Một bệnh nhân nam 50 tuổi nhập viện do đau thắt ngực ổn định khởi phát 1 tháng trước nhập viện. không tiền căn bệnh lý.
Khám lâm sàng và xét nghiệm máu lúc nhập viện trong giới hạn bình thường. Điện tâm đồ chưa ghi nhận bất thường. Chụp mạch vành cho thấy hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa ở đoạn giữa nhánh liên thất trước 90%. Bệnh nhân được nong bóng và can thiệp mạch vành ở LAD2. Kết thúc thủ thuật thành công và không ghi nhận biến chứng trong lúc làm thủ thuật. Sau phẫu thuật 3 giờ BN khó thở, đau ngực nhẹ và thở sâu. Tuy nhiên, huyết áp và nồng độ oxy trong máu vẫn ổn định, điện tâm đồ vẫn không thay đổi so với lúc trước can thiệp. Sau can thiệp 6 giờ BN đau ngực kiểu màng phổi, khó thở tăng dần và sốt cao. Khám lâm sàng: HA 90/40, nhịp thở 30 l/p, nhịp tim 60 l/p, ghi nhận có tiếng cọ màng phổi. X-quang ngực thẳng có tràn dịch màng phổi trái, điện tim ghi nhận đoạn ST chênh lên lan tỏa. Xét nghiệm máu có tình trạng viêm: tăng bạch cầu, tăng CRP, Creatinine kinase và CK- MB vẫn trong giới hạn bình thường. BN được siêu âm tim cấp cứu thì ghi nhận có tràn dịch màng ngoài tim lượng trung bình. BN được chẩn đoán viêm màng ngoài tim- màng phổi (hội chứng sau tổn thương tim) và được điều trị Aspirin 500mg*2 lần/ ngày cho đến khi xuất viện. Chọc dịch màng ngoài tim được thực hiện với kết quả dịch tiết và hết sau đó 4 ngày. CRP- bạch cầu trở về bình thường vào ngày 14 và BN được xuất viện [16]
II. ĐẶT VẤN ĐỀ.
Hội chứng sau tổn thương tim đặc trưng là yếu tố khởi phát viêm màng ngoài tim. Nhiều thủ thuật xâm lấn cũng có thể làm chấn thương cơ tim, màng ngoài tim và xung quanh tim. Việc phá hủy mô dẫn đến tích tụ những mảnh vỡ mô và máu trong màng ngoài tim. Và kết quả này dẫn đến các đáp ứng miễn dịch và tồn tại tình trạng viêm tùy từ cá thể. Đặc điểm lâm sàng của HC sau tổn thương tim rất đa dạng và tình trạng tái phát làm tăng tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật. Tại những nước phát triển, tuổi thọ tăng kèm chỉ định can thiệp rộng rãi và số ca phẫu thuật tim tăng càng làm tầm quan trọng của HC sau tổn thương tim tăng lên. Biến chứng của HC sau tổn thương tim rất đa dạng và phức tạp thậm chí đe dọa tử vong chẳng hạn chèn ép tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt từ đó làm tăng thời gian nằm viện và chi phí điều trị [11][22]. Tại Việt Nam chưa có nhiều thông tin về hội chứng sau tổn thương tim. Chúng tôi hy vọng bài báo này cung cấp những thông tin cần thiết giúp các nhà lâm sàng đánh giá các trường hợp sau tổn thương tim, đưa ra các hướng điều trị đúng đắn nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật, cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm chi phí điều trị.
III. ĐỊNH NGHĨA.
HC sau tổn thương tim nhằm chỉ một nhóm nguyên nhân không đồng nhất qua trung gian miễn dịch của tình trạng viêm màng ngoài tim, thượng tâm mạc và cơ tim. Quan trọng là tình trạng viêm này không hạn chế ở màng ngoài tim mà còn ảnh hưởng đến cơ tim và nhiều vị trí khác. Các triệu chứng của viêm thượng tâm mạc và màng ngoài tim chẳng hạn như: đau, tràn dịch màng ngoài tim, sốt hiện diện vượt trội trên lâm sàng, còn các dấu hiệu của rối loạn chức năng thất trái như suy tim, rối loạn nhịp thất hoặc những bất thường dẫn truyền nặng thì rất hiếm. Nếu có nó sẽ biểu hiện bằng tình trạng suy tim sớm và nặng do tổn thương viêm hệ thống thứ phát. Với định nghĩa này, hội chứng sau tổn thương tim được hình thành bao gồm: VMNT khởi phát sau NMCT do hoại tử cơ tim bị thiếu máu; VMNT sau PT tim ( HC hậu phẫu màng ngoài tim) và VMNT sau chấn thương do tai nạn hay do điều trị (hình 1) [3][4].
