Hình 2 chỉ ra trên ECG ảnh hưởng của tăng nhẹ kali máu lên dẫn truyền A-V. Băng đối chứng chứng tỏ nhịp đều với khoảng thời gian P-P 0,66-0,68 giây và blốc A-V 2:1. Sau khi truyền kali, nhịp xoang với dẫn truyền A –V 1:1 đã được tái lập.
Mặc dù khả năng tăng nhẹ kali đã cải thiện dẫn truyền A –V, sau đó đưa đến nhịp xoang chậm hơn (không đều). PP thay đổi từ 1,06 đến 1,50 giây có thể do tác động trực tiếp hoặc ảnh hưởng của kali lên pha 4 ở nút xoang qua trung gian phế vị.
Ở nồng độ 6,0-6,5 mEq/l, tương ứng với tăng kali máu nhẹ, dẫn truyền A-V được gia tăng, cho đến mức khoảng 7,5 imEq/l, dẫn truyền cao hơn bị ức chế. Gia tăng dẫn truyền AV đã được khẳng định trong thực nghiệm của Langendorff trên mẫu tim thỏ, ở thỏ nguyên vẹn và chó đã bị cắt bỏ phế vị bằng tiếp tục truyền ion dương vào tĩnh mạch và truyền trực tiếp vào mạch vành. Dẫn truyền nhanh nhất ở mức kali khoảng 6,0-6,5 mEq/l. Trong tình huống lâm sàng, ảnh hưởng gia tăng của tăng kali trung bình có thể cải thiện dẫn truyền ở các bệnh nhân nhịp xoang và blốc AV (hình 2), hoặc gia tăng dẫn truyền AV và do đó tăng tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ. Vì khó khăn trong việc duy trì phạm vi hẹp trong điều trị kali hiếm gặp, nên từ trước đến giờ, sử dụng để cải thiện dẫn truyền AV ở bệnh nhân blốc AV. Sự gia tăng dẫn truyền có thể giải thích sự tương tác của một số cơ chế, chẳng hạn, hiệu quả chống phế vị của kali và giảm điện thế lúc nghỉ bằng ion dương. Người ta cũng đã nhận thấy kali ức chế ảnh hưởng của acetylcholin ngoại sinh lên dẫn truyền A-V. Tăng kích thích bằng cách đưa TRP gần hơn với điện thế ngưỡng có thể cũng gia tăng tốc độ dẫn truyền.
Ức chế dẫn truyền AV do kali đã được Mathison thông báo lần đầu tiên đầu tiên vào năm 1911, khi đó không cần sự trợ giúp của điện tim, có thể tạo ra dễ dàng trong phòng thí nghiệm. Ở chó, tăng kali huyết tương trên trung bình 8,4 mEq/l, kết quả, gần như đồng nhất, trong sự thay đổi các bất thường dẫn truyên AV. Trong một số trường hợp, blốc AV hoàn toàn được gây ra tại một thời điểm khi cả hai sóng P và QRS đã được ghi lại, cho thấy trong điều kiện của một thiết kế thí nghiệm đặc biệt, hệ thống dẫn truyền AV đề kháng ít với ảnh hưởng ức chế với kali hơn cả tổ chức tâm nhĩ hoặc tâm thất (hình 3).
Hình 3 chỉ ra ảnh hưởng khác biệt của truyền kali với tốc độ 1,4 mEq / phút trên các mô tim khác nhau. Các bản ghi thu được từ khu vực xoang nhĩ (SA), tâm nhĩ phải (RA), tâm thất phải (RV) và chuyển đạo II bề mặt (L-2). (A và B) Hoạt động nhĩ và thất bị ức chế ở thời điểm khi điện thế SA và P bề mặt có thể chứng minh rõ ràng. Điều này chỉ ra nút SA và một số phần của tâm nhĩ (trừ các khu vực mà từ đó RA đã được ghi nhận) nhiều khả năng kháng kali hơn các mô thất. (C) Được ghi sau khi ngừng truyền kali, phân ly nhĩ thất hoàn toàn chỉ ra mô bộ nối đề kháng ít hơn với kali so với nút SA, nhĩ hoặc các thất. Hơn nữa, QRS hẹp và sóng P rộng cho thấy tâm thất nhiều khả năng đề kháng kali hơn tâm nhĩ.
