Suy thất (P) cấp có thể được định nghĩa là hội chứng với sung huyết hệ thống tiến triển nhanh chóng do suy đổ đầy và/hoặc giảm cung lượng thất (P). Suy thất (P) cấp thường kết hợp với tăng hậu tải hoặc tiền tải thất (P) và dẫn đến hậu quả dãn buồng thất (P) và hở van ba lá (hình 1).
Tần suất suy thất (P) cấp không rõ nhưng những nguyên nhân thường gặp là suy thất (T), thuyên tắc phổi cấp tính, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Suy thất (P) cấp chiếm khoảng 3 – 9% sốBN nhập viện do suy tim và chiếm 5 – 17% nguyên nhân tử vong trong sốBN nằm viện.
Các công trình nghiên cứu chỉ tập trung chủ yếu vào suy thất (T), nhưng gần đây bắt đầu quan tâm nhiều hơn đến giải phẫu học, sinh lý, rối loạn chức năng và điều trị thất (P). Suy thất (P) là một hội chứng phức tạp và do nhiều nguyên nhân khác nhau đòi hỏi phải cá thể hóa trong điều trị.
Bài viết này nhằm tổng quan lại giải phẫu học, sinh lý bệnh của thất (P), những nguyên nhân gây suy thất (P) cũng như hướng điều trị chung và điều trị theo từng nguyên nhân gây suy thất (P).
II. SINH BỆNH HỌC
II.1. GIẢI PHẪU HỌC VÀ CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG T(P)
Thành thất (P) mỏng có vai trò tống toàn bộ máu từ hệ thống tĩnh mạch phổi đổ về vào hệ tuần hoàn phổi để trao đổi oxy. Chức năng thất (P) có liên hệ chặt chẽ với tiền tải, hậu tải, mức độ co bóp, màng ngoài tim, cũng như liên quan với thất (T) và nhịp tim. Hệ tĩnh mạch đổ về phụ thuộc vào độ chênh áp giữa hệ mạch máu ngoại vi với áplực đổ đầy hệ thống trung bình (mặc dù không phải đặc trưng ở mọi người) khoảng 7 – 10 mmHg và áp lực nhĩ (P) (hoặc tĩnh mạch trung tâm), thường là 0 mmHg khi nghỉ. Ngược với thất (T), vận động xoắn và xoay không góp phần rõ rệt vào co bóp thất (P). Cơ chế quan trọng nhất là di chuyển hướng vào bên trong lòng thất của thành thất (P), co thắt sợi cơ theo chiều dọc làm cho vòng van ba lá di chuyển về mỏm. Co thắt của thất (P) bắt đầu từ cơ bè lan truyền dần và kết thúc bằng sự co thắt của buồng nhận (muộn hơn 25 -50 miligiây so với lúc bắt đầu). Vì hậu tải thất (P) rất thấp trong điều kiện bình thường, dòng máu từ thất (P) vào hệ thống tuần hoàn phổi xảy ra cả trong thì tâm thu và trong giai đoạn sớm của tâm trương, dẫn đến mất giai đoạn thư giãn đồng thể tích.
II.2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC CỦA SUY THẤT (P)
Cơ chế và chức năng thất (P) bị suy giảm hoặc do quá tải áp lực hoặc do quá tải thể tích (hình 1, bảng 1). Suy thất (P) cũng có thể là hậu quả suy giảm co bóp cơ tim nguyên phát do thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim hoặc loạn nhịp.
Thất (P) không được cấu tạo đủ để xử lý tình trạng tăng nhanh và mạnh áp lực động mạch phổi. Tuy nhiên, tương tự như thất (T), chức năng tâm thu thất (P) có khả năng thích nghi để bảo tồn hoạt động của thất – động mạch. Trong giai đoạn cấp, thất (P) thích nghi bằng thay đổi chức năng tâm thu màkhông thay đổi kích thước (homeometric) (quy luật Anrep’s của tim) trong vòng vài phút sau khi tăng áp lực động mạch phổi. Trong giai đoạn mạn tính, thất P thích nghi bằng dãn thất để bảo tồn cung lượng tim. Khi thích ứng của chức năng tâm thu không đủ sẽ làm hạn chế cung lượng tim và cuối cùng dẫn đến tụt huyết áp hệ thống và sốc tim; dãn tim với rối loạn chức năng tâm trương thất (P) sẽ gây ra sung huyết hệ thống.
Loạnđộng hay hoạt động vùng không đồng nhấtxảy ra sớm trong giai đoạn thích nghi của thất (P) nhằm tăng nhu cầuchức tăng tâm thu.Mất đồng bộ, hay tâm thu thất (P) trễ(vd: thất (P) vẫn đang tống máu nhưng thất (T) đã sẵn sànggiai đoạn đổ đầy),xảy ra khi giãn thất (P) và vách liên thất bị đẩy lệchsang trái. Ở giai đoạn này, thất (T) bị chèn ép dẫn đến hậu quả tụt huyết áp và làm thay đổi tương quantâm thu giữa hai thất (Hình 2).
