bình là 60 tuổi với chỉ số EF là 33 ± 8,6% và điểm CHA2DS2Vasc là 2,4 ± 0,9. Tất cả các bệnh nhân đều được tính toán các thuốc chống suy tim với 97% là beta blockers và 94% là ức chế hệ thống renin angiotensin aldosterone. Thời gian cho thuốc 4 tuần trong khoảng được đảm bảo tối ưu hóa kiểm soát tần số ở cả hai nhóm với nhịp tim lúc nghỉ là 78 ± 18 bpm. Bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để triệt phá được thực hiện cô lập tĩnh mạch phổi và thành sau [48] với gánh nặng rối loạn nhịp được chứng minh bằng máy ghi vòng lập cấy vào cơ thể. Tiêu chí đầu tiên cao có ý nghĩa với EF cải thiện tuyệt đối là 18,3% ở phía triệt phá qua catheter so với 4,4% ở phía kiểm soát tần số bằng thuốc (P <0,0001). Sự vắng mặt của việc tăng cường gadolinium muộn (LGE) trên MRI cho thấy kết quả tốt hơn với sự cải thiện tuyệt đối của LVEF là 22% ở LGE âm tính so với 11% ở nhóm dương tính LGE (P = 0,0069). Năm mươi ‐ tám phần trăm bệnh nhân ở phía triệt phá qua catheter đã bình thường hóa EF so với chỉ 9% ở nhánh kiểm soát tần số. Triệt phá qua catheter có liên quan đến sự cải thiện trong class NYHA và giảm BNP
Nghiên cứu CASTLE ‐ AF2 mang tính bước ngoặt là một nghiên cứu quốc tế đa trung tâm, ngẫu nhiên với 363 bệnh nhân được triệt phá qua catheter so với điều trị nội khoa (kiểm soát tần số hoặc nhịp). Có sự khác biệt quan trọng trong dân số nghiên cứu so với thử nghiệm CAMERA – MRI. Các tiêu chí bao gồm cả AF kịch phát và dai dẳng, LVEF ≤ 35% với thiếu máu cục bộ (40% ‐50%) và / hoặc nguồn gốc không do thiếu máu. Tất cả các bệnh nhân đều cấy máy khử rung tim hai buồng (ICD) hoặc máy khử rung tim đồng bộ hóa tim (CRT D)
Tiêu chí đầu tiên của hỗn hợp tử vòng do bất kỳ nguyên nhân hoặc nhập viện vì suy tim là thấp hơn đáng kể ở phía triệt phá (51 bệnh nhân [28,5%] so với 82 bệnh nhân [44,6%]; HR 0,62; 95% CI 0,43‐0,87; P = 0,007) trong thời gian theo dõi trung bình 37 tháng. Tiêu chí tử vong lớn thứ hai do bắt kỳ nguyên nhân ít hơn có ý nghĩa ở phía triệt phá (24 [13,4%] đối lại 46 [25%]; HR, 0,53; P = 0,01) với ít nhập viện hơn do suy tim xấu đi (37 [20,7] đối lại 66 [35,9]; HR 0,56; P = 0,004) hoặc tử vong do tim mạch (HR 0,49; P = 0,009). Phân suất tống máu được cải thiện tuyệt đối là 8% sau 60 tháng ở nhóm cắt bỏ so với 0% ở nhóm điều trị thuốc. Phân tích phân nhóm đã chứng minh lợi ích lớn hơn trong LVEF là 25% 35% so với <25%. Cả tỷ lệ tử vong thấp và nhập viện suy tim đều đóng góp vào tiêu chí đầu tiên, nhưng tác dụng suy tim rõ ràng sớm hơn 6 tháng so với lợi ích tử vong trở nên đáng kể sau 3 năm. Nền tảng của chiến lược triệt phá là cô lập tĩnh mạch phổi (PVI) với cô lập tĩnh mạch phổi bổ xung theo sự cắt bỏ bổ sung theo toàn quyền quyết định của người thực hiện. Gánh nặng AF trong nhóm triệt phá là 20% 27% đối lại 48% ‐64% trong nhóm điều trị thuốc
Hai thử nghiệm quan trọng này cho thấy tầm quan trọng của việc phục hồi nhịp xoang bằng triệt phá qua catheter ở bệnh nhân AF và suy tim tâm thu với những cải thiện về LVEF, chất lượng cuộc sống, nhập viện do suy tim và tổng tử suất.