Bằng cách ghi lại trực tiếp từ bó His, người ta đã chứng minh nếu kali được truyền với tốc độ khác nhau từ 0,96 đến 1,6 mEq / phút, sự chậm trễ ban đầu và / hoặc blốc dẫn truyền AV ở phía trên bó His, chỉ khi truyền thêm kali tiếp theo mới xuất hiện blốc dưới bó His. Tuy nhiên, nếu truyền kali rất nhanh (2,5 mEq / phút), hầu hết các vị trí bị ức chế dẫn truyền đáng kể có thể được chứng minh đến dưới bó His, ở một thời điểm cho thấy bộ nối bị ức chế ít hơn. Các kết quả tiếp theo gợi ý bất kỳ các tranh luận nào về ảnh hưởng của kali lên các mô khác nhau của tim nên được giải thích do tốc độ truyền.
Các tình huống đồng nhất, trong đó, người ta có thể tạo ra blốc AV ở chó, nhưng lại hiếm được quan sát như vậy trong tăng kali máu lâm sàng. Trong thực tế, đối với sự hiểu biết của chúng ta, trong tăng kali máu lâm sàng “tự phát”, có nghĩa tăng kali máu do quá trình bệnh tự tiến triển chứ không phải do sử dụng kali, blốc gây kéo dài PR đơn thuần nhiều hơn vẫn chưa được ghi nhận. Các trường hợp rải rác blốc AV cao độ đã được chứng minh khi sử dụng kali liều lớn (130-200 mEq) để điều trị các rối loạn nhịp (hình 4) hoặc trong quá trình khảo sát lâm sàng hiệu quả của kali (hình 5). Sự khác biệt này giữa tăng kali máu lâm sàng "tự phát" và thử nghiệm có thể được giải thích do thực tế tăng kali máu thử nghiệm, biểu hiện ảnh hưởng kali "tinh khiết", trong khi ở những bệnh nhân tăng kali máu thường đi kèm rối loạn cân bằng kiềm toan và nồng độ điện giải khác ngoài kali. Hơn nữa, tần số tăng mức độ kali đóng một vai trò quan trọng. Trong trạng thái thực nghiệm kali huyết tương tăng lên tương đối nhanh, trong khi trong trạng thái bệnh lý kali huyết tương tăng lên rất chậm. Tầm quan trọng của tần số tăng lên của kali huyết tương được ủng hộ bằng quan sát ở một số bệnh nhân có blốc AV độ 2 và độ 3 được tạo ra bằng kali, ion dương được sử dụng nhanh hoặc ở liều lượng lớn lúc nào cũng gây tác động như vậy.
Hình 4 chỉ ra ảnh hưởng kali lên dẫn truyền AV và nội thất ở bệnh nhân bị nhiễm digitalis điển hình. Đường biểu hiện đối chứng (chuyển đạo V2 và L2) chứng tỏ rung nhĩ trong đó đôi khi có nhịp thoát (QRS thứ ba và thứ tư ở chuyển đạo V2). Tiếp theo sử dụng 250 mEq kali qua 15h và với mức độ kali huyết tương 7,7 rnEq / lít, có blốc AV hoàn toàn biểu hiện bằng nhịp thất chậm đều thường xuyên và ức chế dẫn truyền trong thất chỉ ra bằng sự thay đổi trong hình thái và kéo dài QRS. Các thay đổi được phục hồi khi kali huyết tương giảm 3,4; mEq / lít. So với với hình 2, tần số sử dụng kali chậm hơn, nhưng mức độ kali huyết tương đạt đến nhiều khả năng lớn hơn.
Trong thử nghiệm có pha gia tăng dẫn truyền trong thất tạm thời khi kali máu tăng lên vừa phải, nhưng với sự tăng thêm kali dẫn truyền trong thất sẽ bị ức chế. Trong tăng kali máu lâm sàng “tự phát” chỉ có ức chế được quan sát. Thực tế, khi đối mặt với tăng kali huyết tương chậm, cơ chế tử vong là ngừng tim do ức chế dẫn truyền trong thất lan tỏa và đôi khi do rung thất.
