I. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY HẠ KALI MÁU Ở NGƯỜI LỚN
Giảm kali máu là một vấn đề lâm sàng thông thường. Kali vào cơ thể theo đường ăn uống hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong tế bào, sau đó thải tiết ra nước tiểu.
Vì vậy, cung cấp theo đường ăn uống giảm, tăng vẫn chuyển vào tế bào, hoặc thường nhất, tăng mất đi theo đường tiểu, ống tiêu hóa, hoặc theo mô hôi có thể dẫn đến giảm nồng độ kali huyết tương. Các nguyên nhân được thống kê ở bảng 2.
1.Giảm do ăn uống
Cung cấp kali theo ăn uống hàng ngày bình thường từ40 đến 120 mEq, phần lớn sau đó được thải qua đường tiểu. Thận có thể giảm thải kali tối thiểu là 5-25 mEq mỗi ngày khi có giảm kali máu. Do đó, giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ kali máu đáng kể. Điều này đã được chứng minh trong nghiên cứu ở các cá nhân bình thường, ở người giảm cung cấp kali đến 20 mEq mỗi ngày có liên quan với giảm kali huyết thanh từ 4,1 mEq/l ở mức cơ bản lên 3,5 mEq/l. Tuy nhiên cung cấp kali giảm có thể thúc đẩy làm nặng lên tình trạng thiếu hút kali khi có các nguyên nhân khác như dùng lợi tiểu.
2. Kali đi vào trong tế bào nhiều
Hơn 98% tổng số kali cơ thể ở trong tế bào, chủ yếu trong cơ bắp. Sự phân bố bình thường của kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào chủ yếu được duy trì bằng bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào. Tăng hoạt động của bơm Na-K-ATPase và / hoặc thay đổi trong các đường vận chuyển kali khác có thể dẫn đến hạ kali máu thoáng qua do tăng nhập kali vào trong tế bào.
a. Tăng tính khả dụng của insulin —Insulin thúc đẩy sự xâm nhập của kali vào tế bào cơ xương và gan, chủ yếu bằng cách tăng các hoạt động của bơm Na-K-ATPase. Hiệu ứng này thể hiện rõ nhất sau khi tiêm insulin ngoại sinh cho bệnh nhân tiểu đường nhiễm ceton acid hoặc tăng đường huyết nặng không nhiễm ceton thường có thể thấy kali bình thường hoặc tăng, mặc dù họ đã mất kali. Hạ kali máu hiếm khi có thể gây ra do quá liều insulin.
Insulin nội sinh tiết ra để đáp ứng với chuyển hóa carbohydrate cũng có thể góp phần giảm kali huyết. Điều này đã được mô tả ở những bệnh nhân với hội chứng tái nuôi dưỡng và sau khi truyền tĩnh mạch kali trong dextrose trong dung dịch nước. Vì vậy, liệu pháp truyền kali tĩnh mạch ban đầu cho hạ kali máu nên được sử dụng trong một dung dịch nước muối chứ không phải dung dịch dextrose.
b. Hoạt động beta-adrenergic tăng lên — Catecholamin nội sinh, hoạt hóa thông qua beta-2 adrenergic, có thể thúc đẩy kali vào tế bào bằng cách tăng các hoạt động của bơm Na-K-ATPase và K-2Cl Na vận chuyển (NKCC1) và có thể bằng cách tăng giải phóng insulin. Vai trò sinh lý được đề xuất cho hiệu ứng hoạt động beta-2 adrenergic được tăng lên này để làm điều tiết tăng kali cấp tính do găng sức.
Khi gây ra lượng kali vào các tế bào, hạ kali máu thoáng qua có thể phát triển ở bất kỳ tình huống nào tiết epinephrine do stress gây ra, gổm cả ngừng uống rượu (alcohol withdrawal), nhồi máu cơ tim cấp tính, chấn thương đầu, hoặc nhiễm độc theophylline.
Tác dụng tương tự, trong đó nồng độ kali huyết thanh có thể suy giảm cấp thời đến hơn 0,5-1 mEq/l, đã được thấy trong các tình huống sau đây:
● Sau khi sử dụng chủ vận beta-adrenergic ngoại sinh (như albuterol, terbutaline, hoặc dobutamine) để điều trị bệnh hen phế quản hoặc suy tim hoặc để ngăn ngừa sinh non.
● Uống các chất giao cảm thông thường được thấy trong thuốc thông mũi hoặc các chất ăn kiêng, như pseudoephedrine và ephedrine.
● Sử dụng heroin hoặc thịt bị nhiễm các chất chủ vận beta, clenbuterol.
