Ảnh hưởng của ức chếmen chuyển lên tiêu sợi huyết được chứng minh trong một nghiên cứu gồm 16 người lớn có huyết áp bình thường được truyền bradykinin vào động mạch cánh tay. Sựphóng thích t-PA hoạt hóa từnội mô sau đáp ứng kích thích tại chỗcủa bradykinin tăng lên hơn gấp đôi khi được điều trịquinapril so với được điều trịbằng giảdược hoặc losartan. Tương tựtrong một nghiên cứu ởnhững bệnh nhân suy tim có triệu chứng, liệu pháp ức chếmen chuyển gây tăng phóng thích t-PA tại chỗsau khi truyền bradykinin vào động mạch cánh tay

2.Bradykinin và các thụthể

ACE ảnh hưởng đến tác động của bradykinin lên hệthống tim mạch, chuyển hóa bradykinin từdạng không peptide thành dạng BK(1-7) heptapeptide và BK(1-5) pentapeptide [18-20]. Pentapeptide BK(1-5) là một chất chuyển hóa ổn đinh, được xem như chất đánh dấu của bradykinin, có thời gian bán hủy (half-life) < 30h [18,20]. Các chất chuyển hóa khác như aminopeptidase, carboxypeptidase và kinase I chuyển bradykinin thành BK(2-9), BK(2-8) đóng vai trò thứyếu trong chuyển hóa bradykinin trong điều kiện sinh lý bình thường

Tóm lược: Về mặt lịch sử, tác dụng đầu tiên được nhắc đến của thuốc ức chếmen chuyển là tăng hoạt tính của Bradykinin, một trong các cơ chất của men chuyển angiotensin (ACE).

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Ngày 10/08/2011, bệnh nhân Nguyễn Thị H, nữ 31 tuổi (số bệnh án : 11HSTM0407), hậu sản con so ngày 21, nhập viện tại khoa HSTM  bệnh viện quận Thủ Đức với triệu chứng khó thở.

Máy tạo nhịp tạm thời là một thủ thuật cấp cứu cơ bản trong Tim mạch. Mục đích của tạo nhịp tạm thời là tái tạo lại khử cực tim và co bóp cơ tim. Dù có nhiều các phương thức khác nhau để tạo nhịp tạm thời như tạo nhịp qua thực quản, tạo nhịp ngoại mạc, tạo nhịp nội mạc cơ tim, tạo nhịp qua da và tạo nhịp qua đường tĩnh mạch.

Hướng dẫn cập nhật của AHA về hồi sinh tim phổi (CPR-CardioPulmonary Resuscitation) và cấp cứu tim mạch (ECC-Emergency Cardiovascular Care) năm 2015 tuy không là bản sửa đổi toàn diện nhưng có vài điểm rất khác biệt so với phiên bản 2010 trước đây.

Ấn bản này vừađược xuất bản trên tạp chí circulation số ra phụ bản vào10/2015dựa trên quy trình đánh giá chứng cứ quốc tế gồm 250 người đến từ 39 quốc gia. Những thay đổi chính đáng ghi nhận:

Biến chứng

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) có một vài biến chứng quan trọng và có thể dự báo được. Nhiều biến chứng liên quan tới sự kích hoạt dây truyền đông máu và viêm, nó xảy ra khi máu đi vào và tiếp xúc với tuần hoàn ngoài cơ thể. Màng trao đổi oxy (oxygenator) đặc biệt có vấn đề, vì nó tiếp xúc với máu trên một diện tích rất lớn vật liệu phi sinh học.

ECMO thường được sử dụng như là một liệu pháp cứu hộ cho bệnh nhân nặng, suy hô hấp có giảm oxy máu dai dẳng mà thất bại với các biện pháp điều trị truyền thống khác.

1.     Định nghĩa và mục đích

Chọc dịch màng ngoài tim là đưa một kim chọc dò vào trong khoang màng ngoài tim và luồn qua kim đó một ống thông (catheter)  để hút và dẫn lưu dịch nhằm mục đích nhanh chóng làm giảm áp lực trong khoang màng ngoài tim ép cấp tính lên tim làm tim không giãn ra được trong thì tâm trương (ép tim cấp)

Tần suất thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn (STM) khá cao và là một mục tiêu điều trị mới của dân số này. Bài tổng quan này tóm tắt những hiểu biết hiện nay về tần suất, nguyên nhân, các tương quan sinh lý bệnh của thiếu máu trong STM và những yếu tố nguy cơ cũng như lợi ích của việc điều trị thiếu máu bằng các thưốc erythropoietin trong STM.

Vì quan điểm về liều của thuốc lợi tiểu trong điều trị tăng huyết áp đã thay đổi theo thời gian (hiện nay lợi tiểu liều thấp được khuyến cáo sử dụng), các phân tích gộp riêng rẻ về lợi tiểu liều thấp và liều cao được tiến hành. Thử nghiệm về lợi tiểu liều thấp là thử nghiệm mà trong đó liều điều trị tối đa cho phép của lợi tiểu (thường là thêm vào ở bước 2) bằng hay nhỏ hơn 50mg đối với hydrochlorothiazide hay chlorthalidone và bằng hay nhỏ hơn 5mg đối với bendrofluazide hay indapamide.

2. Đặc điểm lâm sàng của biến chứng tim mạch, chẩn đoán và điều trị 

Rối loạn chức năng tim mạch do tổn thương não thường tự hồi phục trong nhiều trường hợp hoặc có thể chỉ gây ra tác động lâm sàng tối thiểu, nhưng trong trường hợp nặng có thể dẫn đến sốc tim và phù phổi^[3]. Đợt sóng catecholamine ban đầu gây tăng HA và nhịp nhanh, các nghiên cứu trước đây đã chứng minh ức chế beta-adrenergic làm giảm tổn thương cơ tim và cải thiện kết quả thần kinh sau XHDN.