Chẹn giao cảm
Cơn bão điện kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm. Mặc dù nồng độ rất cao của catecholamin nội sinh đã được ghi nhận trong quá trình ngừng tim, các hướng dẫn hiện tại cho hồi sinh tăng cường,
epinephrine hoặc vasopressin nên được sử dụng trong trường hợp VT vô mạch hoặc VF. Epinephrine gây co mạch mạnh bằng cách kích thích các thụ thể a-adrenergic và chuyển hướng lưu lượng máu đến các tuần hoàn trung tâm, do đó làm tăng tưới máu mạch vành. Các nghiên cứu đã cho thấy tần số tuần hoàn tự phát, lưu lượng máu mạch vành, và sự sống ngắn hạn được tăng lên sau khi sử dụng epinephrine. Tuy nhiên, catecholamines là thuốc thúc đẩy loạn nhịp và có thể làm trầm trọng thêm rối loạn nhịp thất. Epinephrine làm cho bệnh nhân dễ bị VF, góp phần làm rối loạn chức năng cơ tim và làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim bằng cách kích thích β-adrenergic receptor. Hiệu quả α- adrenergic catecholamine có lợi trên áp lực tưới máu mạch vành có thể bị nhiều ảnh hưởng hơn do các tác động có hại của thụ thể β - adrenergic trên tính nhạy cảm VF và do nhu cầu tăng lên đối với oxy của cơ tim
β-Blockers đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các cơn bão điện. Tác động của thuốc đã được phát hiện vào những năm 1970, khi các thuốc này đã được nghiên cứu như một liệu pháp cho AMI. Propranolol giảm một cách thường xuyên tỉ lệ VF nguy hiểm trong quá trình AMI và SCD sau MI. Mặc dù một số β-blockers làm giảm tính nhạy cảm với VF, nhưng hầu hết các nghiên cứu đã tập trung vào propranolol. Trong một nghiên cứu trên chó, β-blockers tăng ngưỡng rung (có nghĩa là, làm các động vận ít nhạy cảm hơn với rung thất) 6 lần trong điều kiện thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ. Những tiến bộ lớn hơn với việc sử dụng mạnh hơn β-blockers và những thuốc đối kháng cả các thụ thể β1 và β2. Ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết, propranolol làm giảm dòng đi ra của giao cảm hơn so với metoprolol, có lẽ do thụ β2 chiếm ưu thế trong tim đang suy. Bản chất ưa mỡ của propranolol cho phép thâm nhập hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương và sự phong tỏa thụ thể trung ương và thụ cảm thể chuyển tiếp thêm vào thụ thể β ngoại vi.
Propranolol có hiệu quả có thể ngăn chặn một cơn bão điện ngay cả khi metoprolol bị thất bại. Do đó, propranolol là β-blocker ưa thích, chờ các nghiên cứu lâm sàng hơn nữa. Nademanee và các đồng nghiệp khảo sát hiệu quả của ức chế giao cảm trong cơn bão điện bằng cách so sánh propranolol, esmolol, và phong tỏa hạch hình sao trái kết hợp lidocain, procainamide, và điều trị bretylium. Các bệnh nhân mới trải qua MI và hơn 20 cơn VT trong vòng 24 giờ hoặc nhiều hơn 4 cơn mỗi giờ. Mặc dù thử nghiệm này là không ngẫu nhiên, ức chế giao cảm được cung cấp một lợi thế sống sót đáng kể (78% so với 18% ở 1 tuần, và 67% so với 5% ở 1 năm). Mặc dù liều cao của propranolol, suy tim đã không làm trầm trọng hơn. Các tác giả này và các tác giả khác đã gợi ý sự kết hợp của amiodarone và propranolol cải thiện tỷ lệ sống sót và sẽ là trụ cột của điều trị trong việc quản lý cơn bão điện. Do propranolol có thể làm trầm trọng thêm suy tim ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu kém, việc sử dụng nó ở những bệnh nhân cần được theo dõi cẩn thận.
Amiodarone
Amiodarone được sử dụng rộng rãi trong điều trị bão điện. Trong điều trị amiodarone cấp tính, sử dụng tiêm tĩnh mạch nhanh chẹn kênh natri nhanh trong cách phụ thuộc sử dụng (tạo ra ức chế kênh nhiều hơn ở nhịp tim nhanh hơn), ức chế tiết norepinephrine và ức chế kênh canxi L-type nhưng không kéo dài các tính trơ tâm thất. Ngược lại, trong điều trị amiodarone uống, thời kỳ trơ tâm thất kéo dài được nhận thấy qua một thời gian từ vài ngày đến vài tuần. Amiodarone có tác dụng inotrope âm tính ít và an toàn ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất giảm. Hơn nữa, tỷ lệ mắc xoắn đỉnh thấp ở những bệnh nhân như vậy, mặc dù khả năng kéo dài đáng kể khoảng QT. Amiodarone đã giải quyết cơn bão điện ở tỷ lệ chuyển đổi khoảng 60%. Khi so sánh với giả dược trong thử nghiệm ARREST, amiodarone cải thiện tỉ lệ sống sót nhập viện ở các bệnh nhân bão điện do VF hoặc VT vô mạch. Thử nghiệm thiếu sức mạnh thống kê để phát hiện sự khác biệt về tỷ lệ sống sót khi xuất viện.