Bất kể nguyên nhân của tăng hoạt động beta-adrenergic, mức độ hạ kali máu sẽ lớn hơn ở những bệnh nhân hạ kali từ trước, ví dụ, để điều trị lợi tiểu (hình 9).
Hình 9 biểu thị nồng độ kali huyết tương trong truyền epinephrine (ở liều sinh lý) ở bệnh nhân điều trị bằng giả dược hoặc thuốc lợi tiểu thiazide trong bảy ngày. Nồng độ kali trong huyết tương giảm ở cả hai nhóm, nhưng khả năng đạt mức độ nguy hiểm ở các bệnh nhân được điều trị thuốc lợi tiểu-người đã có hạ kali máu nhẹ.
Ảnh hưởng gây hạ kali của các thuốc chủ vận beta có khả năng đặc biệt gây rối loạn nhịp trong các tình huống sau:
● Khi dùng đồng thời với thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Thường gặp ở các bệnh nhân điều trị tăng huyết áp có COPD
● Ở sản phụ sinh non. Một nghiên cứu, ví dụ, cho thấy 3 trong số 14 bệnh nhân điều trị bằng hoặc ritodrine hoặc terbutaline để phòng ngừa sinh non phát triển rối loạn nhịp tim có triệu chứng, chẳng hạn như nhịp tim nhanh trên thất hoặc các phức hợp nhĩ hoặc thất sớm.
Ngoài ra, chất chủ vận beta có thể được điều trị cấp thời các tăng kali nặng. Mặt khác, thuốc chẹn beta làm tăng kali huyết thanh, đặc biệt nếu được dùng thêm kali (hình 10).
Hình 10 biểu thi thay đổi trong nồng độ kali trong huyết tương sau khi truyền kali clorua ở nhóm chứng (đường không liên tục) và những người điều trị với thuốc chẹn beta (đường liền). Sự gia tăng nồng độ kali huyết thanh lớn hơn một cách có ý nghĩa khi có mặt của các chẹn beta.
c. pH ngoại bào tăng lên —Hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc hô hấp có thể thúc đẩy kali vào trong tế bào. Khi có nồng độ ions hydro giảm xuống, các ion hydro ra khỏi tế bào để giảm thiểu sự gia tăng pH nội bào; sự cần thiết phải duy trì thần kinh điện học sau đó đòi hỏi sự xâm nhập của một số kali (và natri) vào tế bào. Nồng độ kali huyết thanh giảm ít hơn 0,4 mEq/L cho mỗi tăng 0,1 đơn vị pH.
Ngoài giảm ions hydro dẫn đến sự hấp thu kali của tế bào, nhiễm kiềm chuyển hóa thường thấy ở hạ kali máu, chủ yếu do những nguyên nhân chính của hạ kali máu (như thuốc lợi tiểu, nôn và cường aldosteron, được mô tả dưới đây) cũng dẫn đến suy giảm ion hydro. Hạ kali máu là một đồng yếu tố quan trọng trong việc duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa vì nó thúc đẩy sự tái hấp thu bicarbonate, do đó làm suy yếu sự điều chỉnh hạ ions hydro do bài tiết của bicarbonate dư thừa (hình 11).
Hình 11 biểu thị mối quan hệ nghịch đảo giữa kali huyết tương và tái hấp thu bicarbonate. Tái hấp thu HCO3 ở ống thận (mEq/l của dịch lọc cầu thận) như là một chức năng của nồng độ kali trong huyết tương.
d.Liệt cơ chu ký do hạ kali máu (Hypokalemic periodic paralysis) — Liệt chu kỳ do hạ kali-máu là một rối loạn thần kinh cơ hiếm, đặc trưng bằng các cơn có khả năng gây tử vong do yếu cơ hoặc liệt có thể ảnh hưởng đến các cơ hô hấp. Bệnh có thể di truyền, với nhiễm sắc thể thường kiểu autosomal trội, hoặc mắc phải ở các bệnh nhân cường giáp. các cơn cấp tính, trong đó các chuyển động đột ngột của kali vào trong tế bào có thể làm giảm kali huyết thanh thấp đến 1,5-2,5 mEq/l, thường bị thúc đẩy sau gắng sức, căng thẳng, hoặc một bữa ăn carbohydrate. Kali huyết thanh bình thường giữa các cơn liệt, một đặc điểm có thể giúp phân biệt liệt chu kỳ từ các hình thức khác của liệt hạ kali-máu. Bệnh nhân mắc bệnh tê liệt chu kỳ hạ kali-máu cũng sẽ có bài tiết kali nước tiểu thấp. Phát hiện này có thể giúp phân biệt các bệnh nhân từ những người có liệt hạ kali-máu do mất kali theo đường thận.
e. Sản xuất tế bào máu tăng — Sự gia tăng cấp tính trong sản xuất tế bào máu có liên quan đến sự hấp thu kali do các tế bào mới và điều này có thể dẫn đến hạ kali máu. Điều trị vitamin B12 hoặc acid folic để điều trị thiếu máu cầu khổng lồ hoặc sử dụng các bạch cầu hạt và đại thực bào yếu tố kích thích xâm thực (GM-CSF) để điều trị giảm bạch cầu gây ra các tình trạng xảy ra phổ biến nhất.
