Các nhà nghiên cứu từ Đại học Minnesota với sự hỗ trợ từ Medtronic, đã phát triển quá trình in 3D nhiều chất liệu các mẫu van động mạch chủ và các cấu trúc xung quanh bắt chước cấu trúc như trên bệnh nhân thật 

Suy tĩnh mạch là tình trạng máu tĩnh mạch không theo dòng chảy bình thường mà trào ngược lại ngoại biên vốn đã bị ứ huyết. Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng suy tĩnh mạch là do bất thường van tĩnh mạch nông và/hoặc van tĩnh mạch sâu.

Sự ảnh hưởng của giới tính lên biểu hiện lâm sàng ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) chưa được hiểu biết rõ ràng. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm tìm hiểu sự khác nhau về biểu hiện lâm sàng giữa nam và nữ trong BCTPĐ.

Bệnh tim do xạ trị xuất hiện muộn sau khi phơi nhiễm tia xạ, xạ trị gây ra tổn thương mạch máu lớn, mạch máu nhỏ, tế bào nội mạch, thoái hóa van tim, xơ vữa mạch máu, xơ hóa cơ tim và viêm màng ngoài tim. Rối loạn chức năng thất trái và suy tim có thể do viêm cơ tim cấp do tia xạ, nhưng phần lớn những rối loạn này do là do tình trạng xơ hóa cơ tim gây ra bệnh cơ tim hạn chế. Nguy cơ tim mạch do xạ trị tăng thêm nếu bệnh nhân có bệnh tim trước đó hoặc liệu pháp  xạ trị phối hợp với hóa trị anthracyclic,xạ trị vùng trước tim hay thành ngực trái thì nguy cơ cao hơn những vị trí khác. Xạ trị trung thất làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và suy tim sau 40 năm kể từ khi phơi nhiễm tia. Những nghiên cứu gần đây cho thấy biến cố mạch vành tương quan tuyến tính với liều tia xạ điều trị, biến cố tim mạch xảy ra sau 5 năm kể từ khi phơi nhiễm tia và kèo dài 30 năm sau đó.

Bệnh nhân: TVK, sinh năm: 1998, nam giới, địa chỉ Bình Phước.

Tháng 3 -2017 bệnh nhân phát hiện Sarcome xương đùi phải và phẫu thuật đoạn chi đến khớp háng.

                 Bệnh nhân sau đó được hóa trị với 6 liệu đồ: Doxorubicin 50 mg, Cisplatin 10 mg, Methylprednisolon 125 mg, Palonosetron 0.25 mg.

Tháng 3-2018 bệnh nhân chuyển đến Khoa Tim Mạch – Bệnh viện Quận 2 với biểu hiện lâm sàng suy tim cấp: HA= 70/50 mmHg, Mạch= 112 l/phút, gan lớn 4-5 cm dưới bờ sườn phải, tĩnh mạch cổ nổi, phù chi dưới, Gallop T3 (+), âm thổi tâm thu 4/4 lan ra nách, rung miu (-).

♦  ECG: Nhịp nhanh xoang, không biến đổi ST-T.

♦  Siêu âm tim LVEF= 25%, LVDd=70 mm, PAPs=45 mmHg, hở van 2 lá type I, giãn 4 buồng tim, giảm động toàn bộ các thành tim. 

♦  Xét nghiệm: Troponin I (-), NT-BNP= 15.200 ng/ml.

              Bệnh nhân được chẩn đoán: Suy tim cấp/ Bệnh cơ tim do hóa trị /  Sarcome xương đùi phải đã phẫu.

►  Điều trị phòng hồi sức tim mạch

–          Dobutamin liều thấp truy tĩnh mạch liên tục, Furosemide tĩnh mạch, Nitroglycerin truyền tĩnh mạch.

–          Điều trị tiếp theo với Enalaptril, Spironolactone. Giảm dần liều Dobutamin.