Hình 1. Hội chứng sau tổn thương tim và các thành phần.
IV. DỊCH TỂ HỌC.
Thuật ngữ “ Hội chứng sau tổn thương tim” được mô tả lần đầu năm 1953 bởi Soloff ở những bệnh nhân sau phẫu thuật cắt mép van hai lá. Năm 1958, Itoh ghi nhận một hội chứng tương tự theo sau nhiều loại phẫu thuật và được gọi là hội chứng hậu phẫu màng ngoài tim (postpericardiotomy syndrome), nhiều nghiên cứu khác cũng xác định tần suất của HC sau tổn thương tim dao động từ 10-50% [35].
Tần suất chính xác của HC sau tổn thương tim thì không được biết chính xác do đặc điểm khác nhau tuỳ từng chủng tộc. Nhiều dữ liệu ghi nhận sự khác nhau này tuỳ thuộc vào từng dạng cá thể (bảng 1) [11][17].
Một NC đoàn hệ nghiên cứu trên 1162 cá thể chứng minh rằng sau tổn thương tim là yếu tố khởi phát viêm màng ngoài tim ước tính khoảng 21% [7].
VMNT sau NMCT được phân biệt thành VMNT liên quan với MNCT sớm và muộn (HC Dressler). VMNT sau NMCT sớm thường xảy ra trong vòng 5 ngày sau NMCT tần suất này hiếm xảy ra ở những nước đã phát triển. Hội chứng Dressler’s xảy ra 2-8 tuần sau NMCT và ngày nay hiếm xảy ra. Trước thời đại tái tưới máu, tần suất được ghi nhận là 5%. Nhưng nghiên cứu mới hơn ghi nhận sự biến mất của HC Dressler’s tuy nó chưa được hiểu một cách đầy đủ. Nói cách khác, nghiên cứu quan sát này có thể phản ánh những trường hợp được ghi nhận bằng cận lâm sàng. So với VMNT sau NMCT giai đoạn sớm thì HC Dressler’s có nguy cơ tái phát cao hơn. Các biến chứng như chèn ép tim muộn hoặc VMNT co thắt hiếm xảy ra ở VMNT sau NMCT [18].
HC hậu phẫu màng ngoài tim được ghi nhận là biến chứng tương đối thường xuyên sau phẫu thuật tim với tần suất 10-40% (trung bình 20-30%), xảy ra từ vài ngày đến vài tuần sau PT. Quan trọng là phân biệt HC hậu phẫu màng ngoài tim với TDMNT không biến chứng (85%) sau PT tim. TDMNT sau PT không biến chứng sẽ không có các dấu hiệu của đáp ứng viêm hệ thống [6][38].
VMNT sau chấn thương ngực do tại nạn hiếm hơn do điều trị tuy chưa có bằng chứng cụ thể. VMNT do điều trị có tần suất 0.5%à5% phụ thuộc vào người can thiệp, đặt máy tạo nhịp hay cắt đốt bằng sóng cao tần hoặc thậm chí do đặt catherter Swan-Ganz cũng có thể dẫn đến tổn thương tim tuỳ mức độ và đỉnh điểm là VMNT sau chấn thương [35].
