Cơn bão điện phát triển khi nền giải phẫu dễ bị tổn thương (chẳng hạn như bệnh tim thực thể hoặc vết sẹo sau MI) bị ảnh hưởng bằng một biến cố kích hoạt, chẳng hạn như các co bóp thất sớm (PVC) hoặc một sự mất cân bằng điện giải.
(Trong trường hợp không có nền dễ bị tổn thương, những sự kiện khác có thể một chút hậu quả lâm sàng). Xác định nguyên nhân của cơn bão điện là rất cần thiết, bởi vì điều trị phải nhắm đến các cơ chế cơ bản.
Cơn bão điện có thể được phân loại khởi đầu trên cơ sở 3 hình thái lớn của điện tâm đồ (ECG) bề mặt: VT đơn hình, VT đa hình, hoặc VF (Hình 4)
Hình 4.Thuật toán điều chỉnh cơn bão điện.
ACLS: hội sinh tăng cường (advanced cardiac life support); ECG: điện tâm đồ; EP: can thiệp điện sinh lý; IABP: Bơm bóng nội động mạch chủ (intra-aortic balloon pump); ICD: máy khử rung tim cấy vào cơ thể; LSGB: ức chế hạch sao trái (left stellate ganglion blockade); PVC: phức hợp thất sớm; TTH: tái tuần hoàn; VF: rung thất; VT: nhịp nhanh thất.
Nhịp nhanh thất đơn hình
Trong hầu hết các trường hợp, cơn bão điện thể hiện là những VT đơn hình dai dẳng (sustained monomorphic ventricular tachycardia) được kết hợp với bệnh tim thực thể. VT đơn hình xảy ra khi một chuỗi hoạt động thất giống nhau mà không có bất kỳ sự thay đổi nào của các phức hợp QRS. Hầu hết các VT đơn hình là do vào lại của mặt sóng điện học quanh chướng ngại giải phẫu cố định, thường nhất là tổ chức sẹo sau MI. VT đơn hình do vào lại mặt sóng không đòi hỏi thiếu máu cục bộ hoạt động như là một kích hoạt, ít gặp ở những bệnh nhân đang có một MI cấp tính.
Trong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hoặc không do thiếu máu cục bộ, các nền bệnh lý dễ bị tổn thương gây ra vào lại nằm trong khu vực không đồng nhất của cơ tim xơ sẹo. Sau MI cấp tính, hoặc bệnh cơ tim không do thiếu máu tiến triển, tim đã trải qua các thay đổi về cấu trúc. Xơ hóa dẫn đến hình thành sẹo, tạo ra các khu vực blốc dẫn truyền. Tuy nhiên, các bó nhỏ cơ tim có thể sống sót, đặc biệt là xung quanh ranh giới của sẹo. Dẫn truyền chậm qua các khu vực này cung cấp đường cho vào lại về điện học ổn định. Sau đó, một kích hoạt vô hại, chẳng hạn như khử cực tâm thất sớm, là tất cả những gì cần thiết để bắt đầu VT đơn hình.
Trong quá trình VT đơn hình, hình thái ECG bề mặt phụ thuộc vào vị trí của sẹo và các vị trí vào tâm thất. Các VT có thể xảy ra sớm hoặc muộn sau MI. Gánh nặng của rối loạn nhịp thất cao hơn khi tái tưới máu không đầy đủ hoặc có khu vực rộng lớn của nhồi máu. VT đơn hình có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện như ngừng tim. Mức độ tổn thương về huyết động học phụ thuộc vào tần số thất, chức năng thất trái (LV), sự có mặt của suy tim, sự mất đồng bộ nhĩ thất và các mẫu hoạt động thất. Amiodarone và β-blockers là thuốc được ưa sử dụng điều trị.