Cơ chế tương tự có thể dẫn đến hạ kali máu giả ở các mẫu máu lấy từ bệnh nhân với nhiều tế bào máu hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như bệnh nhân bị bệnh bạch cầu tủy cấp tính và một số lượng tế bào bạch cầu cao. Nếu máu được phép giữ ở nhiệt độ phòng trước khi đo nồng độ kali, giá trị đo có thể dưới 1 mEq/l mặc dù bệnh nhân không có triệu chứng, dấu hiệu, hoặc di chứng của hạ kali máu. Hạ kali máu giả này có thể được ngăn ngừa bằng cách hoặc là tách nhanh chóng huyết tương từ các tế bào sau tĩnh mạch, hoặc lưu trữ máu ở 4°C trước khi xét nghiệm.
f. Hạ thân nhiệt — Tình cờ hoặc gây hạ thân nhiệt có thể đưa kali vào trong tế bào và làm giảm nồng độ kali huyết thanh đến 3,0-3,5 mEq/l hoặc thấp hơn. Ngược lại, bệnh nhân hạ thân nhiệt cơ bản do tử vong và do đó không đáp ứng với hồi sức có thể đã có tăng kali máu trước khi tử vong, do hoại tử mô không thể đảo ngược.
g. Nhiễm độc bari (barium) — Nhiễm độc, thường do kết quả từ việc ăn thức ăn bị ô nhiễm hoặc do cố ý dùng, có thể gây hạ kali máu bằng cách ngăn chặn các kênh kali trong màng tế bào thường cho phép kali tế bào khuếch tán vào dịch ngoại bào. Điều trị ngộ độc bari với sự thay thế kali phục vụ cho cả hai làm tăng nồng độ kali huyết thanh và chuyển rời bari từ các kênh kali bị ảnh hưởng. Chạy thận nhân tạo, một điều trị hiệu quả.
Bệnh nhân trải qua các thủ tục chụp XQ không có nguy cơ biến chứng này kể từ khi sử dụng sulfat bari trong các thủ thuật này không đi vào hệ tuần hoàn.
h. Nhiễm độc cesium —Nhiễm độc cesium, thường là do việc sử dụng các cesium chloride như một điều trị thay thế cho bệnh ung thư, có thể được kết hợp với hạ kali máu. Điều này xẩy ra như thế nào còn không rõ, nhưng có thể kết quả của phong tỏa của cesium các kênh kali màng.
i. Nhiễm độc chloroquine — Hạ kali máu, với nồng độ kali huyết thanh giảm xuống dưới 2,0 mEq/l trong trường hợp nghiêm trọng, một phát hiện phổ biến trong nhiễm độc chloroquine cấp. Ảnh hưởng này này có lẽ qua trung gian bằng chuyển rời kali vào tế bào và có thể bị trầm trọng hơn do sử dụng epinephrine để giúp điều trị nhiễm độc.
j. Các thuốc chống loạn thần (Antipsychotic drugs) — Hạ kali máu một biến chứng hiếm gặp của điều trị với các thuốc chống loạn thần được lựa chọn, chẳng hạn như risperidone và quetiapine.
3. MẤT THEO ĐƯỜNG TIÊU HÓA TĂNG LÊN -Mất dịch tiết dạ dày hoặc ruột từ bất kỳ nguyên nhân (nôn mửa, tiêu chảy, thuốc nhuận tràng, hoặc ống dẫn lưu) có liên quan với mất kali và có thể hạ kali máu.
a. Mất do đường tiêu hóa trên — Nồng độ kali trong dịch tiết dạ dày chỉ 5-10 mEq/l; do đó, sự suy giảm kali trong môi trường này chủ yếu mất theo đường niệu được tăng lên.
Các trình tự tiếp theo chịu trách nhiệm cho mất mát kali niệu với việc di dời acid dạ dày. Các nhiễm kiềm chuyển hóa có liên quan và tăng nồng độ bicarbonate huyết tương tăng tái lọc bicarbonate trên ngưỡng tái hấp thu của nó. Kết quả là, nhiều natri bicarbonate và nước được cung cấp cho các vị trí tiết kali ở đầu xa. Trong sự kết hợp với một sự gia tăng gây ra do giảm thể tích trong tiết aldosterone, hiệu quả toàn bộ làm tiết kali tăng lên và mất kali đường niệu có khả năng lớn. Do sự tiêu hao natri không phù hợp với bicarbonate, nồng độ clorua niệu thấp được sử dụng để phát hiện sự hiện diện của sự suy giảm thể tích.