Bảng 1: Tần suất ghi nhận của từng loại khác nhau trong HC sau tổn thương tim [17]
|
Hội chứng sau tổn thương tim |
Tần suất được ghi nhận |
|
Sau nhồi máu cơ tim: · Sớm · Muộn (HC Dressler’s) HC sau phẫu thuật tim. Sau can thiệp qua da: · Can thiệp mạch vành qua da. · Đặt máy tạo nhịp. · Cắt đốt rung nhĩ |
< 5% < 1% 10- 40 %
< 0.5% < 1%-5% <1.5% |
V. BỆNH NGUYÊN (hình 2).
Sinh lý bệnh của HC sau tổn thương tim chưa được giải thích một cách rõ ràng. Năm 1950, Dressler đưa ra thuật ngữ “Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim” do sự tăng nhạy cảm quá mức của cơ thể. Tùy thuộc vào từng cá thể mà sự tăng nhạy cảm làm phóng thích các tự kháng nguyên được sản xuất từ các tế bào cơ tim hoại tử từ đó khởi phát các phản ứng của hệ thống miễn dịch. Giải thích này mở đầu cho các dự đoán tiếp theo của các bệnh lý có cơ chế qua trung gian tự miễn (immune- mediated pathogensis). Sau đó Janton mô tả những trường hợp tiếp theo ở những BN phẫu thuật hẹp van hai lá và bệnh tim bẩm sinh và nhận định, hội chứng sau tổn thương tim được khởi phát bởi tế bào biểu mô màng tim- màng phổi bị phá hủy chẳng hạn như hoại tử tế bào cơ tim (VMNT sau NMCT), sau phẫu thuật, sau chấn thương ngực do tai nạn (VMNT sau chấn thương), sau can thiệp do điều trị có hay không kèm chảy máu (VMNT sau can thiệp và xâm lấn ở tim). Những can thiệp do điều trị thường là can thiệp mạch vành qua da, đặt máy tạo nhịp, cắt đốt điện bằng sóng cao tần…có xảy ra nhưng rất ít. Vì vậy, tất cả các thủ thuật xâm lấn đều có nguy cơ tiềm ẩn gây tổn thương tim kể cà những thủ thuật đặt catheter- Swan-Ganz [5][11]. Ngoài ra, tổn thương tim cũng được ghi nhận do tai nạn giao thông hoặc chấn thương xuyên thấu (do đạn bắn hay dao đâm). Do sự đa dạng của từng nguyên nhân trong HC sau tổn thương tim nên đặc điểm lâm sàng chính là bệnh cảnh tự miễn với sốt, tăng các chất đánh dấu viêm và tăng mạch cầu. Hầu hết đáp ứng với thuốc kháng viêm, corticoide, colchicine và có khuynh hướng tái phát. Tuy nhiên, HC sau tổn thương tim không phải xảy ra ở tất cả bệnh nhân tự miễn mà còn ghi nhận ở những trẻ suy giảm miễn dịch sau ghép tim [35].
Tùy từng loại tổn thương mà các tế bào biểu mô tim bị phá hùy và chảy máu vào khoang màng ngoài tim từ đó dẫn đến đáp ứng viêm hoạt hóa các phản ứng tự miễn. Trong 1 NC tiến cứu được thực hiện ở những BN vừa phẫu thuật tim hở để đánh giá và theo dõi lượng kháng thể kháng myosin (anti-myosin), nhiều giả thuyết ghi nhận các kháng nguyên thuộc tim được phóng thích có hệ thống kết hợp với sự hoạt hoá trung gian tổn thương và không đặc hiệu của hệ thống tự miễn sẵn có của cơ thể. Cơ thể bước đầu chấp nhận những đáp ứng tự thân bằng cách làm tăng lượng kháng thể chống lại cơ tim và lan rộng đến tế bào CD4-T (đây là các tế bào có khả năng xúc tiến làm lành xoay vòng bắt nguồn từ tuỷ của các tế bào viêm đến tim). Quan trọng là sự phóng thích từ phạm vi này đến màng tim, màng phổi và thượng tâm mạc nhạy cảm quá mức với các tế bào viêm tích tụ ở trong tim dẫn đến các đáp ứng tự miễn đặc hiệu của các tế bào cơ tim. Tóm lại, giữa giai đoạn tiềm tàng của sự tổn thương tim và HC sau tổn thương tim đều đáp ứng tốt với thuốc kháng viêm và đã được đồng thuận với giải thuyết bệnh học trung gian tự miễn [17][34].
Theo timmachhoc
Pk Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389