Chi phí y tế để điều trị tình trạng sung huyết, nhập viện và tái nhập viện chiếm phần lớn trong chi phí phát sinh do suy tim. Tình trạng giảm Natri máu là một trong các yếu tố chính dự đoán khả năng tái nhập viện của bệnh nhân suy tim sung huyết.
Điều trị không đầy đủ tình trạng hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim sung huyết được ghi nhận ở 41.9% bệnh nhân và liên quan độc lập với tăng 50% nguy cơ tái nhập viện ngoài dự kiến thêm 30 ngày hoặc thậm chí tử vong. Ở bệnh nhân suy tim sung huyết mất bù cấp, việc điều trị còn khó khăn hơn với khoảng 43,6% bệnh nhân tiếp cận điều trị thiếu bao quát và không thích hợp tình trạng giảm Natri. Tại Việt nam vấn đề này còn chưa được quan tâm đúng mức. Những bằng chứng nghiên cứu cho thấy điều trị tối ưu tình trạng hạ Natri máu giúp giảm những biến cố, tỉ lệ tử vong và chi phí chăm sóc ở bệnh nhân suy tim sung huyết. Bài viết này sẽ khái quát lại cơ chế hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim sung huyết, tiên lượng và những phương pháp điều trị khả dụng đã được chứng thực của tình trạng này.
CƠ CHẾ HẠ NATRI MÁU TRONG SUY TIM (hình 1):
Ở bệnh nhân suy tim sung huyết, có tình trạng giảm cung lượng tim và huyết áp hệ thống, dẫn đến giảm áp lực tưới máu của receptor nhận cảm áp xoang cảnh và tiểu động mạch đến cầu thận. Điều này gây tăng tiết những “hormone giảm thể tích” như Renin; Angiotensin II, Arginine Vasopressin (AVP) và Norepinephrine. Những thay đổi hormone thần kinh này hạn chế bài tiết muối nước một cách không hợp lý dẫn đến thừa thể tích và hạ Natri máu do pha loãng.
AVP gắn vào thụ thể Vasopressin-2 (V2) và tăng số lượng kênh vận chuyển nước Aquaporin-2, dẫn đến tăng tính thấm nước ở ống góp và tăng tình trạng giữ nước. Angiotensin II và Norepinephrine làm giảm bài tiết muối nước ở ống lượn xa do làm giảm độ lọc cầu thận và tăng tái hấp thu muối nước ở ống lượn gần. Angiotensin II còn kích thích trung tâm khát ở não làm tăng nhập nước và dẫn đến tăng tiết AVP.
Bên cạnh những thay đổi thần kinh thể dịch, việc dùng đồng thời lợi tiểu còn làm nặng thêm tình trạng hạ Natri máu.
Vì những thay đổi thần kinh thể dịch xảy ra liên quan với độ nặng của suy tim sung huyết, tình trạng hạ Natri máu thường xảy ra ở bệnh nhân suy tim những giai đoạn cuối. Điều này thích hợp với khả năng tiên lượng bệnh nặng của hạ Natri máu. Tuy nhiên, vẫn chưa có chứng minh chắc chắn việc hạ Natri máu có liên quan trực tiếp đến tăng tử suất hay không, cũng như việc có thể dùng nồng độ Natri máu như chất chỉ điểm của bệnh lý nền nghiêm trọng hay không.
III. TIÊN LƯỢNG HẠ NATRI MÁU TRONG SUY TIM
Tình trạng hạ Natri máu là yếu tố dự đoán độc lập tình trạng tăng biến cố và tỉ lệ tử vong. Tần suất hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim cấp dao động từ 8-28%. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng ở bệnh nhân nhập viện với suy tim cấp, hạ Natri có liên quan độc lập với tỉ lệ sống còn ngắn hạn và dài hạn thấp, thời gian nằm viện dài và tăng tỉ lệ tái nhập viện (hình 2,3)
III. PHÂN LOẠI VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT HẠ NATRI MÁU (BẢNG 1)
Hạ Natri máu giả: tình trạng tăng rõ rệt lipid hoặc protein trong huyết tương có thể gây ra giảm giả Natri huyết tương bởi vì thể tích huyết tương lớn tương đối do lượng lipid hoặc protein chiếm đa phần. Vì tình trạng tăng lipid và protein không làm thay đổi số lượng chất hòa tan trong huyết tương, áp lực thẩm thấu huyết tương đo trực tiếp sẽ bình thường, vì vậy huyết tương bệnh nhân sẽ là đẳng trương thay vì nhược trương.