II.3. HẬU QUẢ CỦA SUY THẤT PHẢI
Dãn thất (P) là để thích ứng với tình trạng quá tải dịch. Trong trường hợp quá tải dịch cấp tính, thất (P) sẽ đáp ứng bằng cách tăng thể tích cuối tâm trương và tăng co bóp, nhưng suy thất (P) có thể xảy ra nhanh chóng nếu các cơ chế này không đáp ứng đủ áp lực để duy trì cung lượng tim (vd: huyết khối gây thuyên tắc trong trường hợp thuyên tắc phổi cấp). Trong trường hợp tăng áp phổi mạn tính do các nguyên nhân tiền mao mạch và hậu mao mạch, thất (P) đáp ứng bằng cách tăng hậu tải dần với phì đại thất (P) dần để duy trì cung lượng tim lúc nghỉ trong một thời gian dài. Cuối cùng thất (P) dãn dẫn đến hở van ba lá và tiếp theo là giảm cung lượng tim. Giai đoạn mất bù cấp trong bệnh cảnh tăng áp động mạch phổi mạn tính có thể có biểu hiện lâm sàng khó phân biệt với suy thất (P) thật sự, vd: thuyên tắc phổi cấp.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
III.1. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
|
Dấu hiệu lâm sàng |
Các dấu ấn sinh học |
|
Thiếu oxy Dấu hiệu sung huyết hệ thống Tĩnh mạch cổ dãn, phản hồi gan – cảnh Phù ngoại vi, tràn dịch màng ngoài tim, gan lách to do sung huyết, tràn dịch màng bụng, phù toàn thân Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P) Tiếng T3, âm thổi của hở van ba lá, gan tim, dấu hiệu rối loạn thất (T) kết hợp Mạch nghịch Dấu hiệu giảm cung lượng tim Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, đầu chi lạnh, bất thường hệ thần kinh trung ương, thiểu niệu
|
Tăng lactat máu Tăng hormone bài natri (BNP hoặc NT – pro BNP) Tăng troponin I hoặc T Bất thường chức năng gan (tăng men gan, bilirubinm PT dài) Bất thường chức năng thận (ure máu, creatinin) Tăng D – dimer |
III.2. SIÊU ÂM TIM (Hình 3, bảng 3)
Mục tiêu của SAT là loại trừ nguyên nhân ngoại lai gây suy thất(P) cấp cần phải xử trí khẩn cấp (vd: chèn ép tim cấp), đánh giá áp lực nhĩ (P) bằng cách đánh giá đường kính và mức độ xẹp theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới, đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu thông qua độ chênh áp qua van ba lá, đánh giá chức năng thất (P) toàn bộ bằng tối thiểu 1 trong các chỉ số: sự thay đổi phân suất co thắt; vận động về phía trước của van ba lá; vận tốc S’ tâm thu của vòng van ba lá đánh giá qua siêu âm doppler mô hoặc chỉ số hiệu suất cơ tim thất (P). Ngoài ra, có thể đánh giá độ co ngắn theo chiều dọc của vùng và toàn bộ thất (P) qua siêu âm đánh giá sức căng thành thất.
