Ở các động vật thí nghiệm, hạ kali máu có thể gây ra sự chậm trễ và blốc dẫn truyền A-V. Điều này đã được ghi nhận ở lợn cho ăn uống chế độ ít kali, ở tim ếch, loài rùa và thỏ cô lập tiếp xúc với nồng độ kali thấp.
Ức chế dẫn truyền trong thất do hạ kali máu ít được thấy rõ rệt nhưng đã được mô tả trên các tim chó, thỏ và rùa. Cơ chế chính xác của chậm dẫn truyền còn chưa rõ ràng, nhưng có thể liên quan đến sự tăng phân cực của tế bào cơ tim. Kết quả, kích thích mạnh hơn cần thiết để đưa TRP đến TP. Đây cũng có thể do sự kích thích của tế bào trước khi khử cực hoàn toàn. Trong tình huống như vậy để đưa điện thế tăng lên được giảm xuống với hậu quả dẫn truyền bị ức chế. Ngược lại, với hạ kali máu thực nghiệm, kéo dài P-R trong bối cảnh lâm sàng là rất hiếm. Một số lượng lớn ECG ở bệnh nhân hạ kali máu đã được nhiều nhà nghiên cứu đánh giá, nhưng kéo dài khoảng P-R có ý nghĩa thống kê không được ghi nhận. Điều này cũng đúng cho cả QRS.
Kali và tính tự động
Sử dụng kali chậm cho động vật gây ra ngừng thất do ức chế dẫn truyền trong thất. Mặt khác, sử dụng nhanh gây ra các ngoại vị có nguồn gốc bộ nối hoặc thất. Sau đó có thể ngừng tim trong rung thất. Tương tự như vậy, sử dụng kali nhanh ở người có thể dẫn đến ngoại vị thất. Các ngoại vị được kèm theo bằng chứng ức chế dẫn truyền do kali tạo ra, gợi ý cơ chế ngoại vị do vào lại hơn là tự động. Nhịp nhanh bộ nối có thể ngoại lệ trong đó, nhịp nhanh này cũng có thể đại diện thực sự cho tăng cường tính tự động. Ngoại vị hiếm gặp trong tăng kali máu lâm sàng tự phát, ngoại trừ biến cố cuối cùng.
Hạ kali máu gây ra nhịp ngoại vị dưới tính đa dạng của các tình huống thực nghiệm và lâm sàng, với một phạm vi lớn các loạn nhịp như xuất hiện loạn nhịp nhĩ, bộ nối và loạn nhịp thất. Các ngoại vị có thể do tính tự động của các sợi tạo nhịp tiềm ẩn gia tăng được cho do dẫn truyền kali bị giảm, với kết quả dòng kali vào bị giảm mặc dù dòng natri vào, đưa đến mất đi sự âm tính bên trong tế bào nhanh nhiều hơn. Ngoài ra, người ta cũng chứng minh thời gian phục hồi của AP có thể vượt quá khoảng thời gian của giai đoạn trơ. Do đó xung được dẫn truyền có thể bị kích động trước khi diễn ra sự phục hồi của AP hoàn toàn, cả vào thời điểm khi TRP bất thường gần sát hơn với TP, do đó, đòi hỏi một yếu tố kích thích "yếu" đối với kích thích. Do hạ kali máu cũng có thể làm giảm dẫn truyền, điều này cũng có thể góp phần vào sự xuất hiện rối loạn nhịp tim bằng vào lại gia tăng.
Ảnh hưởng của kali lên rối loạn nhịp
Sử dụng kali sẽ thường xuyên ức chế loạn nhịp ngoại vị ở động vật. Ức chế này nằm trong phương pháp đo lớn độc lập với mức độ kiểm soát kali và nhiều khả năng độc lập với cơ chế rối loạn nhịp (tự động tính hoặc vào lại). Các tác dụng chống loạn nhịp có phần dự đoán nhiều hơn khi ngoại vị do digitalis. Người ta tin, lý do kali, một chất tương đối đáng tin cậy cho ức chế loạn nhịp do ảnh hưởng của nó lên cả hai tính tự động và dẫn truyền. Trong trường hợp trước đây, kali gây ức chế khử cực pha 4 tự phát bằng cách tăng dẫn truyền kali qua màng. Nếu các rối loạn nhịp tim do vào lại, hoặc gia tăng hoặc ức chế dẫn truyền có thể làm gián đoạn đường vào lại và cắt cơn loạn nhịp. Do đặc tính chống loạn nhịp của kali biểu hiện ở mức 6,0-6,5 mEq / lít, mức độ đó, kali làm gia tăng dẫn truyền, người ta có thể phỏng đoán trong trường hợp loạn nhịp vào lại việc loại bỏ các ngoại vị do cải thiện dẫn truyền ở các nhánh của đường vào lại bị ức chế.
Ở các bệnh nhân có rung nhĩ và hoạt động ngoại vị thất muộn hơn có thể sẽ bị ức chế bằng cơ chế khác, được gọi là sự gia tăng của dẫn truyền AV và tăng tần số thất, tác động tương tự atropine. Ảnh hưởng này có thể rõ do tính chất chống phế vị của các ions dương.