Hạ Natri máu đẳng trương hay ưu trương: hạ Natri máu với nồng độ thẩm thấu bình thường hay thậm chí ưu trương xảy ra khi có hiện diện những chất hòa tan không phải Natri trong huyết tương.
Sự hiện diện tình trạng giảm nồng độ thẩm thấu của huyết tương, hayhạ Natri máu nhược trương, chỉ điểm sự chênh lệch quá mức lượng nước so với lượng chất hòa tan ở dịch ngoài bào. Hiện tượng này xảy ra có thể do: 1/thừa nước, làm pha loãng các chất hòa tan trong cơ thể; hoặc do 2/giảm, mất lượng chất hòa tan (Natri, kali…) có liên quan đến nước trong cơ thể.
Bảng 1. Phân loại hạ Natri máu theo nồng độ thẩm thấu huyết tương
|
Phân loại Hạ Natri máu theo nồng độ thẩm thấu huyết tương |
|||
|
|
Nồng độ Natri máu (mmol/L) |
Nồng độ thẩm thấu huyết tương (mOsm/kg nước) |
Nguyên nhân thường gặp |
|
Nhược trương |
<135 |
Thấp (<280) |
Hội chứng tiết hormone ADH không thích hợp – Suy tim – Xơ gan |
|
Đẳng trương |
<135 |
Bình thường (280-295) |
Tăng đường huyết – Giả giảm Natri máu (tăng lipid – tăng protein máu) |
|
Ưu trương |
<135 |
Cao (>295) |
Tăng đường huyết nặng với giảm thể tích – Dùng manitol |
|
H2O: nước; kg: kilogram; L: lít; mmol: milli mole; mOsm: milliosmole |
IV. CHẨN ĐOÁNHẠ NATRI MÁUVÀ MỨC ĐỘ:
– Chẩn đoán hạ natri máu khi: serum sodium ≤ 135 mEq/La
– Chẩn đoán mức độ (bảng 2)
Bảng 2. Phân loại mức độ hạ Natri máu:
|
MỨC ĐỘ HẠ NATRI MÁU |
||
|
Mức độ |
Neurologic Manifestations* |
Sodium |
|
Nhẹ |
Không TChay có những thay đổi nhẹ về TK và chức năng sinh lý |
130-135 mEq/L |
|
Vừa |
TC không đặc hiệu (nôn và khó chịu) |
125-130 mEq/L |
|
Nặng |
TC TK tiến triển từ lú lẫn đến hôn mê, TV |
< 125 mEq/L |
ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU/ST:
V.1. CÁC BIỆN PHÁP CHUNG:
Gồm nhiều biện pháp tổng hợp: Tối ưu chức năng tim (cải thiện huyết động ), Ngăn ngừa quá tải dịch, Ngưng các thuốc làm giảm Natri máu (NSAIDs…), Bảo vệ thận, Dùng muối ưu trương (?), Đối kháng vasopressin (mới), Lọc máu
Tối ưu hóa chức năng tim:
Một quan điểm đơn giản để kiểm soát tình trạng hạ Natri máu có lẽ là đảm bảo cung lượng tim đầy đủ. Ở tình trạng lý tưởng, điều này sẽ giảm các kích thích lên receptor nhận cảm áp và giảm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm (SNS) và hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) làm giảm giữ muối nước ở thận và hạ nồng độ AVP.
Trong khi điều trị cụ thể Suy tim vượt ngoài phạm vi của bài viết này, tác dụng ức chế hệ giao cảm và RAAS của thuốc ức chế beta (BB) và ức chế men chuyển (ACEIs) hoặc ức chế thụ thể (ARBs) vẫn là điều trị nền tảng của suy tim mạn tính. Những thuốc này phá vỡ vòng xoắn phản ứng bất lợi của hệ thần kinh thể dịch qua nhiều cơ chế giúp bảo tồn chức năng tim. Ngoài ra những thuốc trên còn giúp giảm hậu tải thất trái góp phần cải thiện cung lượng tim.