|
Bảng 3:Dấu hiệu siêu âm tim trong các tình huống đặc biệt |
|
|
Thuyên tắc phổi cấp tính |
Tỷ lệ đường kính cuối tâm trương thất (P)/thất(T) tăng Giảm động vùng (Dấu Mc Connell’s) Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D) Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá 2.8 – 3.5 m/s Huyết khối trong động mạch phổi đoạn gần |
|
Tăng áp động mạch phổi mạn tính (giai đoạn mất bù cấp) |
Phì đại thất (P) Thất (P) dãn và có dạng hình cầu trong giai đoạn nặng Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D) Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá thường > 3.5 m/s Nhĩ (P) dãn |
|
Chèn ép tim |
Tràn dịch màng ngoài tim lan tỏa mức độ trung bình đến nặng (Có thể phân biệt sau phẫu thuật) Đè xẹp nhĩ (P) tâm thu và thất (P) tâm thu Đè xẹp nhĩ (T) và thất (T) trong trường hợp chèn ép tim khu trú sau phẫu thuật Thay đổi nghịch lý theo hô hấp (>25%) trong giai đoạn đổ đầy thất (P) và thất (T) ghi nhận được bằng doppler liên tục qua van hai lá và ba lá Áp lực động mạch phổi bình thường hay tăng nhẹ |
|
Nhồi máu thất (P) |
Dãn thất (P) Giảm động toàn bộ hay khu trú Vận động của vách liên thất bất thường Giảm TAPSE Giảm vận tốc S’ Áp lực tâm thu thất (P) giảm hay bình thường mặc dù có sung huyết tĩnh mạch chủ dưới Dấu hiệu tăng áp lực tâm trương thất (P) và nhĩ (P)
|
|
Bệnh cơ tim dãn nở |
Bệnh cơ tim dãn nở (Dilated cardiomyopathy: DCMP): dãn thất (P) và thất (T) đối xứng và giảm chức năng tâm thu; áp lực động mạch phổi tăng tùy theo mức độ Bệnh cơ tim thất (P) do rối loạn nhịp (Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: ARVC): rối loạn chức năng tâm thu và dãn thất (P), nhiều ổ phình kích thước nhỏ ở thành tự do, cơ bè thất (P) phì đại Bệnh Chagas: phình mỏm hai thất Amyloidosis, bệnh cơ tim thâm nhiễm hạn chế: tăng độ dày thành thất (P), dãn hai nhĩ Takotsubo: xuất hiện ở 50% trường hợp BN bị tổn thương khu trú hay toàn bộ vùng mỏm thất (P) |
|
Suy thất (P) sau khi cấy dụng cụ hỗ trợ trong thất (T) (Right ventricular assist devices: RVAD) |
Rối loạn chức năng thất (P) có dấu hiệu rõ ràng Dãn thất (P) Vách bị đẩy lệch rõ về phía nhĩ (T) và thất (T) Hở van ba lá trung bình hay nặng |
III.3. ĐÁNH GIÁ HUYẾT ĐỘNG BẰNG CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỔI
Đánh giá huyết động bằng phương pháp xâm nhập được khuyến cáo cho trường hợp suy thất (P) không rõ chẩn đoán hoặc không đáp ứng điều trị. Phương pháp này cung cấp thông tin có giá trị, chính xác và liên tục về áp lực nhĩ (T), nhĩ (P), cung lượng tim và kháng lực mao mạch phổi. Nhìn chung, biện pháp theo dõi xâm nhập nên được sử dụng ngắn nhất có thể.
IV. ĐIỀU TRỊ CHUNG
Hình 4: Điều trị BN suy thất (P). Từ Satrymf.B và cộng sự (có cải biên):Suy tim (P) cấp ở BNtăng áp động mạch phổi. In Gaine S, Naeije R, Peacock A, eds. The Right Heart. Springer Verlag, London, 2013, pages 261–275.
Điều trị suy thất (P) đòi hỏi phải phối hợp nhiều chuyên khoa đánh giá BN và định hướng điều trị đúng chuyên khoa (hình 4). Việc điều trị thay đổi tuy theo dấu hiệu lâm sàng: từ việc điều trị hậu quả suy thất (P), làm thuyên giảm các triệu chứng (vd: khó thở, đau) đến việc trấn an sự lo lắng của BN (bảng 4, hình 4)
IV.1.TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P)
IV.1.1.TỐI ƯU HÓA THỂ TÍCH DỊCH VÀ LỢI TIỂU
BN suy thất (P) có thể phụ thuộc vào tiền tải, nhưng lượng dịch đưa vào có thể có nguy cơ gây quá tải thất (P) và làm tăng sức căng thành tim, giảm co thắt, làm nặng thêm độ hở van ba lá, làm tăng ảnh hưởng đến tương quan hai thất, làm giảm đổ đầy thất (T) và cuối cùng làm giảm cung lượng tim. Do vậy, đưa dịch vào cơ thể một cách thận trọng dưới sự theo dõi của áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nếu như áp lực động mạch thấp là yếu tố phối hợp gây suy thất (P) và áp lực đổ đầy không tăng.
Khi suy thất (P) nặng lên do quá tải thất (P) (đơn độc hay phối hợp suy tim T), thuốc lợi tiểu thường là chọn lựa điều trị đầu tiên cho hầu hết các BN có kèm theo dấu hiệu sung huyết tĩnh mạch song song với việc duy trì áp lực động mạch. Tái phân bố dịch trong hệ thống tĩnh mạch khi điều trị lợi tiểu sẽ giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng nhanh chóng (bảng 4)
Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng 96h. MỤC TIÊU là khoảng 3-5l/nước tiểu ngày. Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT đang dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT đang dùng; (3) Lượng NT <3l/ng ®điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn. (bảng). Ngoài ra, Xem xét dopamin hoặc dobutamin liều 2mg/kg/p nếu HA<110 mmHg và EF<40% hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất (P). Cân nhắc dùngNitroglycerin hoặc nesiriside nếu HA >120 mmHg (bất kể EF) và có triệu chứng nặng.
Theo timmachhoc
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389