Amiodaron có thể hiệu quả ngay cả khi các thuốc khác không hiệu quả. Levine và các đồng nghiệp nghiên cứu 273 bệnh nhân nhập viện có bão điện trơ với lidocaine, procainamide và liệu pháp bretylium. Khi amiodarone đã được sử dụng, 46% số bệnh nhân sống sót trong 24 giờ và không có cơn VT, và thêm 12% đáp ứng sau khi uống amiodarone cộng tác các thuốc khác. Trong sử dụng ngắn hạn thuốc, tác dụng phụ rất hiếm. Amiodarone cũng có hiệu quả điều trị hỗ trợ để ngăn ngừa sốc ICD tái phát. Có nghiên cứu kết hợp amiodarone và metoprol sử dụng ở bệnh nhân cấy ICD đã giảm tời 76% sốc điện phù hợp ở các bệnh nhân này, vấn đề này sẽ nói thêm ở phần sau. Mặc dù liệu pháp amiodaron lâu dài thường là thành công, tác dụng phụ đáng kể bao gồm xơ phổi, suy giáp, nhiễm độc gan, và lắng dọng chất sừng ngoài da. Ngoài ra, amiodarone có thể làm tăng năng lượng cần thiết cho việc khử rung tim thành công, vì vậy bệnh nhân với ICD nên đánh giá lại ngưỡng khử rung. Những bệnh nhân có cơn bão điện mặc dù điều trị amiodarone có thể xem xét cho triệt phá bằng RF qua catheter.
Các thuốc chống loạn nhịp nhóm I (chẹn kênh natri)
Lidocaine liên kết với các kênh natri nhanh trong cách phụ thuốc sử dụng. Liên kết tăng lên ở trạng thái tế bào thường trong VT do thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như độ pH giảm, tỷ lệ kích thích nhanh hơn và điện thế màng tế bào giảm. Tuy nhiên, ngoài các trạng thái của thiếu máu cục bộ, lidocaine có đặc tính chống loạn nhịp tương đối yếu: tỷ lệ chuyển đổi từ VT về nhịp xoang từ 8% đến 30%. Trong 1 nghiên cứu 347 bệnh nhân ở ngoài bệnh viện, VT hoặc VF đề kháng sốc, chỉ có 12% người được chọn ngẫu nhiên để nhận lidocaine sống sót để nhập viện, so với 23% người nhận amiodarone. Trên cơ sở này và phát hiện khác, amiodarone đã thay thế lidocaine như một liệu pháp đầu tiên cho VT và VF trơ.
Các hướng dẫn của ACC/AHA năm 2006 cho điều trị VT đã đưa ra class IIb (lợi ích chưa được tính toán rõ) cho việc tiêm tĩnh mạch lidocine chỉ điều trị VT đa hình kết hợp với thiếu máu cục bộ. Nếu lidocaine đã được sử dụng, nên được cho bolus 0.5 đến 0.75 mg/kg và lặp lại mỗi 5 đến 10 phút khi cần thiết. Truyền tĩnh mạch tiếp tục tử 1 đến 4 mg/phút duy trì mức độ điều trị. Tổng liều tối đa 3 mg/kg / 1 h.
Procainamide chẹn kênh natri nhanh trong cách phụ thuộc sử dụng. Tuy nhiên, các chất hoạt hóa của procainamide, N-acetylprocainamide, chẹn các kênh kali và chiếm nhiều tác dụng chống loạn nhịp trong cơ thể. Procainamide kéo dài khoảng QT và do đó có thể gây xoắn đỉnh. Sử dụng Procainamide là chống chỉ định ở bệnh nhân có suy chức năng thận, vì N-acetylprocainamide được đào thải qua thận. Khi dùng liều tấn sông 100 mg trong 5 phút, procainamide là một lựa chọn hợp lý để cắt cơn VT đơn hình. Ở những bệnh nhân có chức năng thất trái giảm, procainamide có thể gây tụt huyết áp hoặc kéo dai thời gian của phức hợp QRS đến > 50%, cần phải ngừng sử dụng thuốc.
Các thuốc an thần và thuốc gây mê
Sự căng thẳng về thể chất và tình thần của các bệnh nhân trải qua sư kết hợp của cơn bão điện và nhiều lần chuyển nhịp bằng điện thường làm kéo dài loạn nhịp. Tất cả những bệnh nhân có cơn bão điện nên dùng thuốc an thần. Thuốc mê tác dụng ngắn như propofol, benzodiazepines và một số thuốc của gây mê toàn thân đã được kết hợp với việc chuyển nhịp và loại bỏ VT. Phong tỏa hạch hình sao trái và tê ngoài màng cứng vùng ngực cũng loại trừ bão điện đã trơ với nhiều thuốc chống loạn nhịp và β blockade đã được thông báo. Các phương pháp điều trị trực tiếp lên các sợi thần kinh phân bố vào cơ tim và trương lực giao cảm giảm là rất phù hợp cho hiệu quả đã được thông báo. Các nghiên cứu thêm là cần thiết để xác định xem thuốc an thần và thuốc gây mê có tác dụng chống loạn nhịp trực tiếp hay không.
Theo timmachhoc.com
PK Đức Tín
Tin tức liên quan
Điện thoại bàn: (028) 3981 2678
Di động: 0903 839 878 - 0909 384 389