- Bệnh cơ tim do ngoại tâm thu thất
Tỷ lệ mắc AIC ở bệnh nhân PVC được ước tính từ 9% đến 34% .[18,31] Cơ chế gây ra đối với bệnh cơ tim do PVC gây ra có thể được giải thích bằng [8] rối loạn chức năng tâm thất và co bóp tâm thất bất thường [49] Cơ chế này gần giống với tạo nhịp RV. Bệnh cơ tim gây ra với sự tái phân bố sức căng cơ tim (strain) và hoạt động, [50] phân bố thần kinh adrenergic bị suy giảm [34] và các khiếm khuyết tưới máu cơ tim. [51] Năm đến 7% bệnh nhân bị PVC đường thoát và nhịp nhanh có thể phát triển AIC [14,31,52] và ngưỡng của PVC 17 000 đến 30 000 PVC / ngày (16% ‐24% tổng gánh nặng) .[14,31,53,54] Quan trọng, AIC không được nhìn thấy với gánh nặng PVC dưới 10% và chủ yếu bị giới hạn ở những người có gánh nặng PVC là > 20% .[54] Penela và cộng sự đề xuất gánh nặng PVC ≥13% là điểm cắt lý tưởng để dự đoán khả năng phục hồi LV với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 85% độc lập với bệnh tim cấu trúc cùng tồn tại. [55] Trong một nghiên cứu hồi cứu, triệt phá qua catheter có ưu thế hơn điều trị chống loạn nhịp với beta blockers, blockers kênh canxi, hoặc amiodarone với mức giảm 93% PVCs. [56] Lợi ích của việc triệt phá PVC được quan sát ngay cả ở những người mắc bệnh tim cấu trúc nền với cải thiện EF 10% ‐15% .[57] Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc AIC bao gồm: QRS rộng hơn (> 150 ms), [14,58] sự hiện diện của VT tạm thời, PVC đa ổ và PVC thất phải. [59] Do đó, bất kỳ bệnh nhân nào bị rối loạn chức năng LV và gánh nặng PVC> 20% nên xem xét triệt phá hoặc chiến lược thuốc để giảm gánh nặng rối loạn nhịp tim. [60]
Bảng 2 Tóm tắt các thử nghiệm ngẫu nhiên về triệt phá AF ở BN rối loạn chức năng tâm thu
| Tên
nghiên cứu
|
Thiết kế
|
Số
bệnh nhân |
Type AIC (IschMC và không IschCM) | Type AF
|
EF cơ bản (trong nhóm CM) | LVEF sau triệt phá
|
Chiến lược | Chiến lược trong điều trị |
| Khanetal.2008NEJM (PABA‐CHF) | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm (PVI đối lại triệt phá nút AV và tạo nhịp. | 81 bệnh nhân (41 triệt phá) | Không do IschCM 29.5% | PsAF 48.5% | Gồm: EF≤40%, Trung bình: EF28% | +8.0±8% đối lại với triệt phá nút AV −1±4.0%(P<0.001) | Triệt phá nút AV với tạo nhịp hai buồng thất đối lại với PVI | NA |
| McDonaldetal.2011 Heart | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm | 41bệnh nhân CM (22 đã RFA,19 điều trị thuốc) | DCM22%, IschCM 49% | PsAF100 | Gồm: EF<35 | +8.2±12% đối lại với thuốc +1.4±5.9%P=0.032 | Điều trị thuốc đối lại với triệt phá | Chỉ kiểm soát tần số |
| Jonesetal.2013JACC | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm | 52 bệnh nhân (26 kiểm soát tần số &26 triệt phá | Không phải IschCM 67% | PsAF100% | Gồm: EF< 35%, Trung bình: 24% | +10.9±11.5% P<0.001 đối lại với thuốc +5.4±8.5%P<0.003 | Điều trị thuốc đối lại với triệt phá | Chỉ kiểm soát tần số |