–          Sau 1 tuần triệu chứng lâm sàng cải thiện, bệnh nhân tự ăn uống và sinh hoạt tại giường.

►  Điều trị tại phòng hậu hồi sức tim mạch.

–          Digoxin đường uống

–          Hiệu chỉnh tăng liểu Enalapril, tiếp tục Furosemide, Spironolactone, Nitrat đường uống.

–          Bệnh nhân xuất viện sau 2 tuần điều trị tại bệnh viện và tái khám mỗi 2 tuần/lần.

–          Bệnh nhân cải thiện triệu chứng suy tim sau 8 tuần điều trị với Carvedilol, Enalapril, Spironolacton, Furosemide liều thấp, Nitrat.

Đã có nhiều nghiên cứu khảo sát mối liên quan giữa độ dày lớp nội trung mạch (ĐDLNTM) động mạch (ĐM) cảnh với bệnh động mạch vành (ĐMV) nói chung, chúng tôi đặt vấn đề khảo sát độ dày nội trung mạc động mạch cảnh ở bệnh nhân (BN) hội chứng vành cấp (HCVC).

Đã có nhiều nghiên cứu khảo sát mối liên quan giữa độ dày lớp nội trung mạch (ĐDLNTM) động mạch (ĐM) cảnh với bệnh động mạch vành (ĐMV) nói chung, chúng tôi đặt vấn đề khảo sát độ dày nội trung mạc động mạch cảnh ở bệnh nhân (BN) hội chứng vành cấp (HCVC).

Suy tim cấp (Acute Heart Failure-AHF) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt ở người trên 65 tuổi.Số lượng BN nhập viện vì tỉ lệ AHF ngày càng tăng do tuổi thọ càng cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), và có tiến bộ rất lớn trong các biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN hơn sống sót với tình trạng suy tim mạn…

Rung nhĩ là rối loạn nhịp phổ biến nhất và là nguyên nhân quan trọng của đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Trong các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn và phân tích tổng hợp, các thuốc kháng đông uống không phải kháng vitamin K (NOAC) cho thấy không thua kém warfarin sodium trong việc làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và ít chảy máu hơn. Do đó, các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị sử dụng NOAC ở bệnh nhân rung nhĩ.

Hội chứng mạch vành cấp (ACS) biểu hiện dưới hai thề lâm sàng: ACS với ST chênh lên và ACS với ST không chênh lên. Với bệnh nhân (BN) nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), thời gian tái tưới máu là điều trị quan trọng, trong khi đối với nhồi máu cơ tim (NMCT) ST không chênh lên, thời gian tái tưới máu phụ thuộc vào nguy cơ của BN

Các thử nghiệm lâm sàng về kết cục tim mạch gần đây cho thấy thuốc ức chế chọn lọc kênh đồng vận chuyển Natri – glucose (SGLT2) làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn (BTM) ở bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) typ 2 có nguy cơ tim mạch cao. Liệu những lợi ích đó có được mở rộng trên đối tượng BTM không có ĐTĐ hoặc bệnh tim mạch hay không là chưa được biết. Vì vậy, chúng tôi tiến hành thử nghiệm này nhằm đánh giá ảnh hưởng của thuốc ức chế SGLT2 trên tim mạch và thận ở những bệnh nhân BTM có và không có ĐTĐ.

Các thử nghiệm lâm sàng về kết cục tim mạch gần đây cho thấy thuốc ức chế chọn lọc kênh đồng vận chuyển Natri – glucose (SGLT2) làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn (BTM) ở bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) typ 2 có nguy cơ tim mạch cao. Liệu những lợi ích đó có được mở rộng trên đối tượng BTM không có ĐTĐ hoặc bệnh tim mạch hay không là chưa được biết. Vì vậy, chúng tôi tiến hành thử nghiệm này nhằm đánh giá ảnh hưởng của thuốc ức chế SGLT2 trên tim mạch và thận ở những bệnh nhân BTM có và không có ĐTĐ.