Từ trước đến nay, thuốc lợi tiểu vẫn là thuốc điều trị Suy tim chính yếu và thuốc này có nhiều tác dụng phức tạp lên nồng độ Natri máu. Tăng thải Natri và nước có thể giảm nhẹ triệu chứng sung huyết, đặc biệt khi kết hợp với thuốc làm giảm hậu tải và thuốc tăng co bóp cơ tim, giúp cải thiện cung lượng tim ở bệnh nhân suy tim có thừa dịch. Thuốc lợi tiểu thường được sử dụng là lợi tiểu quai, hay kết hợp lợi tiểu quai và lợi tiểu nhóm thiazid, có thể giúp tăng Natri ở bệnh nhân có hạ Natri máu. Dù vậy, điều quan trọng phải nhớ là khi dùng lợi tiểu quá mức có thể làm giảm thể tích máu, hoạt hóa hệ SNS, hệ RAAS và suy giảm chức năng thận, dẫn đến làm xấu đi chức năng tim và rối loạn điều hòa Natri và nước ở thận dẫn đến hạ Natri máu do tăng tiết AVP. Ngoài ra, tiêm nhanh Furosemide có thể tăng hoạt hệ Renin, Norepinephrine và AVP làm tăng áp lực đổ đầy thất trái và giảm thể tích nhát bóp. Phản ứng này của Furosemide có thể bất lợi trên bệnh nhân suy tim.
Bảo tồn chức năng thận:
Ở bệnh nhân có suy giảm chức năng thận, chức năng bài tiết Natri và nước sẽ rối loạn dẫn đến nguy cơ hạ Natri máu cao. Những phương pháp giúp bảo tồn chức năng thận bao gồm: kiểm soát tốt huyết áp; hạn chế sử dụng thuốc có độc tính cho thận và chất cản quang; và tránh sử dụng lợi tiểu quá mức có thể hạn chế nguy cơ hạ Natri máu. Ở những bệnh nhân có chức năng thận quá kém không duy trì được cân bằng Natri và nước, điều trị thay thế thận (chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc…) có thể giúp lấy ra lượng Natri và nước dư thừa và duy trì nồng độ Natri bình thường.
Duy trì lượng nước nhập hợp lý:
Với nồng độ cao AVP trong hệ tuần hoàn, bệnh nhân suy tim sẽ bị hạn chế khả năng đào thải nước tự do. Vì vậy, bệnh nhân suy tim bị hạ Natri máu cần hạn chế lượng nước nhập. Lượng nước hạn chế ở mỗi bệnh nhân riêng biệt cần được điều chỉnh theo mức độ hoạt hóa thần kinh thể dịch ở bệnh nhân đó. Việc theo dõi thường xuyên sẽ giúp đảm bảo mức nâng Natri phù hợp khi điều trị.
Thuốc đối kháng Vasopressin:
Với vai trò quan trọng trong cơ chế giữ nước tự do và làm giảm Natri máu của AVP, dùng thuốc đối kháng AVP có vẻ là lựa chọn điều trị thích hợp ở bệnh nhân suy tim có hạ Natri máu. Vì Vasopressin còn gây ra co mạch và phì đại cơ tim, chặn tác dụng của hormone này còn có nhiều lợi ích khác ở bệnh nhân suy tim. Một vài thuốc thuộc nhóm này đã được phát triển nhằm tác dụng chọn lọc thụ thể V2 hoặc ức chế cả thụ thể V1 và V2. Những thuốc này giúp thải nước tự do một cách chọn lọc, gọi là Aquaresis. Cho đến nay, vẫn chưa có nghiên cứu chứng minh khả năng giảm tỉ lệ tử vong với thuốc đối kháng vasopressin ở bệnh nhân suy tim (XEM PHẦN DƯỚI).
Theo timmachhoc
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389