| Hunteretal.2014Circ AE(CAMTAF) | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm | 50patientswithCM (24ratecontrol,26 ablation) | DCM 31%, IschCM 23 | PsAF100% | Gồm: EF<50%, Trung bình: EF33% | +8.1±5.1% đối lại với thuốc 3%±13%P<0.001 | Điều trị thuốc đối lại với triệt phá | Chỉ kiểm soát tần số |
| Prabhuetal.2017 JACC(CAMERA‐MRI) | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm | 68 bệnh nhân CM | 100% DCM | PsAF100% | Gồm: EF≤45%. Trung bình: EF 33±8.6% | +18%±13% đối lại với thuốc: 4.4%±13%P<0.0001 | Điều trị thuốc đối lại với triệt phá | Chỉ kiểm soát tần số |
| Marroucheetal.2018 NEJM(CASTLE‐AF) | Tiền cứu ngẫu nhiên đa trung tâm | 363 bệnh nhân (184 thuốc đối lại với 179 triệt phá) | DCM (NICM) 52%, IschCM 46% | PsAF 67.5% | Gồm: EF≤35% Trung bình: EF32% | +8% đối lại với thuốc:0.2% P=0.005 | Điều trị thuốc đối lại với triệt phá | Chỉ kiểm soát tần số |
CM: Bệnh cơ tim, DCM: Bệnh lý cơ tim giãn, IschCM: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, PsAF: AF dai dẳng, EF: Phân suất tống máu, AIC: Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp gây ra.
Hình 4. Thuật toán điều chỉnh AIC được nghi ngờ. Một sơ đồ quy trình quản lý rối loạn nhịp tim do nghi ngờ bệnh cơ tim do rối loạn nhịp gây ra được trình bày ở đây. ECG: Điện tâm đồ, PVC:co bóp thắt sớm, AF: Rung tâm nhĩ, SVT: Nhịp tim nhanh trên thất, IHD: Bệnh tim thiếu máu cục bộ, EAT: Nhịp tim nhĩ ngoại vị.
- Điều trị AIC
Thuật toán quản lý nghi ngờ AIC được trình bày trong Hình 4. Mặc dù không có khuyến cáo cụ thể nào trong hướng dẫn xác định vai trò của triệt phá qua catheter ở bệnh nhân AF và HF, bằng chứng ủng hộ triệt phá đang được gắn kết. [2,7,47] Triệt phá qua catheter là một công cụ hiệu quả trong AIC và tránh độc tính của các thuốc kiểm soát nhịp; tuy nhiên, nó có thể không hiệu quả hoặc phù hợp ở tất cả các bệnh nhân. Cân nhắc nên gồm tác động có thể có của việc điều chỉnh nhịp lên chức năng LV. Cụ thể những bệnh nhân bệnh cơ tim lâu năm bị rối loạn nhịp tim trong bối cảnh tiến triển của bệnh tiềm ẩn ít có lợi hơn so với những người có chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu LV và rối loạn nhịp tim. MRI tim có thể cung cấp thông tin bổ sung như đã thấy trong nghiên cứu CAMERA MRI. [7,61] mà không có sẹo LGE liên quan đến việc phục hồi LVEF nhiều hơn. Bệnh kèm theo, sự ưa thích của bệnh nhân và khả năng triệt phá thành công và an toàn cũng là những cân nhắc quan trọng.
- KẾT LUẬN
Rối loạn nhịp tim là một nguyên nhân được ghi nhận gây ra rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Rung nhĩ là hình thức rối loạn nhịp phổ biến nhất gây ra bệnh cơ tim với kiểm soát tần số đơn thuần kém hơn đối với phục hồi nhịp xoang bằng triệt phá qua catheter. Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân AF và rối loạn chức năng tâm thu tạo ra cải thiện trong triệu chứng, LVEF với việc giảm nhập viện và tử suất toàn bộ, và nên được xem xét là điều trị hàng đầu ở quần thể bệnh nhân này.
Theo timmachhoc
Pk Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389