Tiêu hao kali niệu được nhìn nhận với sự mất của dịch tiết dạ dày thường nổi bật nhất trong những ngày đầu tiên; sau đó, dự trữ tái hấp thu bicarbonate tăng lên, dẫn đến giảm đáng kể trong mất natri, bicarbonate và kali niệu. Tại thời điểm này, độ pH nước tiểu suy giảm từ trên 7,0 (do tiêu hao bicarbonate) xuống dưới 6,0.
b. Mất theo đường tiêu hóa dưới — Ngược lại với dịch tiết dạ dày, nồng độ kali trong ruột bị mất đi tương đối cao (20-50 mEq/l) trong hầu hết các trường hợp. Ngoài ra, hạ kali máu do mất đi ở ống dạ dầy ruột thấp hơn (thường do tiêu chẩy) thường được kết hợp với tiêu hao bicarbonate và toan chuyển hóa tăng clo máu hơn là nhiễm kiềm chuyển hóa được quan sát với sự mất đi ở dạ dẩy ruột cao hơn. Tuy nhiên, một số bệnh nhân bị hạ kali máu do tiêu chảy tự gây ra hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng âm thầm phát triển nhiễm kiềm chuyển hóa thông qua một cơ chế còn chưa chắc chắn.
Hạ kali máu do mất ở ống tiêu hóa thấp hơn là phổ biến nhất khi mất xảy ra trong một thời gian dài, như với adenoma villous, một peptide ruột vận mạch do khối u tiết ra (VIPoma), hoặc tiêu chảy nhiễm trùng dai dẳng. Trong nhiều trường hợp, mất theo phân được tăng lên không thể giải thích toàn bộ thâm hụt kali. Vì hầu hết những người ăn trung bình 80 mEq kali mỗi ngày và kali bài tiết nước tiểu có thể giảm xuống dưới 15-25 mEq/ngày khi có hạ kali máu, mất theo phân (thường khoảng 10 mEq/ngày) có thể vượt quá 55 65 mEq/ngày để trực tiếp gây hạ kali máu. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị tiêu chảy, người trở thành hạ kali-máu có bài tiết kali phân dưới mức này, chỉ ra các yếu tố khác, chẳng hạn như tiêu thụ giảm và giảm thể tích với tăng hoạt động aldosterone, cũng đóng một vai trò cấu thành.
Các nguyên nhân hạ kali máu do mất ở ống tiêu hóa dạ dầy ruột ở thấp hơn được kể đến bao gồm:
● Làm sạch ruột để nội soi bằng cả hai sodium phosphate (bây giờ ít sử dụng) và polyethylene glycol (PEG) để chuẩn bị, đặc biệt là ở người già.
● Viêm đại tràng giả tắc nghẽn (hội chứng Ogilvie), được kết hợp với tiêu chảy do tiết đặc trưng bằng hàm lượng kali cao bất thường do hoạt hóa bài tiết kali ở ruột.
● Ăn đất sét ("geophagia"), đất sẽ liên kết với kali trong đường tiêu hóa.
4. MẤT DO ĐƯỜNG NIỆU TĂNG LÊN — Nước tiểu bài tiết kali có nguồn gốc chủ yếu từ tiết kali ở ống thận xa, đặc biệt các tế bào chính ở chỗ nối các ống góp và các ống lượn vùng vỏ. Hạ kali máu do mất ở đường niệu chủ yếu là do hai yếu tố:
● Tăng hoạt động mineralocorticoid - Aldosterone hoạt động chủ yếu bằng cách kích thích tái hấp thu natri qua kênh natri biểu mô (ENAC). Tái hấp thu natri làm cho lòng điện âm tương đối, qua đó thúc đẩy bài tiết kali thụ động từ các tế bào hình ống vào trong lòng thông qua các kênh kali (ví dụ, ROMK) trong màng lòng ống (hình 12).
● Cung cấp natri và nước ở đầu xa tăng lên - Tăng cường bài tiết kali có thể dẫn đến việc gia tăng cung cấp natri đến ống góp, đặc biệt nếu đi kèm với các ions âm clorua không được tái hấp thu hơn.