Trên ECG bề mặt, ức chế dẫn truyền trong thất biểu hiện bằng kéo dài từ từ, QRS thường giống blốc nhánh bó phải (RBBB) và đôi khi blốc nhánh bó trái (LBBB). Trong so sánh blốc nhánh bỏ không do kali, blốc nội thát do kali máu cao gây ra biểu hiện ức chế lan tỏa và đồng nhất toàn bộ hệ thống dẫn truyền trong thất. Theo đó, toàn bộ QRS, cả hai phần khởi đầu và kết thúc, đều bị kéo dài. Khi ECG trong tăng kali giống với RBBB, phần khởi đầu của QRS sẽ cũng bị kéo dài, trong đó RBBB theo truyền thống không bị ảnh hưởng. Khi ECG giống LBBB, sự xuất hiện của sóng S trên các chuyển đạo thất trái sẽ chỉ ra sự chậm trễ của vị trí kết thúc của QRS, trong khi trong LBBB thông thường chỉ có các phần khởi đầu và giữa bị kéo dài.
Hình 5 cho thấy ảnh hưởng của truyền kali tĩnh mạch nhanh cho một bệnh nhân bị rung nhĩ. Đường ghi đối chứng (hàng 1, 2) cho thấy rung nhĩ. Sau 5 phút truyền (hàng 4) dẫn truyền thất chậm (QRS bắt đầu mở rộng), tần số thất chậm rõ rệt và có blốc A-V hoàn toàn biểu hiện tần số thất chậm đều trong 10 phút truyền (hàng 6). Ức chế rõ rệt dẫn truyền A-V ở mức kali huyết tương tương đối thấp 6,2 mEq / lít có lẽ là do tốc độ truyền quá nhanh.
Với sự tăng lên đáng kể của kali huyết tương, dẫn truyền trong nhĩ cũng bị ức chế và ECG được đặc trưng bằng kéo dài và giảm biên độ sóng P cũng như kéo dài khoảng PR, cuối cùng biến mất sóng P. Điều này có thể không thấy trên ECG bề mặt để chẩn đoán đặc tính loạn nhịp được tạo ra (hình 6).
Hình 6 chỉ ra ảnh hưởng của kali huyết tương 9,1 nmEq / lít lên nhịp và dẫn truyền trong thất cũng như sự hồi phục về bình thường bằng truyền 80 mEq natri bicarbonat. Các sóng P vắng mặt. Nguyên nhân kali kéo dài QRS được gợi ý do kéo dài phần khởi đầu và kết thúc của QRS được nhìn rõ nhất ở các chuyển đạo L3 và V6., tương ứng. Người ta không thể chắc chắn về bản chất của rối loạn nhịp. Các khả năng được liệt kê theo thứ tự tần suất: (1) nhịp SA không thể nhận biết được các sóng P trên các chuyển đạo bề mặt với blốc SA 2: 1; ở V1 và V6; (2) nhịp SA với dẫn truyền AV 1: 1 A-V ở Ll và L3 với dẫn truyền 2:1 ở V1 và V6; (3) nhịp xoang chậm ở V1 và V6; hoặc (4) ngưng SA nhĩ ở L1 và L3, và blốc đường ra 2:1 ở V1 và V6.
Truyền Kali ở động vật nguyên vẹn dưới gây mê nhẹ với tầng số tim đối chứng chậm và rối loạn nhịp xoang gây ra nhịp xoang chậm khởi đầu (ở mức độ kali khoảng 6,5 mEq / lít) tiếp theo bằng chậm dần tần số xoang khi kali tăng lên mức 7,5-8,0 mEq / lít. Blốc xoang nhĩ hoặc Wenckebach hoặc Mobitz II giống như được nhìn thấy cả hai trong thực nghiệm và lâm sàng tăng kali “tự phát”. Đây có thể do thực tế các sợi SA có nhiều đề kháng hơn đối với hoạt động ức chế của kali so với các cơ nhĩ. Nói cách khác, xung động SA được tạo ra nhưng bị suy giảm dẫn truyền do ức chế dẫn truyền trong nhĩ. Mặt khác, nút SA đã có nhận cảm nhiều hơn so với cơ nhĩ, ngưng SA có thể là hậu quả. Trong các tình huống lâm sàng, blốc SA do bị động hoặc các nhịp thoát gia tăng có nguồn gốc hoặc ở bộ nối hoặc hệ thống His-Purkinje.
Như với khả năng tăng tốc dẫn truyền, ức chế dẫn truyền có thể là kết quả sự tương tác của một số yếu tố. Các yếu tố này có thể bao gồm, ví dụ, giảm điện thế qua màng lúc nghỉ (TRP) và khả năng hoạt động phế vị.
Theo timmachhoc.vn
PK ĐỨC TÍN
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389