Nhịp nhanh thất đa hình
Nhịp nhanh thất đa hình (polymorphic ventricular tachycardia) xảy ra khi các trình tự kích hoạt thất trên bề mặt đo từ xa hoặc ECG có các thay đổi từ nhịp nọ đến nhịp kia trong các phức hợp QRS. VT đa hình và VT đơn hình có các cơ chế cơ bản khác nhau. Đối với các phức hợp đa hình để xuất hiện trên điện tâm đồ bề mặt, nhiều mặt sóng phải lan truyền khắp tim hay xuất hiện đồng thời ở nhiều nơi khác nhau của tim. VT đa hình có thể được liên kết với QT bình thường hoặc QT kéo dài trong lúc nhịp xoang. Nếu VT đa hình trên nền QT dai lúc nhịp xoang trước khi xẩy ra VT, người ta thường gọi là xoắn đỉnh (torsades de points:TdP) – * xin tham khảo thêm bài “dự phòng xoắn đỉnh ở bệnh viện” trong các số trước. Mặc dù VT đa hình như là một mô hình điện tâm đồ thường được kết hợp với hội chứng thiếu máu cục bộ cấp tính, nó cũng được thấy ở tim không có bệnh thực thể. Bệnh nhân có viêm cơ tim cấp tính hoặc bệnh cơ tim phì đại cũng có thể hiện diện với VT đa hình. Điều trị VT đa hình và VF khác nhau, tùy thuộc vào phương thức bắt đầu và khoảng QT nền trong nhịp xoang.
Cơn bão điện thường là biểu hiện ban đầu của thiếu máu cục bộ. Ngược lại, VT đơn hình là bất thường trong 72 giờ đầu tiên của nhồi máu trừ khi bệnh nhân có cơ tim trước đó đã bị nhồi máu đóng vai trò như là một nền cho vào lại. Rối loạn nhịp tim cụ thể phát sinh từ thiếu máu cơ tim cục bộ cấp gần như luôn luôn VT đa hình. Trong những trường hợp này, khoảng thời gian QT cơ bản có thể bình thường. Trong AMI, VT đa hình có thể là do thiếu máu cục bộ, điện thế màng thay đổi, hoạt động kích hoạt, hoại tử, hoặc hình thành sẹo. Thiếu máu cục bộ có thể dẫn đến sự phân tán của các giai đoạn trơ điện học giữa nội tâm mạc và thượng tâm mạc, đó là một đòi hỏi cho nhiều sóng vào lại. Thiếu máu cục bộ làm tăng tính tự động của tế bào Purkinje và phát ra tự phát của các sợi này khởi kích VT đa hình hoặc VF.
Bệnh nhân có thể gặp bão điện cường độ cao của VT đa hình trong các cơn thiếu máu cục bộ. Việc điều trị có hiệu quả nhất gồm đảo ngược sự thiếu máu cục bộ với tái thông động mạch vành khẩn cấp hoặc chống thiếu máu cục bộ, kháng tiểu cầu, hoặc các thuốc tiêu sợi huyết. Amiodarone và β-blockers là những thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả nhất. Ban đầu, lidocaine được cho là phương pháp điều trị tối ưu cho VT trong thiếu máu cục bộ, nhưng những thử nghiệm ngẫu nhiên đã không xác nhận nó là vượt trội so với các thuốc chống loạn nhịp khác. Điều trị Magnesium là không có hiệu quả trong VT đa hình do VT liên kết với khoảng QT bình thường.
Những bệnh nhân có VT đa hình tái phát cần đánh giá cần thận trên cơ sở ECG nhịp xoang cho khoảng QT kéo dài, do điều này đòi hỏi một cách tiếp cận lâm sàng độc đáo. Ví dụ, xoắn đỉnh là VT đa hình phụ thuộc khoảng ngưng với khoảng QT dài, thường có sự hiện diện của nhịp tim chậm. Kiểm tra sát khoảng QT trong nhịp xoang có thể cho thấy khoảng QT kéo dài đáng kể. Sóng U thường hiện diện, nhưng có thể là khó khăn để phân biệt với các sóng T bất thường. Các yếu tố nguy cơ cho cho xoắn đỉnh bao gồm nữ giới, nhịp tim chậm, blốc tim, QT kéo dài thuốc, hạ kali máu, và hội chứng QT dài di truyền.
Đánh giá khởi đầu VT đa hình với khoảng QT dài đòi hỏi phải xem xét các nguyên nhân di truyền và mắc phải. Các hội chứng QT dài di truyền có liên quan đến đột tử tim (SCD), nhưng hiếm khi có cơn bão điện. Những hội chứng được xem xét ở các chuyên đề khác. Sử dụng catecholamin, bao gồm isoproterenol, nên tránh ở các bệnh nhân này. VT đa hình với khoảng QT dài nên chú ý tìm các nguyên nhân mắc phải, bao gồm sự mất cân bằng điện giải (hạ kali máu, giảm calci máu, hoặc magie), suy giáp, và việc sử dụng các loại thuốc được biết kéo dài khoảng QT, bao gồm sotalol, haloperidol, methadone và erythromycin. Trong trường hợp nhịp tim chậm hoặc blôc tim, xoắn đỉnh nên được điều chỉnh bằng liệu pháp isoproterenol hoặc tạo nhịp tạm thời, sau đó cấy các máy tạo nhịp tim vĩnh viễn trong trường hợp các ca trơ. Điều trị magnesium tĩnh mạch là liệu pháp lý cho người bệnh với VT đa hình và khoảng QT dài. Trong mọi trường hợp, bổ xung kali đầy đủ đến một mức độ huyết thanh > 4,5 mmol / L được khuyến cáo.