Tiêu hao kali cũng có thể do đa niệu như chúng ta đã biết, ví dụ, trong uống nhiều tiên phát. Trong bối cảnh này, nồng độ kali nước tiểu thấp phù hợp (dưới 15 mEq / L), nhưng bài tiết kali cộng lại có thể lớn hơn lượng đưa vào cơ thể do sự gia tăng đáng kể thể tích nước tiểu.
Hình 12 sơ đồ biểu diễn vận chuyển natri và kali vận trong ở các tế bào tái hấp thu natri chính ở các ống góp. Sự tham gia của natri được lọc vào các tế bào này qua trung gian các kênh natri chọn lọc trong màng đỉnh (ENAC); năng lượng cho quá trình này được cung cấp bằng độ chênh (gradient) điện hóa ưu thế cho natri (tế bào bên trong điện âm tính và nồng độ natri tế bào thấp). Tái hấp thu Na được bơm ra khỏi tế bào bằng bơm Na-K-ATPase trong màng (quanh các ống) nền các thành. Tái hấp thu ions dương Na làm cho điện âm trong lòng ống , do đó tạo ra sự chênh lệch (gradient) thuận lợi cho sự bài tiết K vào trong lòng thông qua các kênh kali (ROMK và BK) trong màng đỉnh. Aldosterone (Aldo), sau khi kết hợp với các thụ thể mineralocorticoid cytosolic (Aldo-R), dẫn đến tăng cường tái hấp thu natri và tiết kali bằng cách tăng cả về số lượng các kênh natri mở và số lượng bơm Na-K-ATPase. Các thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (amiloride và triamterene) hoạt động bằng cách trực tiếp ức chế kênh natri biểu mô; spironolactone hoạt động bằng cách cạnh tranh với aldosteron để liên kết với các thụ thể mineralocorticoid.
Ở đại đa số bệnh nhân, ở các hai hoạt động corticoid muối và dòng ra thể hiện tăng lên đồng thời. Nếu chỉ có một tham số được tăng lên, còn lại phải được bình thường gây mất quá nhiều kali. khái niệm quan trọng này được minh họa bằng sự vắng mặt của hạ kali máu ở những bệnh nhân có tăng bù trong aldosterone do giảm thể tích. Trong trường hợp như vậy, angiotensin II kích thích tái hấp thu natri ở ống lượn gần và xa, do đó gián tiếp làm giảm natri và phân phối nước ở xa. Angiotensin II cũng ức chế kênh tiết kali ở các ống góp, bằng cách đó tái cân bằng ảnh hưởng kích kích của aldosterone trên sự tiết kali.
Để đối phó với hạ kali máu do đưa đến bị tăng lên nhưng mất qua đường niệu ổn đinh, tiết kali đường niệu cuối cùng cũng suy sụp đưa đến giá trị tương đương với lượng kali cung cấp vào. Tại thời điểm này, kali huyết thanh thấp nhưng sẽ không suy giảm thêm, trừ khi lượng tiêu hao kali tăng, ví dụ, do tăng liều thuốc lợi tiểu hoặc trong tiết aldosterone ở bệnh tăng aldosterone tiên phát.
Phản ứng thích nghi đối với hậu quả hạ kali này một phần do giảm trong hoạt động của các kênh tiết kali (ví dụ, ROMK) trong màng phía trong lòng của các ống góp phần vỏ thận (hình 12), một hiệu ứng có khả năng qua trung gian do hoạt động angiotensin II được tăng lên. Như một ví dụ, ức chế tuyến yên của các kênh kali lòng ống sẽ làm tối thiểu mức độ hạ kali máu được thấy rõ ở các bệnh nhân bị cường aldosterone tiên phát và có thể giải thích lý do tại sao hạ kali máu là một phát hiện không phù hợp trong rối loạn này.
Các nguyên nhân lớn hao tổn kali đường niệu — Các nguyên nhân phổ biến nhất làm hạ kali máu do mất kali niệu gồm sử dụng thuốc lợi tiểu, tăng hoạt động các corticoid muối tiên phát, tăng cung cấp anion không được tái hấp thu và mất các chất tiết của dạ dày.
Các thuốc lợi tiểu — Bất kỳ thuốc lợi tiểu nào có tác động gần đến vị trí tiết kali - các chất ức chế carbonic anhydrase (ví dụ, acetazolamide), thuốc lợi tiểu quai và các loại lợi tiểu thiazide, cả hai sẽ tăng cung ứng đầu xa và qua việc tạo ra suy giảm thể tích, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Kết quả, bài tiết kali niệu sẽ tăng lên, dẫn đến hạ kali máu nếu mất theo đường niệu lớn hơn lượng cung cấp vào.
Tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của hạ kali máu phụ thuộc liều, xảy ra ít thường xuyên hơn với liều thấp hơn. Như vậy, liều thiazide thấp hơn (ví dụ, 12,5-25 mg/ngày chlorthalidone hoặc hydrochlorothiazide) hiện đang sử dụng rộng rãi trong điều trị tăng huyết áp, vì liều này hiệu quả trong việc giảm huyết áp (hình 13) với một ảnh hưởng nhỏ hơn vào cân bằng điện giải. Trong hai nghiên cứu tăng huyết áp lớn. chlorthalidone liều thấp, hạ kali máu đòi hỏi phải điều trị xảy ra trong 7-8% bệnh nhân.
Hình 13 biểu thịđáp ứng hạ huyết áp đối với bendrofluazide liên quan đến liều dùng hàng ngày (mg, nhân với 10 để có được liều lượng tương đương gần đúng của hydrochlorothiazide). Liều ban đầu là 1,25 mg/ngày làm giảm huyết áp so với giả dược; Tuy nhiên, liều lượng cao gây ra đáp ứng chống huyết áp tiếp theo ít hơn. Mỗi nhóm điều trị chứa khoảng 52 bệnh nhân.
Ở những bệnh nhân ổn định ở một liều thuốc lợi tiểu cố định, mất kali, giống như biến chứng điện giải và dịch tạo ra do lợi tiểu khác, chỉ xuất hiện trong 2 tuần lễ đầu tiên điều trị trước khi một trạng thái ổn định mới được thiết lập. Do đó, một bệnh nhân ổn định với nồng độ kali huyết thanh bình thường tại ba tuần không phải là nguy cơ hạ kali máu trễ trừ khi tăng liều thuốc lợi tiểu, mất kali ngoài thận gia tăng, hoặc lượng kali chế độ ăn uống giảm.
Khi trạng thái đã đạt được ổn định, không cần thiết theo dõi thêm, trừ khi tăng liều thuốc lợi tiểu, mất kali ngoài thận tăng lên, hoặc lượng kali chế độ ăn uống giảm. Ví dụ, mất tăng lên và lượng ăn uống giảm xuống trong viêm dạ dày ruột. Ở những bệnh nhân như vậy, tạm ngừng điều trị lợi tiểu một vài ngày có thể thích hợp.
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp phát triển hạ kali máu do thuốc lợi tiểu gây ra, hoặc sử dụng các thuốc khác, hoặc điều trị bằng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali hoặc bổ sung kali.
Hoạt động của các hormone khoáng (mineralocorticoid) tăng lên —Hao phí kali theo đường niệu đặc trưng của bất ký trạng thái nào kết hợp với tăng tiết các hormome khoáng chất tiên phát, như với u vỏ thượng thận (adrenal adenoma) gây tăng tiết aldosterone. Các bệnh nhân này thường tăng huyết áp, chẩn đoán phân biệt gồm điều trị lợi tiểu (có thể âm thầm) ở bệnh nhân có bệnh tăng huyết áp cơ bản, bệnh mạch máu thận, trong đó tăng tiết renin dẫn đến tăng cường tiết aldosterone.
Các ions âm không tái hấp thu (Nonreabsorbable anions) — Độ chênh (gradient) điện học âm tính trong lòng ống đã bạo ra không tái hấp thu natri ở ống góp ở vỏ đã bị suy yếu một phần do không tái hấp thu clorua. Tuy nhiên, có một số trạng thái lâm sàng trong đó natri được biểu hiện đến các cầu thận với số lượng tương đối lớn các ions âm không tái hấp thu, gồm bicarbonate với nôn mửa hoặc toan ống lượn đầu gần, beta-hydroxybutyrate trong nhiễm toan ceton do tiểu đường, hippurate sau sử dụng toluene, hoặc một dẫn xuất penicilin ở bệnh nhân được điều trị với penicillin liều cao. Ở những trạng thái này, nhiều natri được cung cấp sẽ được hấp thụ lại để trao đổi với kali, dẫn đến một sự gia tăng khả năng đáng kể trong việc thải kali. Như ví dụ, nồng độ kali huyết thanh dưới 2 mEq/l trong gần một phần tư số bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa do toluene gây ra..
Ảnh hưởng của các anion không được tái hấp thu có khả năng chiếm ưu thế nhất khi có suy giảm thể tích đồng thời. Trong bối cảnh này, việc giảm cung cấp clorua ở đầu xa (qua đó hạn chế khả năng tái hấp thu clorua để tiêu tan chênh lệch (gradient) âm tính trong lòng ống) và tiết aldosterone gia tăng cả hai đều thúc đẩy tiết kali. Ví dụ, trong tiểu đưởng nhiễm toan ceton, cung cấp natri và nước ở đầu xa gia tăng (do lợi tiểu thẩm thấu glucose), cường aldosteron giảm thể tích tuần hoàn gây ra và hoạt hóa beta-hydroxybutyrate như một anion không tái hấp thu tất cả có thể góp phần tăng tiêu hao kali.