Kali và tính chịu kích thích
Bằng cách làm giảm điện thế lúc nghỉ, kali gây giảm sức mạnh kích thích cần thiết để đưa TRP đến TP và do đó, trong một phạm vi hẹp của tăng kali máu, có thể khôi phục lại sự đáp ứng với kích thích bên ngoài. Điều khó khăn do từ ECG bề mặt để biết sự hồi phục đáp ứng có chắc chắn hay không do tính chịu kích được tăng lên, có thể gây ra suy giảm đáp ứng với kích thích tạo nhịp.
Kali và Digitalis
Các hoạt động của digitalis trên đặc tính điện sinh lý của tim thường xuyên bị ảnh hưởng do sự thay đổi của dự trữ kali. Mối tương quan này có thể trở thành biểu hiện dưới hình thức (1) ức chế ngoại vị do digitalis bằng kali huyết tương tăng lên, (2) ngoại vị gia tăng với nồng độ kali thấp, và (3) tăng khả năng ức chế dẫn truyền do digitalis tạo ra bằng kali huyết tương tăng lên.
Ngay từ năm 1918, Loewi chỉ ra kali có khả năng ức chế nhịp ngoại vị do digitalis gây ra ở các động vật thí nghiệm. Điều này đã được khẳng định trên người trong một loạt các báo cáo của Sampson và cộng sự và sau đó do các tác giả khác. Cơ chế của ức chế loạn nhịp tim do tính tự động có thể liên quan tới sự hoạt hóa của bơm ATPase của kali, với sự gia tăng dòng kali ra ngoài, ức chế pha 4 khử cực và do đó ức chế tính tự động. Trong trường hợp vào lại, có khả năng kali loại bỏ ngoại vị bằng thay đổi dẫn truyền.
Hạ kali máu làm tăng rối loạn nhịp do digitalis gây ra. Độ nhạy được tăng lên này đối với digitalis khi có hạ kali máu đã được chứng minh trong quá trình lọc máu chạy thận nhân tạo, lợi tiểu nhiều, mất kali do một loạt các rối loạn đường ruột và điều chỉnh glucose và steroids. Người ta có thể nhận thấy mất kali nội bào do suy tim (HF) có thể thúc đẩy ngộ độc digitalis, điều này có thể giải thích nhậy cảm của bệnh tim nặng được tăng lên với digitalis.
Các quan sát tăng kali máu, đặc biệt nếu gây ra nhanh chóng, gia tăng ức chế dẫn truyền do digitalis không đáng ngạc nhiên. Cả hai loại thuốc ức chế dẫn truyền và hơn nữa, digitalis bằng cách chẹn kali vận chuyển cho phép tăng kali huyết tương nhanh hơn. Sự gia tăng này đã được nghi nhận về mặt lâm sàng, cả hai với dẫn truyên AV và dẫn truyền trong thất. Ức chế dãn truyền do kali gây ra một cách xuất hiện nổi bật ở động vật ngộ độc digitalis. Sự gia tăng nhanh chóng và rõ ràng của ức chế tạo ra do digitalis do kali được quan sát trong phòng thí nghiệm cần được áp dụng vào các tình huống lâm sàng với các ion dương. Các mức độ khá nghiêm trọng của ngộ độc digitalis và tốc độ nhanh chóng của sự gia tăng của kali huyết tương ít có khả năng gặp trong y học lâm sàng. Bất kể sự khác biệt giữa tình huống thực nghiệm và lâm sàng, sự thật vẫn do kali đưa vào với một tốc độ nhanh không thích hợp cho bệnh nhân ngộ độc digitalis có thể gây ra ức chế dẫn truyền rõ rệt, có thể là xoang nhĩ, trong nhĩ, nhĩ thất hoặc trong thất.
Còn tồn tại phạm vi an toàn có ý nghĩa hơn giữa ngoại vị và các ảnh hưởng ức chế dẫn truyền AV của kali. Ở số lượng lớn các loài động vật được nghiên cứu, các rối loạn nhịp thất được gây ra do acetyl strophanthidin được ức chế bằng kali ở nồng độ trung bình 6,2 mEq/l, trong khi mức độ cần thiết để tạo ra blốc A-V trung bình 8,4 mEq/l. Điều này phù hợp với các ghi nhận sự nhạy cảm khác biệt của các tổ chức Purkinje và bộ nối AV trước đây. Vì vậy, khi đối mặt với rối loạn nhịp nặng do digitalis gây ra, ngay cả trong sự có mặt của dẫn truyền AV chậm trễ đơn thuần, phạm vi an toàn giữa các đặc tính ức chế dẫn truyền và chống ngoại vị của kali cho phép sử dụng kali một cách đúng đắn. (Hình 7).
Hình 7 chứng minh loạn nhịp được gây ra do digitalis, ức chế bằng sử dụng đồng nhất với tốc độ 1,2 mEq/rnin, pham vi an toàn giữa hiệu quả ức chế dẫn truyền AV và chống loạn nhịp của kali. Các đường đối chứng đã chứng tỏ loạn nhịp xoang và bắt đầu từ băng 2), tạo ra loạn nhịp ngoại vị bằng acetyl strophanthidin. Sau 5 phút truyền kali và nồng độ kali huyết tương 6,1 mEq/l, loạn nhịp đã bị ức chế, nhưng sau đó trở lại nhanh chóng với việc ngưng truyền kali và kali giảm đến mức 5,4 mnEq/l. Sau 9 phút truyền kali mức 8,2 rnEq/l đã có bằng chứng blốc A-V (hàng dưới).
Theo timmachhoc.vn
PK ĐỨC TÍN
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389