Rung thất
Rung thất, hoặc hoạt động hỗn loạn (fibrillatory) của tâm thất trên máy đo từ xa hoặc ECG bề mặt, thường gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Ngay cả với khử rung tim, VF có thể tái phát nhiều lần và thể hiện là cơn bão điện. Khi điều này xảy ra, tỷ lệ tử vong là giữa 85% và 97%. Thiếu máu cục bộ, là cơ chế chính của bão VF, cần tập trung vào việc điều trị.
Những bệnh nhân có tim bình thường có thể phát triển một cơn bão VF được kích hoạt bằng các phức hợp thất sớm (PVC) đơn hình có khoảng ghép rất sát, hay rất sớm, khi rơi vào thời kỳ dễ bị tổn thương là đỉnh sóng T. Hội chứng này được đặc trưng bởi các PVC giống hệt nhau (về khoảng thời gian hình thái và khoảng ghép tương đối sát với phức hợp QRS trước) trong nhịp xoang dẫn đến VF. Một biểu hiện tương tự đã được quan sát thấy trễ sau MI. PVC khởi kích và thường bắt nguồn trong hệ thống Purkinje xa. Triệt phá bằng năng lượng tần số radio (RF) qua catheter các vị trí này có thể loại bỏ các cơn VF trong tương lai.
Hội chứng Brugada, một tình trạng loạn nhịp tim di truyền gây ra do một gene kênh natri tim khiếm khuyết, thể hiện ở tuổi trưởng thành với VF tái phát và một mẫu điện tâm đồ với blốc nhánh phải với đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo V1 đến V3. Hội chứng Brugada có thể thể hiện như bão điện. Trường hợp lâm sàng trên cho thấy cơ bão điện rõ. Thực ra ở bệnh nhân này đã có bão điện từ nhiều năm trước, khi có 3 phát sốc phù hợp trọng 24h. Tuy nhiên bệnh nhân không nhập viện vì cơn tự hết. Sự phổ biến của các phạm vi loạn nhịp ác tính từ 5% bệnh nhân không có rối loạn nhịp trước đó đến 40% ở những người có tiền sử đã ngừng tim. Hạ kali máu, tăng trương lực phế vị, nhịp tim chậm và sốt là những yếu tố thúc đẩy các cơn bão điện. Một yếu tố thúc đẩy bão điện được nhận thấy ở bệnh nhân Brugada là đầy bụng, rối loạn tiêu hóa. Ở bệnh nhân của chúng tôi nhận thấy yếu tố đầy bụng đều thấy trong các lần ICD phát sốc nhiều. Tuy nhiên, sau khi đánh giá những bệnh nhân có hội chứng Brugada người đã có bệnh sử bão điện so với những người không có, Ohgo và các đồng sự không thể xác định bất kỳ dự đoán lâm sàng, xét nghiệm, điện tâm đồ, hoặc các đặc tính điện sinh lý. Trong nghiên cứu, truyền liên tục isoproterenol hoàn toàn bình thường hóa đoạn ST chênh lên và ức chế cơn bão điện. Điều trị chống loạn nhịp bằng đường uống có thể cần thiết, vì những nỗ lực để điều trị bệnh nhân bằng isoproterenol có thể dẫn đến VF tái phát. Do nhóm I chống loại nhịp là thuốc chẹn kênh natri mạnh, nhất là chống chỉ định ở những bệnh nhân có hội chứng Brugada. Tuy nhiên, quinidine đã ngăn chặn loạn nhịp thất ở những bệnh nhân này bằng cách ngăn chặn sự thoáng qua kênh kali ra ngoài có trách nhiệm cho giai đoạn 1 của điện thế hoạt động. Quinidin được khuyến cáo điều trị cho trường hợp cơn bão điện trơ gây ra do hội chứng Brugada; Tuy nhiên, các nghiên cứu cần tiếp tục trước khi khuyến cáo sử dụng thường xuyên.
Theo timmachhoc.com
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389