Mất chế tiết dạ dày - Cơ chế mất chế tiết dạ dày dẫn tiêu hao kali đường niệu được mô tả ở trên, trong đó có sự gia tăng trong cung cấp natri bicarbonate đến ống góp. Vấn đề này thường rõ ràng từ bệnh sử. Tuy nhiên, nếu bệnh sử không hữu ích, chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân huyết áp bình thường với hạ kali máu, tiêu hao kali đường niệu và nhiễm kiềm chuyển hóa bao gồm ói mửa kín đáo, cũng như sử dụng thuốc lợi tiểu và hội chứng Bartter.
Các nguyên nhân ít gặp hơn của tiêu hao kali đường niệu — Các nguyên nhân ít gặp hơn của tiêu hao kali do mất qua đường niệu gồm các rối loạn đa dạng mắc phải và di truyền.
Đa niệu (Polyuria) — Người bị cạn kiệt kali có thể giảm một cách bình thường nồng độ kali niệu đến tối thiểu là 5-10 mEq/l. Tuy nhiên, nếu lượng nước tiểu quá 5 đến 10 lít/ngày, sau đó mất kali bắt buộc có thể vượt quá 50-100 mEq mỗi ngày. Vấn đề này rất có thể xảy ra trong uống nhiêu tiên phát (thường từ tâm lý), trong đó lượng nước tiểu có thể tăng trong thời gian dài. Một mức độ tương đương của đa niệu cũng có thể xảy ra trong đái tháo nhạt trung ương, nhưng những bệnh nhân bị rối loạn này thường tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay sau khi đa niệu đã bắt đầu.
Nhiễm toan ống thận - Tiêu hao Kali có thể xảy ra ở cả hai nhiễm toan ống thận xa (type 1) và gần (type 2). Trong mỗi rối loạn này, mức độ của sự suy giảm kali bị ẩn khuất do các xu hướng toan chuyển hóa máu để thúc đẩy kali ra khỏi tế bào. Như vậy, nồng độ kali huyết thanh cao hơn nên được liên quan đến mức độ của sự suy giảm kali. Ở một số bệnh nhân, nồng độ kali huyết thanh bình thường hoặc thậm chí cao, mặc dù sự điều chỉnh của toan chuyển hóa máu sẽ phát hiện tình trạng thực sự của cân bằng kali.
Trước khi điều trị với bicarbonate, bệnh nhân có nhiễm toan ống thận gần thường chứng minh hạ kali máu nhẹ, chủ yếu là do cường aldosteron cơ bản. Tuy nhiên, điều trị bằng natri bicarbonate để sửa toan chuyển hóa máu gây tăng natri ở ống xa và cung cấp bicarbonate, có thể gây ra một sự gia tăng đáng kể tiêu hao kali thận.
Giảm magiê máu — Giảm magiê máu biểu hiện ở > 40% các bệnh nhân giảm kali máu. Ở nhiều trường hợp, như với điều trị lợi tiểu, nôn ói, tiêu chảy, hoặc nhiễm độc ống thận như gentamicin và iphosphamide, có mất đồng thời kali và magiê.
Tuy nhiên giảm magiê máu có thể tự bản thân nó đưa đến mất kali niệu tăng lên do cơ chế còn chưa rõ, có khả năng liên quan đến tăng số các kệnh kali mở Cơ chế này, cũng như các nguyên nhân giảm magiê máu là một chuyên để lớn.
Xác định có giảm magiê hay không là một vấn đề lâm sàng quan trọng vì giảm kali thường không được sửa chữa đến tận khi magiê thiếu hụt được phục hồi.
Amphotericin B — Giảm kali máu xuất hiện ở trên một nửa bệnh nhân được điều trị bằngamphotericin B. Amphotericin tương tác với sterole màng tế bào, đưa đến tăng tính thấm màng tế bào có thể thúc đẩy tiết kali qua màng tế bào trong lòng ống. Nhiễm toan ống thận đầu xa có thể đòng vai trò phụ thêm.
Các bệnh thận gây tiêu hao muối (Salt-wasting nephropathies) — Các bệnh thận kết hợp với tái hấp thu natri ở đầu gần, quai, đầu xa giảm xuống có thể đưa đến giảm kali do cơ chế tương tự được gây ra do lợi tiểu ít gặp hơn. Vấn đề này có thể được thấy trong hội chứng Bartter hoặc Gitelman, các bệnh ống kẽ thận (chẳng hạn các bệnh thận ngược dòng hoặc viêm thận kẽ do hội chứng Sjögren), tăng canxi máu, tổn thương ống thận do thuốc như cisplatin, và tổn thương ống thận có thể được tạo ra do lysozyme ở các bệnh nhân bệnh bạch cầu, đặc biệt bạch cầu dòng mono hoặc mono dòng tủy)
Hội chứng Liddle — Ở các bệnh nhân hội chứng Liddle, autosom chiếm ưu thế, đột biến gain chức năng trong Ena C đưa đến giảm kali di truyền và tăng huyết áp, giống hệt như hội chứng tiết hormone khoáng (mineralocorticoid).
Hội chứngBartter và Gitelman — Các đột biến đa dạng của các proteins vận chuyển của ống thận có thể giống hệt ảnh hưởng của điều trị kéo dài các thuốc lợi tiểu quai (hội chứng Bartter) hoặc lợi tiểu thiazide (hội chứng Gitelman), dẫn đến hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa.
Chế độ ăn ít calo - Ăn một chế độ ăn ít calo (200 và 800 kcal/ngày) có thể dẫn đến hạ kali máu, đặc biệt ở những bệnh nhân không uống kali bổ sung hoặc những người có khuynh hướng tiêu hao kali thận cơ bản như cường aldosterone tiên phát ở nhiều bệnh nhân lúc đầu kali bình thường. Những chế độ ăn kiêng, dùng để tạo ra giảm cân nhanh chóng, thường là nghèo carbohydrate và protein phong phú, chẳng hạn như chế độ ăn Atkins.
Cơ chế của hạ kali ở các bệnh nhân ăn chế độ ít calo không hoàn toàn được hiểu rõ. Tiêu hao kali đường niệu được cho là quan trọng do các bệnh nhân béo phì chứng tỏ kali niệu có ý nghĩa qua hai tuần đầu tiên ăn chay hoặc ăn chế độ carbohydrate thấp. Kali niệu có thể do ít nhất một phần đưa đến tạo cetone do giảm nhập carbohydrate. Như đã nói trên, tiết các anions axit ceton có thể tăng tiết kali niệu.
5. MẤT DO TĂNG TIẾT MỒ HÔI — Mất kali qua mồ hôi hàng ngày là bình thường không đáng kể do khối lượng thấp và nồng độ kali là chỉ 5-10 mEq/l. Tuy nhiên, các cá nhân gắng sức trong khí hậu nóng bức có thể tiết 10 L mô hôi hoặc nhiều hơn mỗi ngày, dẫn đến sự suy giảm kali nếu những mất mát không được bù. mất kali đáng kể trong mồ hôi cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân xơ nang (cyslic fibrosis). Nước tiểu bài tiết kali có thể góp phần vào việc giảm kali máu kết hợp với tăng mất qua mồ hôi từ đó tiết aldosterone được gia tăng do gắng sức (qua việc tiết renin được tạo ra do catecholamine).
Lọc máu - Mặc dù bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối thường giữ lại kali và có xu hướng tăng kali máu nhẹ, hạ kali máu có thể gây ra ở một số bệnh nhân chạy thận duy trì. Như ví dụ, chạy thận mất kali có thể đạt 30 mEq mỗi ngày ở những bệnh nhân thẩm phân phúc mạc kéo dài. Điều này có thể trở thành vấn đề lâm sàng quan trọng nếu lượng kali trong ăn uống giảm hoặc nếu có những mất theo đường tiêu hóa đồng thời. Tuy nhiên, hạ kali máu nhẹ ngay sau chạy thận nhân tạo được mong đợi và không nên điều trị bằng bổ sung kali.
Cơ chế khác có thể mở ra ở những bệnh nhân được điều trị bằng chạy thận nhân tạo có nền giảm kali. Trong tình trạng này, toan chuyển hóa do suy thận có thể dẫn đến nồng độ kali máu trước lọc máu tương đối bình thường do sự chuyển động kali ra khỏi tế bào. Tuy nhiên, các lưu lượng cao đạt được trong quá trình chạy thận nhân tạo có thể nhanh chóng sửa toan chuyển hóa máu, dẫn đến nhập kali vào tế bào và khả năng giảm kali máu nặng.
Huyết tương - Huyết tương loại bỏ kali ở nồng độ tương tự như trong huyết tương. Tuy nhiên, nếu albumin được sử dụng như là chất lỏng thay thế, hạ kali máu thoáng qua có thể được gây ra do sự pha loãng. Vấn đề này có thể tránh được bằng cách thêm 4 mEq kali cho mỗi lít dung dịch albumin nhất định.
Theo timmachhoc.vn
PK ĐỨC TÍN
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389